Uploaded by harm.de.boer

DeHaanGeuze-Neuropraxis-2010-83-Basaleganglia

advertisement
See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.net/publication/225112451
Motorische gevolgen van laesies in de basale ganglia en wat zij ons kunnen
leren over het functioneren van deze hersenstructuur
Article · August 2010
DOI: 10.1007/BF03089797
CITATIONS
READS
0
1,617
2 authors:
Tineke de Haan
1 PUBLICATION 0 CITATIONS
Reint Geuze
University of Groningen
117 PUBLICATIONS 3,530 CITATIONS
SEE PROFILE
SEE PROFILE
Some of the authors of this publication are also working on these related projects:
Functional brain laterality in adulthood ADHD: A dimensional approach View project
motor learning : implicit View project
All content following this page was uploaded by Reint Geuze on 22 May 2014.
The user has requested enhancement of the downloaded file.
Motorische gevolgen van laesies in de
basale ganglia en wat zij ons kunnen
leren over het functioneren van deze
hersenstructuur
T i n e k e d e H a a n e n Re i nt Ge uz e
De basale ganglia worden meestal in verband gebracht met de ziekte
van Parkinson. De daarbij voorkomende tremoren, rigiditeit en bradykinesie lijken een gevolg van het disfunctioneren van de dopaminehuishouding van de basale ganglia (Brooks, 2000). Ondanks veel
onderzoeken is de precieze rol die de basale ganglia vervullen bij het
reguleren van motorische activiteit nog grotendeels onduidelijk.
Boyd en Winstein (2004) wijzen op een nadeel van parkinsonpatienten als proefpersonen in het onderzoek naar de specifieke functies
van de basale ganglia. De dopaminedepletie die met de ziekte van
Parkinson gepaard gaat, vermindert de output van de basale ganglia
maar belemmert hiermee misschien ook de functie van andere dopaminerge systemen in de hersenen. Onderzoeksbevindingen kunnen
dus gebaseerd zijn op een veranderde neuronale functie van hersengebieden buiten de basale ganglia. Daarmee kan men zich afvragen
of parkinsonpatiënten de ideale doelgroep vormen om het functioneren van de basale ganglia te onderzoeken.
Deze bijdrage geeft daarom een overzicht van artikelen over doelgroepen
met letseloorzaken anders dan degeneratieve ouderdomsziekten, zoals
Mw. T. de Haan, masterstudente Hersenen
& Gedrag, Rijksuniversiteit Groningen,
[email protected]; dr. R.H. Geuze, uhd
Klinische en Ontwikkelingsneuropsychologie,
Rijksuniversiteit Groningen,
[email protected]
cerebrovasculaire accidenten (CVA’s),
tumoren of mechanische letsels. Na
een laesie in de basale ganglia komt in
ongeveer 54 procent van de gevallen
een motorische stoornis voor (Bhatia & Marsden, 1994). In dit artikel
richten wij ons op deze motorische
gevolgen, hoewel er ook cognitieve
gevolgen van basale ganglialetsels
bekend zijn (Brooks, 2000; Troyer,
Black, Armilio & Moscovitch, 2004;
Vakil, Kahan, Huberman & Osimani,
2000).
De vragen die hier gesteld worden,
zijn: wat is er bekend over de motorische gevolgen van letsel in de basale
ganglia ten gevolge van een CVA,
tumor of mechanisch letsel? En wat
leren deze gevolgen ons over de functie van de basale ganglia als geheel en
over de functie van haar subkernen?
Na een algemene beschrijving van de
basale ganglia in de eerste paragraaf,
bespreken wij in de tweede paragraaf
een zevental artikelen over globale
schade in de basale ganglia. Tot slot
worden acht artikelen besproken
over de gevolgen van schade in een of
meerdere specifieke subkernen.
