Samenvatting Digestie

www.VETserieus.nl
Beste Student,
De documenten op VETserieus.nl zijn alleen bedoeld als ondersteuning bij
het studeren. De samenvattingen worden nagekeken door studenten tijdens
het volgen van de lessen en waar nodig aangepast. Dit project heeft als doel
foutloze samenvattingen te bieden die met hun tijd meegaan, ondanks dit
streven is er altijd een kans dat er fouten in de documenten staan. Mocht je
tijdens het lezen van de samenvatting fouten vinden kun je dat doorgeven
via de contactpagina op de site of direct een mail sturen naar
[email protected]
De student is verantwoordelijk voor zijn of haar leermethode en voor het
uiteindelijke resultaat. Allemaal veel succes met de voorbereidingen!!
Hartelijke groet,
VETserieus.nl
Samenvatting Digestie
Thema 1: bouwplan en anatomie
HC1A: EMBRYOLOGIE EN VERGELIJKENDE ANATOMIE VAN DE KOP EN PHARYNX.
Herbivoren hebben over het algemeen een veel langer maag-darmstelsel met verschillende
compartimenten dan carnivoren. Deze verschillen komen met name door het eten van cellulose dat
niet verteerbaar is zonder fermentatie.
Een dolichocephale kop is een lange schedel. Brachycephaal juist gedrongen met een korte neus en
brede kaken. De problemen die we kunnen terug zien bij extreem gefokte brachycephale honden
zijn: benauwdheid, gebrek aan goede traanbuizen, naar beneden zakkend zacht gehemelte, geen
ruimte voor tanden en een bemoeilijkte partus.
Naast de normale papillen zijn bij de kat de papillae filiformes sterk verhoornd. De big heeft een
speciale pappil, de papilla marginales die zorgt voor extra grip op de tepel tijdens het zogen.
De tong zit vast aan het Frenulum, deze verschilt in lengte per diersoort.
De tong ontstaat uit zwelling van de eerste kieuwboog, de mandibulaire kieuwboog (voorzien dus
door de nervus mandibularis).
Het stomodeum vormt de mondholte. Het proctodeum uiteindelijk de anus.
Het incisiva papilla is een overblijfsel van het primaire gehemelte. De 2 ducti die ernaast lopen staan
in contact met het fomero nasaal orgaan, wat van belang is bij paringsgedrag.
Tijdens de ontwikkeling en de verdere kopkromming van het embryo vormt zich een scheiding tussen
het stomodeum en de voordarm, de oro-pharyngeaal membraan. Tussen de einddarm en het
proctodeum bevindt zich dan het cloacaal membraan. Oorspronkelijk ontstaat de mondholte uit het
stomodeum, maar na het verdwijnen van het oro-pharyngeaal membraan helpt een deel van de
voordarm ook bij het ontwikkelen hiervan.
Tijdens de embryonale ontwikkeling zijn er na ongeveer een maand kieuwbogen te zien. In het begin
zijn dit er 6, de 5e atrofiéert, de 6e gaat met de 4e samen dus uiteindelijk zijn er nog 4 over. De
kiewbogen, - spleten, - en zakken worden samen het pharyngeale complex genoemd. Dit apparaat
draagt uiteindelijk bij aan de ontwikkeling van het gezicht, de neusholten, de mond, de pharynx, de
larynx, cervicale structuren oorelementen en delen van het endocriene systeem. (zie figuur 19.1,
McGeady). Elke kieuwboog bevat een zenuw en een bloedvat.
Er zijn meerdere functies aan speekselklieren, nl. het nat houden van de mond, vormen van een
voedselbolus, belangrijk voor het slikproces en een zeer geringe vertering.
• Glandula parotis (onder het oor)
• Gl. Mandibularis (bij de mandibulaire lymfeknoop)
• Gl. sublingualis (mono- en polystomatica) (onder de tong)
• Gl. buccalis (paard, varken en herkauwers) (in de wang)
• Gl. zygomatica (hond, kat)
• Gl. molares (kat)
Grootte en vorm varieert per diersoort
Bij tanden maken we onderscheid tussen de klinische kroon en de anatomische kroon. Het klinische
gedeelte is dat deel dat boven het tandvlees komt, de anatomische kroon is het deel dat bedekt is
met email. Bij een brachyodonte tand is dit hetzelfde, bij een hypsodonte tand niet.
Overige belangrijke verschillen tussen een brachyodonte tand en een hypsodonte tand zijn:
1. De hypsodonte tand heeft veel meer glazuur vorming tot ver onder het tandvlees.
2. Het cement gaat om de hele tand heen.
Ameloblasten maken het tandglazuur, odontoblasten het dentine.
Het kaakgewricht is dik bij herbivoren en dun bij carnivoren.
De tandkieuw is van ectodermale oorsprong, de tandpappil van mesodermale oorsprong.
Voor de ontwikkeling van de tanden is het ook handig om te kijken naar McGeady, p. 280-282.
Dukes H29, vogel digestie (anatomie van het spijsverteringskanaal)
De anatomie van het spijsverteringskanaal van de vogel is erop gebouwd om te vluchten. De tanden
zijn afwezig, het gewicht van kauw en kopspieren is aanzienlijk verminderd en de spierlaag ligt
precies op het zwaartepunt van de vogel. De mond en farynx zijn niet nauwkeurig gescheiden, de
meeste vogels hebben geen palatum molle en de palatum durum is gespleten en staat in direct
contact met de naso-pharynx. Vogels hebben wel speekselklieren en smaakpapillen, welke alleen
gevoelig zijn voor zout, zoet en bitter (zuur dus niet).
De grootte en lengte van het spijsverteringskanaal verschilt enorm tussen vogels, met name door het
verschil in herbivoren en carnivoren. De grootte kan ook binnen één vogel variëren afhankelijk van
bepaalde omstandigheden, zoals straffe winters of parasieten infecties.