De basale ganglia
Basale ganglia is een verzamelnaam
voor vijf subcorticale kernen die onder
het anterieure deel van de laterale
ventrikels liggen: de globus pallidus,
de nucleus caudatus, het putamen,
de subthalamische nucleus en de
substantia nigra. De globus pallidus
en het putamen vormen samen de
nucleus lentiformus, die in combinatie met de nucleus caudatus het corpus striatum genoemd wordt (figuur
1). De kernen kennen een sterke
onderlinge verbondenheid en zijn
Motorische gevolgen van laesies in de basale ganglia en wat zij ons kunnen leren over het functioneren van deze hersenstructuur 83
tevens via diverse circuits verbonden
met corticale structuren. De nucleus
caudatus en het putamen vormen de
inputstructuren van de basale ganglia,
zij ontvangen projecties vanuit de grotere corticale gebieden. De output verloopt vanuit het interne segment van
de globus pallidus (GPi) en de pars
reticularis van de substantia nigra
(SNr) via de thalamische kernen naar
de cortex (met name de motorische,
premotorische en prefrontale cortex).
In de onderlinge verbindingen tussen de subcorticale kernen worden
een directe en een indirecte baan
onderscheiden. De directe baan
bestaat uit inhiberende projecties van
het corpus striatum op de GPi en SNr.
De indirecte baan verbindt deze structuren via het externe segment van de
globus pallidus (GPe) en de subthalamische kern. De pars compacta van de
substantia nigra (SNc) projecteert tot
slot op het corpus striatum, waarmee
het de directe baan stimuleert en de
indirecte baan inhibeert. De directe
baan inhibeert de outputkernen van
de basale ganglia, waardoor de thalamus en corticale motorische gebieden
geëxciteerd (minder geïnhibeerd)
worden. Tegengesteld hieraan leidt
activatie van de indirecte baan via verhoogde excitatie van de outputkernen
tot verhoogde inhibitie van de cortex
(figuur 2).
De basale ganglia fungeren als
poortwachter om motorische activiteit te reguleren. De baseline van de
output is sterk inhiberend, waardoor
op corticaal niveau representaties van
verschillende mogelijke bewegingen
geactiveerd kunnen worden zonder de
spieren daarbij te betrekken. Als een
bepaald motorisch plan sterker wordt,
wordt het inhiberende signaal verminderd door de geselecteerde neuronen.
Met name de verbinding tussen SNc
en corpus striatum is essentieel voor
het bevorderen van gedrag, hierbij zou
84
Figuur 1 De basale ganglia omvatten verscheidene onderling verbonden hersengebieden diep in
de cerebrale cortex
Afbeelding: Ellen Davey. Illustratie bij artikel van Kayt Sukel: Basal Ganglia Contribute to Learning,
but Also Certain Disorders. Gepubliceerd op de site van de DANA foundation http://www.dana.
org/news/brainwork/detail.aspx?id=6028&p=1
dopamine (neurotransmitter van de
substantia nigra) als biasmechanisme
kunnen fungeren om bepaalde motorische reacties de voorkeur te geven
(Gazzaniga, Ivry & Mangun, 2009).
De gevolgen van algemeen letsel in de
basale ganglia
Er is zoals gezegd nog maar weinig
bekend over het functioneren van
de basale ganglia. In deze paragraaf
bespreken we artikelen die letsel in
de basale ganglia als geheel bespreken. Brooks (2000) vatte in zijn
meta-analyse beeldvormende studies
samen waaruit blijkt dat de basale
ganglia bij gezonde volwassenen
geactiveerd worden bij het uitvoeren,
plannen en inbeelden van bewegingen. Het niveau van activatie is hierbij
n europ ra x i s 4 | 2010 – www.neuropraxis.bsl.nl
niet afhankelijk van de frequentie of
kracht van de beweging. Brooks concludeert dat de basale ganglia waarschijnlijk zorgen voor het optimaliseren van motorische programma’s, die
na voldoende optimalisatie worden
doorgegeven naar de primaire motorische cortex voor uitvoering en naar
het cerebellum voor automatisering
van het gedrag. Het circuit tussen de
nucleus caudatus en de prefrontale
gebieden lijkt het leren van nieuwe
(motorische) reeksen en bewegingsselectie te mediëren. Het circuit tussen
putamen en premotorische gebieden
faciliteert automatische sequentiële
patronen van beweging van ledematen en impliciete verwerving van
motorische vaardigheden. Het circuit
tussen substantia nigra, nucleus
Figuur 2 Onderlinge verbindingen tussen de subcorticale kernen van de basale ganglia en overige
hersenstructuren.
De dikgedrukte pijlen geven inhiberende verbindingen aan, de dunne pijlen exciterende
verbindingen. Bron: nl.wikipedia.org/wiki/Bestand:BGA.PNG
accumbens en prefrontale gebieden,
tot slot, lijkt te dienen voor motorische
responsen op belonende stimuli.
Bovenstaande bevindingen zijn
gebaseerd op onderzoek onder
gezonde mensen. De volgende artikelen betreffen onderzoeken onder
laesiepatiënten. Zo onderzochten
Bhatia en Marsden (1994) 240 casussen van patiënten met laesies in de
basale ganglia om te kijken welke
bewegingsstoornissen als gevolg
hiervan optreden. Hieruit bleek dat
dystonie het vaakste voorkwam (36%),
en chorea (8%), parkinsonisme (6%)
en dystonie-parkinsonisme (3%) minder vaak.
Naast deze motorische stoornissen
wordt de motoriek ook bemoeilijkt
door beperkingen bij het leren van
motorische reeksen na laesies van
de basale ganglia. Exner, Koschack
en Irle (2002) vonden dat laesies het
leren van een twaalf items tellende
reeks niet beperkten, maar wel leidden tot een minder snelle verbetering
van de reactietijdtaak in vergelijking
met gezonde personen. De basale
ganglia lijken hiermee eerder verantwoordelijk voor het aanpassen aan de
algemene eisen van een taak dan voor
het leren van specifieke associaties
tussen stimuli. Het onderzoek van
Vakil, Kahan, Huberman en Osimani
(2007) ondersteunt dat personen met
letsel in de basale ganglia geen trager
leertempo kennen in de declaratieve
component van taken. Wel presteert
deze groep minder dan gezonde personen op een motorische reactietijdtaak. De basale ganglia lijken ook hier
betrokken bij procedureel leren en
niet bij declaratief leren. Het verminderde leervermogen kan misschien
verklaard worden door een vermindering van chunken na het letsel. Boyd,
Edwards, Siengsukon, Vidoni, Wessel
en Linsdell (2009) toonden aan dat
patiënten na een CVA in de basale
ganglia bij het leren van herhaalde
reeksen geen functionele subreeksen van beweging meer aanmaakten
zoals gezonde mensen dat doen.
Men noemt dit ‘chunken’, een aantal
subonderdelen wordt samengevat in
een chunk en zo opgeslagen tijdens
het leren. Dit maakt het verwerken
van visuomotorische reeksen efficienter en leidt tot snellere en efficiëntere bewegingen bij uitvoering van
geleerde visuomotorische reeksen. Dit
chunken is waarschijnlijk een functie
van de basale ganglia (Boyd, Edwards,
Siengsukon, Vidoni, Wessel & Linsdell, 2009).
Tot slot is gebleken dat bewuste
expliciete processen het impliciete
leren van motorische vaardigheden
kan beïnvloeden na een laesie in de
basale ganglia (Boyd & Winstein,
2004). Bij een volgtaak moest men
het verticale pad van een wit target op
een zwart beeldscherm volgen met
behulp van een hendel. Deze werd
bediend met de arm ipsilateraal aan
de hersenschade. Expliciete informatie blijkt voor gezonde personen een
voordeel op te leveren bij het impliciet
leren, wat te zien was aan afgenomen
volgfouten en een verbeterde temporele voorspelling van het target. Bij
laesiepatiënten bleek de expliciete
informatie in dit onderzoek deze processen juist te beperken. Expliciete
informatie is hier minder behulpzaam bij het ontwikkelen van een
motorisch plan dan het ontdekken
van een motorische oplossing enkel
op basis van het impliciete systeem.
De verklaring die Boyd en Winstein
geven, is dat het werkgeheugen (geassocieerd met het netwerk tussen frontale gebieden en het corpus striatum)
niet optimaal functioneert, omdat het
overbelast kan zijn geraakt door de
expliciete informatie en hiermee het
leerproces ontwrichtte. Intactheid van
Motorische gevolgen van laesies in de basale ganglia en wat zij ons kunnen leren over het functioneren van deze hersenstructuur 85
de basale ganglia lijkt hiermee bepalend voor de effectiviteit van expliciete
informatie bij motorisch leren.
Bovenstaande onderzoeken leiden
ons tot de conclusie dat het aan te
bevelen is hiermee rekening te houden tijdens revalidatietrajecten bij het
leren van compensatiestrategieën en
het herleren van verloren capaciteiten,
door expliciete informatie te doseren.