De krop is een dilatatie van de oesophagus, maar verschillen weer in vorm (één of twee zakken) en
grootte tussen vogelsoorten. De ingang naar de krop wordt gecontroleerd met behulp van een
sphincter, die alleen opent als het ventrikulum is gevuld. Sommige vogels hebben geen krop.
De kliermaag (proventriculus) bij vogels is met name voor de vertering, en scheidt dus ook HCL- uit,
maar kan als opslagpunt dienen voor vogels die geen krop hebben of hele vissen doorslikken en er
dus nog iets mee moeten.
De spiermaag (ventriculus) is met name gespecialiseerd in het vermalen van hardere zaadjes of het
verteren en mengen van vleeseters. In de spiermaag vinden we twee soorten spieren terug, de
musculi intermedii en de musculi laterales (of dikke en dunne spier). Deze spierlagen zijn overigens
niet aanwezig in carnivoor vogels, welke magen meer lijken op die van de zoogdier carnivoren.
De spieren van de spiermaag zijn gladde spierweefsel en hebben een rode kleur door de grote
hoeveelheid myoglobine. De maagwand is bedekt met een slijmlaag.
Na de magen komen ook bij vogels het duodenum maar de histologische overgang naar jejunum en
ileum is niet zo duidelijk. Het overblijfsel van de dooierzak (Meckel’s diverticulum) wordt vaak
gebruikt om de overgang tussen het jejunum en ileum te bepalen. De slijmlaag neemt naar distaal of,
evenals de crypten en de villi. De overgang naar de dikke darm kenmerkt zich door een spierring, en
de toegang tot het caecum is direct hierna. Vogels hebben over het algemeen 2 caeca, tussen de
overgang dikke en dunne darm, maar sommige vogels hebben geen of één caecum.
De dikke darm is relatief kort, heeft een dikkere spierlaag en opent direct in de cloaca.
De lever is tweelobbig, ook betrokken bij digestie, welke twee uitgangen heeft (hepatic duct). De
linker opent direct op het duodenum, de rechter gaat door naar de galblaas, of galgang. Sommige
vogels, zoals duiven, hebben geen galblaas. De galgang opent eveneens op het duodenum.
De pancreas is aanwezig, met ten minste 3 lobben, en vanuit elke lob loopt een gang naar het
duodenum.
De innervatie van het maagdarmstelsel is nog niet volledig begrepen. De N. Vagus serveert het
bovenste deel maar over de hele lengte van de darmen loopt een andere zenuw, de nerve of Remak.
Het is een autonome zenuw uniek voor vogels.
Voor tentamen nog heel erg goed kijken naar plaatjes in König en Liebich (H7)!!!
OW stof nog niet aangevoerd.
Ontwikkelingsstoornissen ook doen?
HC1B: Embryologie en vergelijkende anatomie van de oesophagus en de maag.
Het digestiestelsel wordt ingedeeld in een voordarm, middendarm en einddarm. De middendarm
begint waar de lever ontspringt op de dunne darm. De einddarm begint vervolgens op 2/3 van de
colon transversum.
Pharynx: dit is de kruising van de voedsel en ademweg (keelholte) en begint achter de arcus
palatoglossus. Het sluit
aan op de
mondholte en neusholte en geeft ook toegang tot de
trachea en oesophagus. De begrensingen zijn vrij logsich, bij de ingangen van de slokdarm en
luchtpijp, schedelbasis, tong, neus en mondholten of de spieren, afhankelijk aan welke kant gekeken.
Het is in te delen in 3 delen:
• Pars nasalis pharyngis - Palatum molle
• Pars oralis pharyngis - Arcus palatopharyngeus
• Pars laryngea pharyngis – Epiglottis
Deze indeling nog niet helemaal duidelijk. Het Palatum molle scheidt in ieder geval het pars nasalis
en oralis van elkaar. De epiglottis zorgt ervoor dat lucht de luchtpijp in gaat. Vocht gaat onder de
epiglottis door de slokdarm in.
Oesophagus:
Verbinding tussen pharynx en maag. Bevat dwarsgestreept en/ of glad spierweefsel. Heeft een
slijmvliesbekleding. En bestaat uit 3 delen: • Pars cervicalis,, thoracalis en abdominalis.
Bij de meeste zoogdieren ligt in de submucosa van de slokdarm slijmklieren, de glandulae propriae.
De afvoergangen zijn tubulor-alveolair en gaat door de mucosa heen. De twee spierlagen van de
tunica mucosa zorgen voor de peristaltiek. De tunica muscularis bestaat geheel of gedeeltelijk uit
dwarsgestreept spierweefsel, hoewel dit in het proximale deel soms wat onduidelijk is.
Het vastlopen van voedsel in de slokdarm gebeurt met name op plaatsen waar de slokdarm moeilijk
kan uitwijken. Voorkeurslocaties hiervoor zijn dus bij de ingang van de borstholte, de larynx en langs
het hart.
Maag:
• Opslag voedsel
• Mechanische en chemische verkleining
• Afgifte maagzuur
voor draaiing
na draaiing
De indeling van de maag kan op 2 manieren die gelijktijdig gebruikt worden. De eerste is een
enkelvoudig of meervoudig lumen en de tweede is klierweefsel of klierloos EN klierweefsel. Dit noem
je respectievelijk: eenvoudig of samengesteld. In de volledige benaming kun je dan bijvoorbeeld een
enkelvoudige samengestelde maag krijgen, zoals bij het paard het geval is. Honden hebben
bijvoorbeeld enkelvoudig eenvoudig en koeien meervoudig samengesteld.
Fermentatie vind plaats in klierloze magen, dus bij meervoudige dieren. Bij het paard vind ook een
klein beetje fermentatie plaats, maar dit is pas in de dikke darm, het paard heeft dus ook een
enkelvoudige maag.