De gevolgen van letsel in specifieke
subkernen van de basale ganglia
Naast onderzoeken die letsel in de
gehele basale ganglia als uitgangspunt
nemen, zijn er ook studies die zich
hebben geconcentreerd op laesies in
een of meerdere specifieke subkernen.
Niet alle kernen zijn even kwetsbaar.
Zo blijkt bijvoorbeeld bij traumatisch
letsel bij kinderen (9-16 jaar) de globus pallidus relatief kwetsbaar te zijn
in vergelijking tot de caudate nucleus
en het putamen (Wilde, Bigler, Hunter, Fearing, Scheibel, Newsome, et al.,
2007). In deze paragraaf bespreken
we artikelen die verschillende basale
gangliakernen en diverse motorische
aspecten beslaan.
Liepert, Restemeyer, Kucinski, Zittel en Weiller (2005) vergeleken de
motorische prestaties van vier patiëntengroepen (laesie in corpus striatum,
capsula interna, pons of motorische
cortex) op een taak voor fijne motoriek
(pegboard-test) en een handkrachtmeting. De patiënten waren vergelijkbaar
in termen van ernst van de motorische beperkingen, en zonder sensorische of neuropsychologische symptomen. De bevindingen bleken specifiek
te zijn voor de locatie van de laesie.
Alleen subcorticale laesies leidden tot
een verlengde silent period aan de paretische zijde. De motorische respons
na TMS van de aangedane zijde was
bijna afwezig bij de groepen met een
laesie in de pons en de capsula interna, verminderd bij de groep met een
86
laesie in de motorcortex, en normaal
na een laesie in het corpus striatum.
De prestatie op de peghole- en de handkrachttaken was gecorreleerd met
de silent period bij de groep met een
laesie in de capsula interna, en met
drempelwaarden voor de motorische
TMS respons bij groepen met laesies
in capsula interna en pons. Een laesie
in de motorische cortex leidde tot
verminderde intracorticale inhibitie
(disinhibitie), wat niet bij de andere
groepen wordt gezien. Hieruit concluderen Liepert en collega’s dat deze
disinhibitie een direct gevolg is van
de laesie, en niet een compensatie.
Subcorticale laesies leidden vooral tot
toegenomen inhibitie.
Boyd en collega’s richtten zich in
het eerder genoemde onderzoek op
het leren van sequentiële motorische
responsen. Zij vonden dat schade aan
de mediale nucleus caudatus en het
putamen leidde tot een vertraging
in de initiatie van het leren van de
sequentiële responsen, misschien
doordat het vooruitplannen verstoord
wordt (Boyd et al., 2009).
Bathia en Marsden (1994) keken in
hun onderzoek ook naar de gevolgen
van laesies in subkernen van de basale
ganglia. Hieruit blijkt dat laesies in de
nucleus caudatus nauwelijks motorische stoornissen veroorzaken, maar
wel gedragsproblemen zoals abulie
en ontremd gedrag. Laesies van de
nucleus lentiformus veroorzaakten
vooral motorische stoornissen (85%)
en minder vaak gedragsproblemen
(13%). Hierbij ging het vooral om dystonie (49%). Dystonie komt na laesies
van de thalamus bijna nooit voor en
laesies van het putamen bleken eerder
dystonie te veroorzaken dan laesies
van specifiek de globus pallidus.
Munchau, Mathen, Cox, Quinn, Marsden en Bhatia (2000) onderzochten
de klinische kenmerken na een unilaterale laesie van de globus pallidus.
n europ rax i s 4 | 2010 – www.neuropraxis.bsl.nl
Hierbij blijken drie van de vier patiënten een contralaterale dystonie te hebben en één contralateraal hemiparkinsonisme. Volgens dit onderzoek
lijkt vooral het interne segment van de
globus pallidus belangrijk te zijn voor
de pathofysiologie van dystonie. Laesies verstoren waarschijnlijk de werking van de globus pallidus waardoor
de output onregelmatig is in plaats
van afwezig zoals het geval zou zijn bij
totale uitschakeling. Dit zou de dystonie veroorzaken en een verklaring bieden waarom GP-laesies bij gezonde
mensen dystonie veroorzaken, terwijl
verwijdering van het interne segment
van de GP bij dystoniepatiënten juist
symptomen verlicht.