Bij koeien vindt in de voormagen de fermentatie plaats, dit is met name rumen (de pens) en
reticulum (de netmaag). Het omasum (De boekmaag) scheidt vervolgens vocht en voedseldeeltjes. In
de Abomasum (lebmaag) vinden we maagzuur en dit is dus de eigenlijke maag van vertering. De pens
is verreweg het grootste en neemt bijna geheel de linkerkant van de koe in beslag.
Een vogel heeft 2 magen: een spiermaag en een kliermaag.
De darmen en de maag zijn opgehangen aan een peritoneum, de ophangband. Beiden draaien
tijdens de embryonale ontwikkeling.
De maagdraaiing:
De maag is 2x opgehangen, ventraal aan de lever en dorsaal aan de buikwand, deze ophangingen
noemen we het mesogastrium. Vervolgens gaat deze 2x draaien, namelijk 45 graden om de dorsoventrale as en 90 graden om de longitudinale as (caudaal-craniaal). Op het ventrale stuk bevindt zich
voor de draaiing de curvatura minor en dorsaal vinden we de curvatura major. Dit is het gevolg van
een sterkere dorsale groei. Na de maagdraaiing is dit precies andersom, met dus de curvatura major
aan het ventrale deel.
Bij herkauwers is de maagdraaiing iets anders, zoals hierboven beschreven. Ook de ontwikkeling van
de 4 maagdelen zijn anders. Bij een pasgeboren kalf is de Abomasum relatief groot en het vloeibare
voedsel wordt direct hier verteerd. Pas op latere leeftijd krijgen de rumen en reticulum echt hun
werkelijke grootte en vallen de abomasum en omasum que grootte een beetje in het niets. 80% aan
ruimte wordt uiteindelijk door de pens ingenomen.
De krop bij vogels ontwikkeld zich als een zak in de slokdarm. Het is een korte termijn opslag van
voedsel.
Voor tentamen nog heel erg goed kijken naar plaatjes in König en Liebich (H7)!!!
OW stof nog niet aangevoerd.
Ontwikkelingsstoornissen ook doen?
HC1C Embryologie en vergelijkende anatomie van de darmen
Darm:
Functies van de verschillende dunne darmonderdelen in aflopende volgorde:
- duodenum: vertering voedsel
- Jejenum: opname voedsel
- Ileum: opname voedsel & weerstand tegen indringers.
• Voordarm
• Middendarm
• Dunne darm (van pyloris tot caecum):
• duodenum (laatste deel)
• jejunum
• Ileum
• Dikke darm (vanaf ileum tot anus):
• caecum
• colon ascendens
• colon transversus (2/3 deel)
• Einddarm (colon transversus, descendens en rectum)
Hond
Om de darmen tussen verschillende diersoorten te vergelijken kun je het beste kijken naar de colon
ascendens. Deze is bij het rund en paard relatief groot. Verder hebben deze verschillende vormen
afhankelijk van de diersoort:
- paard: hoefijzervormig
-
rund: spiraalvormig
-
varken: slakkenhuisvormig.
Verder hebben herbivoren een langer darmstelsel dan carnivoren.
De darmen draaien tijdens de embryonale ontwikkeling eveneens, slechts één draai. Dit is een draai
van 270 graden om de arterie mesenterica cranialis.
In de darm vinden we een aantal anatomische structuren, waaronder de bespiering van de darm.
Deze structuren zijn voornamelijk bij de mens, konijn en paard zichtbaar.
- Taenia: een lintvormige structuur die de longitudinale spieren verzorgt.
- Haustrum: instulpingen en uitbochtingen die de circulaire musculatuur verzorgen.
De afvoerende bloedvoorziening van het digestiestelsel (maag t/m colon descendens) gaat via de
vena porta hepatis. Dit is zuurstofarm bloed en zorgt ervoor dat opgenomen stoffen eerst via de
lever gaan alvorens de circulatie te betreden. De monholte en rectum gaan niet via de lever en zijn
daarom ideaal voor medicijnen die direct in de circulatie moeten komen.
Tijdens de ontwikkeling ontstaat de darm uit het septum transversum. Zodra de kopkromming
vordert ontstaat er een spleet aan craniaal- ventrale zijde. Hieruit ontstaat het stomodeum en
vervolgens ook het darmstelsel.
Lever:
De lever ligt tegen het diafragma aan en is de biochemische fabriek van het lichaam. De lever
ontwikkelt zich als leverstengels aan de caudale zijde van het septum transversum. De lever groeit
door in cranio-ventraal tot in het septum transversum, welke op zijn beurt de groei van de
mesodermale levercellen ondersteunt. De groei van de lever verstoort het groeiproces van de
bloedvaten die zich in het septum transversum bevinden, welke later de lever sinusoíden worden.
Het caudale deel van de lever vormt de galblaas. De lever blijft verbonden met het diafragma en
lateraal aan de lichaamswand. Eveneens zit de lever vast aan de curvatura minor van de maag. De
uiteindelijke positie van de lever wordt ook bepaald door de draaiingen van andere organen, waarbij
een verschil optreedt tussen de herkauwers en de carnivoren.
Galblaas:
De duif, rat en het paard hebben geen galblaas maar slechts een verwijding van de galkanalen. De
galblaas ligt tegen de lever aan en bevat 3 afvoerende gangen:
• Ductus cysticus
• Ductus choledochus: uitscheiding in de darm
• Ductus hepaticus
Pancreas:
De pancreas ligt tussen de maag en de darmen in en heeft aan beide structuren een lob. Vanwege de
maag en darmdraaiing is het lastig te onthouden wat links en rechts is maar:
- Rechterlob (dexter) = deel aan de maag
- Linkerlob (sinister) = deel aan duodenum
- Corpus pancreaticus is het middendeel.