Alexander, Black, Patterson, Gao,
Danells & McIlroy (2008) deden
onderzoek naar symmetrische versus
asymmetrische looppatronen na letsel
in de basale ganglia. Uit de MRI gegevens bleek dat schade aan het posterolaterale putamen 60-80% vaker
aanwezig was bij een asymmetrisch
looppatroon dan bij een symmetrisch
patroon. Met name het inferieure
gedeelte van het posterolaterale putamen is gerelateerd aan een asymmetrisch looppatroon in de chronische
fase na een CVA.
Een stoornis die ook met letsel van
de basale ganglia in verband wordt
gebracht, is micrografie. Micrografie kenmerkt zich door verkleining
van lettergrootte in combinatie met
vertraging en verlies van precisie.
De onderliggende oorzaak is niet
duidelijk, maar een netwerk van de
basale ganglia, thalamus en corticale
gebieden speelt een cruciale rol bij
het controleren van bewegingskracht,
snelheid en amplitude bij onder
andere het schrijven (Denes, Signorini & Volpato, 2005). Denes en
collega’s beschrijven in hun artikel
de casus van een patiënt met schade
aan de nucleus caudatus en nucleus
lentiformus evenals een breed gebied
van corticale-subcorticale atrofie in
de rechter frontaalkwab. Deze patiënt
vertoont micrografie en een milde
dystonie in de rechter hand. In tegenstelling tot micrografie bij de ziekte
van Parkinson is het schrijven bij de
tweede patiënt niet vervormd en is er
geen sprake van progressieve reducering van schrijfgrootte. Micrografie is
hier dus geen gevolg van oplopende
verwerkingsbelasting. Spontaan tekenen en kopiëren van vormen en nietalfabetische grafische tekens (Japanse
karakters) bleken onaangetast en
bij een follow-up na zes maanden
was er enkel sprake van micrografie
bij het aan elkaar schrijven en niet
bij schrijven in hoofdletters. Denes
en collega’s verklaren dit door aandachtsprocessen. Alledaags schrijven
(aan elkaar) is een geautomatiseerd
proces, terwijl schrijven met hoofdletters meer bewuste aandacht vraagt,
wat een positief effect kan hebben op
het wijzigen van de schrijfgrootte. De
basale ganglia vervullen in deze theorie een rol bij het proces van kiezen
en realiseren van de geschikte grootte
van letters op het moment dat het
grafomotorische plan klaar is. Ook
Troyer, Black, Armilio en Moscovitch
(2004) beschrijven een casus van een
man met micrografie, dit maal na een
linkszijdige CVA die het putamen, de
kop van de nucleus caudatus en de
anterieure capsula interna trof. Deze
micrografie uitte zich enkel als verbale uitdrukkingen betrokken waren.
In deze casus lijkt er dus sprake van
een interactie tussen micrografie en
expressieve taalproblemen. Tot slot
komt micrografie ook aan bod in het
artikel van Munchau en collega’s
(Munchau et al., 2000). Hier wordt
de micrografie gevonden bij een
patiënt met een laesie in de globus
pallidus. Samengevat is er nog geen
eenduidige oorzaak voor micrografie
aanwijsbaar, maar delen van de basale
ganglia spelen er zeker een rol bij.
Tot slot een artikel van Miyai, Suzuki,
Kang en Volpe (2000), die de functionele uitkomst onderzochten van late
intensieve intramurale rehabilitatie
voor patiënten met een CVA in de
capsula interna, het putamen, de thalamus of in alle drie. Patiënten met
schade in alle drie de gebieden bleken
meer kans te hebben op weer zelfstandig lopen. Subcorticale laesies in
het netwerk van de basale ganglia, de
thalamus en motorische gebieden in
de cortex, leidden tot beter motorisch
herstel hoewel de behandeling voor
alle groepen gelijk was. De regio’s
voor potentiële reorganisatie waren bij
dit onderzoek voor alle groepen gelijk,
dus het lijkt erop dat de grotere subcorticale schade zorgt voor een grotere
stimulatie van effectieve reorganisatie. Ook letsel in het putamen en de
thalamus leidde tot grotere vooruitgang dan letstel in een van beide.