De functies van de pancreas zijn talrijk:
Exocrien:
• Secretie van pancreassap naar darmlumen
• Vertering Endocrien (blok stofwisseling):
• Secretie via circulatie
• Eilandjes van Langerhans: Insuline en glucagon
Voor de vertering van cellulose hebben herbivoren fermentatiemogelijkheden nodig. Dit kan voor in
het maag-darmkanaal (foregut) of juist achterin (hindgut). Beiden is ook mogelijk. Dit is te zien aan
een samengestelde maag en een groot caecum voor herbivoren. In een klierloze maag is fermentatie
mogelijk, maar vertering door middel van maagsappen niet.
Omdat bij herkauwers de pens de hele linkerzijde van het dier inneemt, zijn de darmen, afgezien van
het rectum, allemaal aan de rechterkant te vinden.
Omdat bij paarden de fermentatie in de darm plaats vindt zijn met name het caecum en de
ascending colon erg groot. Anders dan bij andere dieren draait de dikke darm niet en krijgt dus de
kenmerkende hoefijzer vorm.
De pancreas ontwikkeld zich als endodermale uitgroeiingen van de caudale voordarm aan zowel de
dorsale als ventrale zijde in de mesogastria. Als gevolg van de draaiingen komen de ventrale en
dorsale gedeeltes met elkaar in contact en fuseren. De linkerlob is afkomstig van het dorsale deel, de
rechterlob van ventraal. Uiteindelijk ontwikkeld zich ook een poort vanuit de pancreas, die samen
met de galblaas, op het duodenum eindigt.
De ontwikkeling van het achterdeel van het darmstelsel (einddarm) is als volgt:
Uitgroei septum urorectale:
• Cloaca splitst in rectum en sinus urogenitalis. De cloacale membraan scheidt deze van de
proctodeum.
Door fusie van de urorectaal membraan met de cloacaal membraan ontstaan twee aparte
delen, met elk een eigen membraan. Doorbraak van deze membranen geeft een uitgang naar de
buitenwereld voor elk afzonderlijk.
• Sinus urogenitalis vormt urethra
• Allantoïssteel wordt deels urineblaas
Op de recto-anaal junctie komen bij carnivoren twee epitheel uitgroeiingen die de anaalklieren
vormen.
Ontwikkelingsstoornissen van het spijsverteringskanaal:
1. Stenosis: dit is een abnormale vernauwing van het kanaal wat met name in de dunne darm
gezien wordt.
2. Atresie: dit is een dichtgroeiing van de het kanaal. Er kan niets meer doorheen.
3. Ongeperforeerde anus: dit is het gevolg van het niet doorbreken van de anale membraan.
Het is het meestvoorkomende probleem en is vaak gecombineerd met atresie van het
rectum.
4. Urorectaal fistel: kan aangeboren zijn als gevolg van onvolledige scheiden van het anale en
urogenitale gedeelte of verkregen als totaal ruptuur bij de bevalling. De scheiding tussen de
twee ‘gaatjes’ is dan niet volledig. Het komt niet veel voor.
5. Omphalocoele: komt voor wanneer de darmlus niet goed het abdominale gedeelte terug in
gaat.
6. Congenitale umbilicale hernia: wanneer de buikwand niet goed gesloten is en dus delen van
ingewanden subcutaan terecht komen.
7. Vitello intestinaal duct abnormaliteiten: de vitello intestinaal duct verbindt de dooier met
de middendarm tijdens de embryonale fase, maar atrofieërt op een gegeven moment.
Wanneer dit niet goed gebeurt kunnen er overblijfselen zijn die leiden tot een fistel door de
buikwand, een cyste tussen darm en buikwand, een bindweefselkoord tussen darm en
buikwand of tot Meckel’s diverticulum (een klein stukje uitstulping van de darm richting de
buikwand).
8. Situs inversus: hierbij zijn de locaties van de abdominale en thoracale organen omgedraaid.
9. Congenitale mesaoesophagus: een verwijding van de slokdarm die vaak gepaard gaat met
hypomotilitiet en andere neuromusculaire disfunctie.
10. Megacolon: een abnormale verwijding van de dikke darm.
HC1D: algemeen bouwplan en histologie digestie
De digestietractus op histologisch niveau bestaat uit 4 verschillenden lagen (tunica) die elk ook weer
verder onder te verdelen zijn:
1. Mucosa: opgebouwd uit constant nat epitheel
a. Epitheellaag: verschilt een beetje per locatie qua vorm en dikte. Soms verhoornd en
dus cutaan epitheel. In de darmen waar het voor opname dient vinden we eenlagig
cylindrisch epitheel.
b. Lamina propria: ondersteunende bindweefsellaag. Het is eveneens een diffuse
lymfoïde laag met T en B cellen. Lymfevaten, bloedvaten en zenuwen zijn ook
aanwezig. Soms vinden we ook mucosa klieren.
c. Lamina muscularis mucosae: dunne laag van 3 lagen glad spierweefsel, lymfevaten,
bloedvaten, lymfeknopen en klieren. Met name bij herkauwers in de slokdarm is
deze duidelijk te zien. De lamina muscularis mucosa kan de mucosa onafhankelijk
van de rest laten bewegen.
2. Submucosa: losmazige bindweefsellaag met bloedvaten, klierstructuren, lymfoïd weefsel,
lymfevaten en zenuwweefsel, waaronder de plexus submucosa (parasympathicus) er vlak
onder. De plexus submucosa innerveert voornamelijk de klieren in de submucosa. Deze laag
is moeilijk van de lamina propria te onderscheiden, tenzij 1c ertussen zit.
3. Muscularis: spierweefsel, de dikte varieert van plaats van tractus en diersoort.
a. Circulair: binnenste laag.
b. Longitudinaal: buitenste laag.
c. Plexus myentericus; deze ligt tussen de twee spierlagen in en zijn ongemyeleerde
zenuwvezels. (in de oesophagus en maag zodanig onderontwikkeld dat deze niet is
waar te nemen). De peristaltiek van de spierlaag is deels spontaan en deels
geïnitieerd door de plexus myentericus.
4. Adventitia/ serosa: nog een buitenste bindweefsellaag met bloedvaten, lymfevaten en
zenuwweefsel. In geval van obesitas rijk aan vetcellen. We noemen het de adventitia in het
halsgebied en de serosa in de borst/buikholte.
\
Dat is de algemene indeling maar per orgaan verschilt dit.
Pharynx
Heeft geen lamina muscularis, maar alleen een mucosa, een tunica muscularis en een adventitia. De
tunica muscularis bestaat in zijn geheel uit skeletspieren.
In de oesophagus zijn alle standaardlagen aanwezig en is bijvoorbeeld is te zien dat de overgang van
uit- naar inwendig milieu plaatsvindt. Het epitheel is meerlagig en verhoornd (plaveisel epitheel), bij
herkauwers maar niet in carnivoren. Onder de lamina propria ligt een laag van glad spierweefsel, de
submucosa bevat slijmproducerende klieren. Van de pharynx naar de maag verschilt de verdeling van
glad en dwarsgestreept spierweefsel (zie HC2A). De lamina propria heeft een veel dichtere
bindweefsellaag dan de submucosa, iets wat uniek is voor de slokdarm. Er is een lamina muscularis
aanwezig met longitudinale spiervezels.
De overgang van de oesopahagus-maag is ook een overgang van cutaan naar intestinaal epitheel,
dus van meerlagig cutaan epitheel naar eenlagig intestinaal epitheel.
De maag heeft duidelijke plooien en is zeer uitrekbaar. In de ondiepe plooien, de foveolae gastrica,
monden de klieren van de mucosa uit. Aan de hand van de klieren die in de maag uitmonden kan een
onderverdeling worden gemaakt tussen 3 zone’s:
1. Cardia: met kronkelenende buizen en muceuze en enkele pariétale cellen.
2. Corpus: met 5 soorten cellen
3. Fundus: met 5 soorten cellen
De enkelvoudige maagklieren (fundus klieren) worden bedekt door zogenaamde slijmnapcellen,
welke eenlagig cylindrisch epitheel vormen.
In een klierbuis onderscheidt men een halsgedeelte met muceuze cellen en een hoofddeel met
sereuze cellen. De sereuze cellen aan de submucosa kant. Tussen deze cellen liggen de maagzuur
producerende cellen, de pariëtaalcellen. APUD-cellen en stamcellen worden in mindere mate ook
aangetroffen.
In de pylorus van de maag vinden we ook nog pylorus klieren met daarin mukeuze en
gastrineproducerende cellen. De opbouw van de spierlaag (tunica muscularis) wijkt af door een
spiraalvormige 3-lagig glad spierweefsel.
De herkauwer’s voormagen zijn klierloos en bevatten meerlagig cutaan epitheel.
In de dunne darm wordt het voedsel opgenomen en het contact oppervlak is hierom op 3 manieren
vergroot; plooien van Kerckring; darmvlokken (villi) en door microvilli op de cellen. De mucosa
vertoont instulpingen op de crypten van Lieberkühn.
1. De enterocyt is verantwoordelijk voor de absorptie.
2. Verder worden er in de dunne darm eveneens slijmbekercellen, waarvan het aantal
toeneemt in de richting van het ileum. Deze slijmbekercellen spelen een rol bij bescherming
en transport.
3. De neuro-endocriene cellen spelen een rol bij de darmmotiliteit.
4. De cellen van Paneth liggen helemaal onderin de crypte en spelen een rol bij de afweer in de
darm.
5. Stamcellen liggen ook diep in de crypte.
Van de onderdelen an de dunne darm afzonderlijk zijn ook nog wat dingen te noemen. De klieren
van Brunner produceren een alkalische stof ter neutralisatie van de maaginhoud. Deze spelen dus
met name in het duodenum een belangrijke rol. Lymfefollikels als onderdeel van het GALT komen in
de hele dunne darm voor, maar Peyerse platen vinden we voornamelijk in het ileum terug.
Het slijmvlies van de dikke darm heeft geen villi. Wel zijn er veel crypten bedekt met eenlagig
cylindrisch epitheel. De crypten worden richting het rectum dieper. Pas vlak bij de anus gaat het
weer over in verhoornd plaveiselepitheel. Naar caudaal neemt het aantal slijmbekercellen toe, dus
ook meer in de dikke dan de dunne darm. De cilindrische cellen spelen een rol bij de actieve
wateropname (en feces indikking). Het slijm dient als glijmiddel voor de feces. In de lamina propria
vinden we veel lymfe noduli. Richting de anus verdwijnt de tunica muscularis en gaat over in de
sphincter, de sluitspier, van dwarsgestreept spierweefsel, welke onder vrijwillige invloed staat.
De functie van de dikke darm is naast het opnemen van water, vitaminen en elektrolyten ook een
stukje fermentatie in bijvoorbeeld het paard.
Er zijn nog een aantal andere klierweefsels die een rol spelen bij de vertering. Allereerst heb je de
speekselklieren in de mond, met een exocriene functie en een slijmerig (muceus) of waterig (sereus)
speeksel. De klieren kunnen ook gemengd zijn.
Glandula Parotis: sereus (oorspeeksel), kleuren door de eiwitten een beetje paars en hebben ronde
kernen.
Glandula Mandibularis: gemengd
Glandule Sublingualis; muceus, hebben platte kernen en kleuren niet.
De tong bevat meerlagig epitheel en vaak in meer of mindere mate verhoornd. De onderkant en de
zijkanten zijn vaak zachter dan de bovenkant. Op de dorsale tongrug vinden we eveneens naast
gekeretaniseerd weefsel ook papillen. Deze kunnen mechanisch zijn of voor de smaaksensatie:
• Mechanische papillen:
• P. filiformes
• P. conicae
• Smaakpapillen:
• P. fungiformes
• P. foliatae
• P. vallatae
Naast de normale papillen zijn bij de kat de papillae filiformes sterk verhoornd. De big en
pasgeboren carnivoren hebben een speciale pappil, de papilla marginales die zorgt voor extra grip
op de tepel tijdens het zogen.