Conclusie en discussie
Ondanks veel onderzoeken is er nog
altijd veel onduidelijkheid omtrent
de specifieke functies van de basale
ganglia bij het reguleren van motorisch gedrag. Onderzoek bij patiënten
met letsels die niet het gevolg zijn van
ouderdomsziekten zoals parkinson,
heeft als voordeel dat de gevonden
bevindingen met meer zekerheid aan
de basale ganglia toegeschreven kunnen worden. Echter ook bij CVA’s,
tumoren en mechanische letsels is de
schade vaak niet beperkt tot de basale
ganglia, wat interpretatie bemoeilijkt.
Uit de besproken artikelen komen
verschillende bevindingen naar voren.
Zo lijken de basale ganglia verantwoordelijk voor het optimaliseren van
motorische programma’s, waarna
deze doorgespeeld worden naar cortex
en cerebellum voor uitvoer en automatisering. Na laesies ontstaan met
name motorische stoornissen, waarvan dystonie het meest voorkomt.
De basale ganglia lijken daarnaast
ook (mede)verantwoordelijk voor het
procedurele leren, maar niet voor het
declaratieve leerproces. Zo blijkt bij
disfunctioneren van de basale ganglia
eerder het ontwikkelen van vaardigheid voor de taak aangetast dan het
leren van specifieke associaties tussen
stimuli. Ook het efficiënt verwerken
en uitvoeren van visuomotorische
reeksen door middel van chuncken
lijkt een taak van de basale ganglia.
Tot slot hangt het functioneren van
de basale ganglia sterk samen met
het werkgeheugen waardoor ook dat
beperkt kan zijn na een laesie in de
basale ganglia.
Wat de specifieke subkernen
betreft, lijkt striatumletsel te leiden tot
verandering in de motorische prikkelbaarheid en uitvoering door een verhoogde activiteit van inhiberende neuronen. Nucleus caudatus en putamen
lijken (mede)verantwoordelijk voor de
initiatie van het leren van sequentiële
responsen door een mogelijke functie
in vooruitplannen.
Laesies aan de nucleus caudatus
veroorzaken nauwelijks motorische
stoornissen, maar wel gedragsstoornissen, terwijl voor de nucleus lentiformus juist het omgekeerde geldt.
Laesies van het putamen veroorzaken
dystonie in sterkere mate dan laesies
in de globus pallidus. Onregelmatige output (ruis) na een laesie in de
globus pallidus vormt misschien een
verklaring voor het ontstaan van dystonie.
Het putamen is behalve bij dystonie ook betrokken bij asymmetrische
looppatronen. Ook lijken de basale
ganglia een rol te spelen bij het kiezen en realiseren van de geschikte
grootte van letters. Micrografie komt
voor bij schade in de nucleus caudatus en nucleus lentiformus (vooral
Motorische gevolgen van laesies in de basale ganglia en wat zij ons kunnen leren over het functioneren van deze hersenstructuur 87
globus pallidus wordt genoemd) en
lijkt geen gevolg te zijn van oplopende verwerkingsbelasting. Het is
mogelijk dat aandachtsprocessen een
rol spelen bij het ontstaan van micrografie.
Een noemenswaardig nadeel van
een analyse van artikelen zoals in dit
artikel, is dat in de literatuur alleen
casussen met specifieke beperkingen
genoemd worden. In de praktijk zijn
er hoogstwaarschijnlijk ook basaleganglialaesies zonder deze gevolgen.
Tevens zijn laesies niet altijd beperkt
tot de basale ganglia, maar omvatten
ze bijvoorbeeld ook de witte stof. Dit
maakt dat de gevonden afwijkingen
niet één op één aan de aangedane
structuur gekoppeld kunnen worden
(Bathia & Marsden, 1994; Boyd et al.,
2009; Troyer et al., 2004; Münchau
et al. 2000). Ook is er mogelijk sprake
van een interfererende invloed van
medicatie. Slechts vier van de dertien
artikelen vermelden expliciet medicijngebruik, terwijl drie onderzoeken
medicatievrij waren (Liepert et al.,
2005, Vakil et al., 2000, Münchau et
al., 2000). In de door Denes en collega’s omschreven casus wordt vermeld
dat de patiënt een anti-epilepticum
gebruikt (Fenobarbital). Het is echter
Literatuur
Alexander, L.D., Black, S.E., Patterson, K.K., Gao, F., Danells, C.J. &
McIlroy, W.E. (2008). Association between gait asymmetry and brain
lesion location in stroke patients. Stroke, 40,2, 537-544.