In de pancreas vinden we twee soorten cellen:
1. Acinaire cellen: enzymen (o.i.v. CCK)
2. Centroacinaire cellen (Ductus-cellen): bicarbonaat/water (o.i.v. secretine)
HC1E gebitsproblemen;
Is een heel erg vaag college geweest. Geen aantekeningen en ook uit de sheets geen zinvolle
toevoegingen te halen.
Heb hier het stuk uit de Syllabus gehaald §3.2 aandoeningen van het gebit.
- Malocclusie: dit is het niet normaal sluiten van het gebit door een ontwikkelingsstoornis. We
kunnen hier onderscheid maken tussen het te kort zijn van de kaak (brachygnatisme) of te
lang zijn van de kaak (prognatisme). Een tangbeet het op elkaar vallen van de snijtanden
(soms fysiologisch) en een open beet is juist het niet goed sluiten. Malocclusie kan
onderverdeeld worden in een afwijkende stand van de gebitselementen (dentaal) of van de
kaakelementen (skeletaal) of beiden. Het kan aangeboren, traumatisch of functioneel zijn.
Traumatisch beperkt zich wegens de ligging meestal tot de snijtanden. De functionele
malocclusie ontstaat door veranderd dieet of ander gebruik van het gebit. Een
calciumdeficiëntie kan ook een fucntionele malocclusie geven, met name bij de
(pre)molaren. Aangeboren malocclusie kan het gevolg zijn van een rasstandaard. Problemen
met het wisselen en bij doorgroeiende tanden (elodont) voor de kiezen van het paard of de
snijtanden van het konijn kunnen ook malocclusie geven.
Bij het paard zien we overbeten (varkensmond) en onderbeten (snoeksmond) ook als
oorzaak. Bij vogels zien we nog wel eens slecht sluitende snavels als gevolg van trauma of de
Knemidocoptes schurftmijt. Bij varkens tot slot als gevolg van een aandoening aan de
luchtwegen, atrofische rhinitis.
De gevolgen van malocclusie kunnen voor de hond en kat ernstig zijn, van de vorming van
tandsteen en tansplaque tot ulcers, mechanische beschadigingen en stoppen met eten.
Bij knaagdieren zien we ook veel mechanische beschadiging en verder heel erg het stoppen
met eten.
Bij het paard zijn het vaak de snijtanden die scheef afslijten (beitelvormig) of de pulpa breekt
open (pulpitis). Bij het doorgroeien kan het tandvlees beschadigd worden, en wannneer er
eveneens een malocclusie van de kiezen is, ontstaan na verloop van tijd exsupernatia,
waarbij de kiezen buiten het normale kauwvlak uitsteken. Dit leidt weer tot kauwproblemen.
Inspectie en eventuele beeldvorming stelt de diagnose.
Als DDx voor slijmvlieslaesies moeten we denken aan infectieuze aandoeningen, toxische
stoffen en metabole afwijkingen.
Als therapie moeten we denken aan orthodontie, extractie en kroonreductie. Bij extractie
van overliggende elementen worden de overliggende elementen niet ge-extraheerd maar
moeten regelmatig gecorrigeerd wegens gerbrek aan slijtage (bijv. paard). Bij knaagdieren
moeten de elementen onder anesthesie geslepen worden of extractie als het element los zit.
Bij gebrek aan slijtage door een verkeerde stand kan geëxtraheerd worden, met
aanpassingen in de voeding. Ook bij vogels kunnen de snavels met een frees worden
gemodelleerd.
De prognose is bij honden en katten wel goed, maar bij knaagdieren ligt dit anders, met
name bij het verwijderen van kiezen. De kiezen moeten in ditgeval iedere 6 weken opnieuw
onder anesthesie gemodelleerd worden. Bij vogels is de prognose gereserveerd hoewel de
voedselinname meestal niet belemmerd wordt.
- Problemen bij het wisselen: zie onder een ander stuk genoemd.
- Neoplasieën van het gebit: de meest voorkomende hiervan is het ameloblastoom, dat
vooral bij de hond en het rund voorkomt, maar ook gezien wordt bij het paard en de kat. De
tumor gaat uit van email en groeit sterk infiltratief in de omgeving in. Metastase treedt
overigens zelden op. Heel incidenteel zien we bij herkauwers, de hond en het paard
odontomen welke van de totale tandkiem uitgaan (emial, dentine en cement).
- Afwijkingen van het glazuur: hieronder vallen hypoplasie van het glazuur en cariës. De
hypoplasie zien we vaak in combinatie met infectieziekten met hoge koorts, en geeft
makkelijke fracturen. Gaatjes zijn diepere progressieve aantastingen maar dit komt eigenlijk
alleen bij ratten voor. Bij katten worden wel feline Odontoclastic Resorptive Lesions (FORL)
gezien, waarbij odontoclasten de wortels en de kroon aantasten. Odontoclasten zijn normale
componenten van de dentale resorptie.
- Trauma van het gebit: komt regelmatig voor bij honden, waarbij de pulpaholte geopend kan
worden. Dut kan leiden tot een pulpitis met een pulpa necrose als eindresultaat. De
ontsteking kan uitbreiden naar botontstekingen of abcessen in dekaak. Bij een trauma aan
melkgebit kan het vervangende doorgroeien ook verstoord raken. Bij de hond zien we acuut
voornamelijk de afwijkende elementen en stand en natuurlijk pijn. Chronische ontstekingen
kunnen in zeer ernstige gevallen tot fistels leiden, een doorgebroken wortelabces van P4
geeft de zeer vaak geziene fistel onder het oog. Bij de diagnostiek wordt onderscheid
gemaakt tussen luxaties (paradontale ligamenten nog (deels) in tact) en avulsies (hele
element is verdwenen). Bij acute fracturen kan er nog herstel plaatsvinden, maar bij oudere
fracturen (meer dan 48uur) is een wortelkanaalbehandeling noodzakelijk. Bij luxaties en
avulsies moeten de dieren direct doorverwezen naar een atndspecialist voor herstel of
terugplaatsing.
-
-
-
Paradontitis: tot het paradontium (tandondersteuning) behoren het tandvlees, de
paradontale ligamenten, het wortelcement en het kaakbot. Ontstekingen van deze
elementen komen vaak voor bij honden en fretten en start met de vorming van tandplak
welke weer door bacteriën en voedsel wordt veroorzaakt. Meestal begint het met een
gingivitis, ontsteking van het tandvlees, maar kan zich uitbreiden tot een verdere
paradontitis. De tandvleesrand kan terugtrekken en geeft beweeglijkheid of verlies van
elementen. De symptomen bestaan uit een stinkende mond, verminderde eetlust en verlies
van elementen. Inspectie en sondering van de pockets geeft de diagnose. De behandeling is
uiteraard het grondig reinigen van het gebit, en nazorg van de eigenaar met bijvoorbeeld een
tandenborstel. Het is echter een chronische aandoening met een progressief verloop en dus
stabilisatie het hoogst haalbare met de therapie.
Gingivitis-stomatitis complex bij de kat: dit is de combinatie van een hardnekkige
paradontitis en een stomatitis bij de kat. Soms gepaard met tandsteen maar andere
oorzaken kunnen er ook zijn, nog onbekend welke, mogelijk een infectieus agens. De
symptomen zijn pijn, halitose, speekselen en verminderde eetlust. Het slijmvlies van de bek
is gezwollen en hyperemisch, met soms plaatselijke necrose. Inspectie geeft de diagnose en
DDX moet men denken aan een opzichzelfstaande gingivitis-stomatitis. De behandeling is
reiniging van het gebit en eventueel antibiotica. Extractie van de pre-molaren en molaren is
mogelijk als de behandeling faalt, en leidt dan na extractie van allemaal meestal tot spoedig
herstel. Zacht voedsel is op de lange duur niet eens nodig.
Specifieke gebitsproblemen bij het paard: dit zijn er nogal wat. Meestal wordt het zichtbaar
door kauwproblemen waarbij ‘proppen kauwen’ een bekend verschijnsel is. Hierbij laat het
paard proppen met voedsel en speeksel uit de mond vallen. Door onvoldoende kauwen
kunnen eveneens dikke darm verstoppingen, verminderde conditie of onvoldoende verteerd
feces optreden. Vergevorderde ontstekingen kunnen leiden tot stinken kiesfistels of
neusuitvloeingen wanneer de doorbraak naar de ventrale neusgang is. Voor de eigenaar is dit
laatste vaak pas de eerste opmerking van de eigenaar dat er iets mis is. Ondanks dat bij het
paard de bovenkaak iets wijder is dan de onderkaak slijten de kronen van de kiezen
regelmatig af. Haken op de kiezen onstaan wanneer dit onvolledig gebeurt. Dit noemen we
ook wel een kantig gebit. Raspen kan dit probleem oplossen, wat bij aangeboren problemen
1-2x per jaar herhaald moet worden. Wanneer een kantig gebit niet verholpen wordt kan het
overgaan is een schaar gebit. De kauwvlakten en kronen lopen dan scheef en vormen tijdens
het kauwen een soort schaar, en bij ernstige gevallen is behandeling dan nauwelijks meer
mogelijk. Rotting en alveolitis ontstaan door vastlopen van voedsel. Een trapvormig gebit is
een gebit waarbij de kiezen niet op gelijke lengte staan, waarbij de uitstekende delen
exsepurantia genoemd worden. De exsepuarantie kunnen ingekort worden, maar dit moet
vaak herhaald. Een niet gelijkmatige afslijting kan ook golfvormige kauwvlakten geven, maar
dit leidt eigenlijk nooit tot problemen. Voor het rund is het normaal dat er scherpe kammen
van email op de kiezen zitten maar voor het paard niet. Wanneer het paard dit wel heeft
spreken we van een herkauwersgebit. De kammen zorgen voor kauwproblemen, en er
ontstaan makkelijke laesies van tong en wangslijmvlies. Met een rasp kunnen de kammen
verwijderd maar kans op recidief is groot, door de blijvende onvoldoende hardheid van
dentine en cement die dit zouden moeten voorkomen. Tot slot kunnen we nog diastasen
tegen komen wanneer er driehoekvormige gaten liggen tussen de kiezen door slechte
evenwijdigheid. Via deze spleet komt voedsel binnen en dit kan gaan rotten. Dit geeft
botnecrose of een gingivitis, met misschien zelf een alveolitis of een paradontitis. De paarden
eten vaak eerst goed maar snel slecht zodra het voedsel in de diastase pijn veroorzaakt. De
behandeling is het zo ruim openleggen van de diastase dat voedsel niet meer vast komt te
zitten, vaak met behulp van een slijpapparaat. Door uitgroei van de kiezen komen de
diastase overigens wel terug.
-
Aandoeningen aan afzonderlijke elementen bij het paard: hierbij moet je denken aan een
abnormale positie van één element (vaak extractie), fracturen van de snijtanden maar het
belangrijkste probleem bij een paardengebit is misschien wel ontsteking- en
vervalsprocessen. Een veelvoorkomend geval is bij het onvoldoende afslijten van de
infundibelen aan de bovenkaak. Hier kunnen voedseldelen in gaan zitten die er vervolgens
rottingen of verval veroorzaken. Bij zeer sterke verzwakking van de kies en een probleem
met beide infundibelen kan de kies in tweeën splijten.
Een onsteking aan het tandvlees rond de kiezen (paradontal disease) kan een
aaneenschakeling van problemen geven: gingivitis paradontitis alveoliare sepsis alveolitis osteolyse botnecrose periostitis periostale botnieuwvorming kiesfistel, neusuitvloeiing of een sinusitis.