Bhatia, K., & Marsden, C. (1994). The behavioural and motor
consequences of focal lesions of the basal ganglia in man. Brain:
A Journal of Neurology, 117,4, 859-876.
Boyd, L.A., Edwards, J.D., Siengsukon, C.S., Vidoni, E.D., Wessel, B.D. &
Linsdell, M.A. (2009). Motor sequence chunking is impaired by basal
ganglia stroke. Neurobiology of Learning and Memory, 92, 35-44.
Boyd, L. & Winstein, C. (2004). Providing Explicit Information Disrupts
Implicit Motor Learning After Basal Ganglia Stroke. Learning &
Memory, 11,4, 388-396.
Brooks, D. (2000). Review: Imaging basal ganglia function. Journal of
Anatomy, 196,4, 543-554.
Denes, G., Signorini, M. & Volpato, C. (2005). Post graphemic
impairments of writing: The case of micrographia. Neurocase, 11,3,
176-181.
Exner, C., Koschack, J. & Irle, E. (2002). The differential role of premotor
frontal cortex and basal ganglia in motor sequence learning: Evidence
from focal basal ganglia lesions. Learning & Memory, 9,6, 376-386.
Gazzaniga, M.S., Ivry, R.B. & Mangun, G.R. (2009). Cognitive
neuroscience: The biology of the mind. New York: Norton.
88
View publication stats
n europ ra x i s 4 | 2010 – www.neuropraxis.bsl.nl
niet duidelijk of deze medicatie ook
rond de periode van onderzoek werd
gebruikt en wat de mogelijke gevolgen ervan waren voor de motorische
prestaties. In de overige artikelen is
geen duidelijkheid over medicatie,
dus kunnen de bevindingen hierdoor
vertroebeld zijn. Tot slot is het aantal
artikelen wat zich richt op patiënten
met basale-ganglialaesies door CVA’s,
tumoren of trauma’s (ouderdomsziekten uitgesloten) nog beperkt.
Nader onderzoek zou de huidige
inzichten kunnen versterken en verder specificeren.
Liepert, J., Restemeyer, C., Kucinski, T., Zittel, S. & Weiller, C. (2005)
Motor strokes: the lesion location determines motor excitability
changes. Stroke, 36, 2648-2653.
Miyai, I., Suzuki, T., Kang, J. & Volpe, B.T. (2000). Improved functional
outcome in patients with hemorrhagic stroke in putamen and
thalamus compared with those with stroke restricted to the putamen
or thalamus. Stroke, 31,6, 1365-1369.
Münchau, A., Mathen, D., Cox, T., Quinn, N., Marsden, C. & Bhatia,
K. (2000). Unilateral lesions of the globus pallidus: Report of four
patients presenting with focal or segmental dystonia. Journal of
Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 69,4, 494-498.
Troyer, A., Black, S., Armilio, M. & Moscovitch, M. (2004). Cognitive
and motor functioning in a patient with selective infarction of the left
basal ganglia: Evidence for decreased non-routine response selection
and performance. Neuropsychologia, 42,7, 902-911.
Vakil, E., Kahan, S., Huberman, M. & Osimani, A. (2000). Motor and
non-motor sequence learning in patients with basal ganglia lesions:
The case of serial reaction time (SRT). Neuropsychologia, 38,1, 1-10.
Wilde, E., Bigler, E., Hunter, J., Fearing, M., Scheibel, R., Newsome,
M., et al. (2007). Hippocampus, amygdala, and basal ganglia
morphometrics in children after moderate-to-severe traumatic brain
injury. Developmental Medicine & Child Neurology, 49,4, 294-299.
Download
Random flashcards
fff

2 Cards Rick Jimenez

mij droom land

4 Cards Lisandro Kurasaki DLuffy

Rekenen

3 Cards Patricia van Oirschot

Test

2 Cards oauth2_google_0682e24b-4e3a-44be-9bca-59ad7a2e66a4

kinderdagverblijf Wiekwijs

2 Cards oauth2_google_7b80f232-43ab-4a38-be6e-61287e4cdb0a

Create flashcards