Als DDx moet je hierbij denken aan een open kaakfractuur, en de differentiatie tussen een
kaak en kiesfistel moet gemaakt. De behandeling bestaat uit het verwijderen van het
oorzakende element, bijvoorbeeld de keis met het carieus infundibulum. Specialistische
kennis en vaardigheden is vereist.
HC1F reactiepatronen van het maag-darmkanaal.
Let op! Van belang is om bij de aandoeningen vermeld in de syllabus in McGavin de macroscopische
en microscopische kenmerken te leren! Verder H7 van McGavin sowieso doorlezen en evt. deels
samenvatten.
Welke aspecten t.a.v. macroscopische beelden zijn belangrijk?
1. Korte beschrijving van de laesies: let op grootte, vorm, kleur, distributie, aantal
2. Morfologische diagnose
3. Etiologie (oorzaak)
4. Pathogenese: hoe zijn de laesies ontstaan?
5. Naam van aandoening
6. Mogelijke differentiaal diagnose(s) op basis van de anamnese en pathologie
Wat is een morfologische diagnose? Morfologische (of pathologisch-anatomische) diagnose: een
interpretatie
van de belangrijkste laesies gebruikmakend van pathologische terminologie zonder een uitspraak te
doen over de oorzaak.
Een morfologische diagnose is voor een inflammatoire laesie opgebouwd uit de volgende
componenten: orgaan met achtervoegsel –itis en nadere specificatie (bijv. graad, verloop,
verspreiding, type exsudaat, andere kenmerken)
Voorbeeld: milde acute fibrineuse esofagitis; matige diffuse sereuse gastritis; ernstige segmentale
ulcerative jejunitis.
Een morfologische diagnose voor een niet - inflammatoire laesie: Voorbeeld: bek:
plaveiselcelcarcinoom; mondholte (of kop): gespleten gehemelte (of palatoschisis)
Weefsel groter dan normaal? Hyperplasie, hypertrofie, neoplasie of ontsteking.
Een ontsteking benoemen aan de hand van het macroscopische beeld kan zijn: • vesiculair • erosief
en ulceratief
• papulair • necrotizerend, microscopisch is: • eosinofiel • lymfoplasmacytair.
Manidbullaire = onderkaak; maxillaire = bovenkaak.
Bij een histologisch beeld met veel lymfocyten denk je aan een virus of een chronische aandoening.
Varkens met een pseudomembraneuze gastritis direct denken aan SALMONELLA. (bij hond
overigens niet).
Een ulcus is meestal secundair.
LET OP!!! HEEL ERG BELANGRIJK OM DE PLAATJES, DE CASUSSEN ÉN DE VRAGEN VAN DE
PATHOLOGIE COLLEGES DOOR TE NEMEN!
HC1G; afwijkingen in het epitheel van de mondholte als gevolg van virale aandoeningen.
§3.4.4. infectieuze aandoeningen van de mond, bek en keel
1. Mond-en-klauwzeer: Het is een aangifteverplichtige virusziekte bij evenhoevigen
(gevoeligheid is niet gelijk), zoals varkens en runderen, veroorzaakt door het apthovirus
(picornaviridae). Maar ook bij giraffen, lama’s, egels, olifanten, gordeldieren… Er zijn 7
virustypen verspreidt over de wereld, in Nederland met name A, O en C. Mensen kunnen niet
besmet worden maar wel enkele dagen drager zijn (wel een andere ziekte die erop lijkt).
Sinds 1992 wordt er niet meer gevaccineerd tegen MKZ en de laatste uitbraak was in 2001.
De verspreiding gaat met name via aerosolen (bij gunstige omstandigheden wel <80km’s ver)
en via direct en indirect contact met ademlucht, speeksel, urine, mest, sperma, bloed en
melk. Het virus is zeer resistent, hebben een snelle replicatiecyclus,korte incubatieperiode en
dragers kunnen tot twee jaar lang het virus blijven uitscheiden. De eerste virusverneerdering
vindt plaats in de pharynx in de epitheelcellen. Na een algemene viremie vermeerdert het
virus zich in lymfeknopen, slijmvliezen en huid, bij jonge dieren ook in het myocard.
Verschijnselen: Na een incubatietijd van 2-8 dagen zien we: koorts, anorexie en depressie. Bij
runderen zien we vervolgens blaren op de slijmvliezen van de mond (lippen, tandvlees, tong),
gevuld met helder geel vocht. Deze laesies zijn pijnlijk en leiden tot speekselen en smakken.
De blaren zijn ook te vinden op de tussenklauwspleet waardoor runderen eerst stijf en dan
kreupel lopen. Op de uiers kunnen we ook blaren zien en de melkgift neemt af, melken is
eveneens onmogelijk door de pijnlijkheid. Wanneer na 24-48 uur de blaren opengaan, zien
we een bloederige bodem. De bek geneest snel maar de klauwen en uiers blijven langer
aanhouden. Er sterven maar weinig runderen, maar jonge dieren kunnen overlijden aan een
acute hartdood door spierdegeneratie.
Bij varkens en kleine herkauwers zien we voornamelijk kreupelheid. Plotselinge sterfte van
jonge biggen (in het bijzonder meerdere per toom) moet een vermoeden op MKZ opwekken.
Volwassenen die lopen slechts kreupel, jonge dieren overlijden. Schaap en geit is nauwelijks
ziek, en kunnen slechts een voorbijgaande kreupelheid vertonen.
De mortaliteit is laag maar de economische schade groot.
Diagnostiek: het moet direct bij de LNV aangegeven en de diagnostiek wordt door deze
instantie overgenomen. Met een ELISA wordt het antigeen vanuit het blaarvocht
aangetoond, en een viruskweek wordt ingezet. PRC en serologie is ook mogelijk, maar de
methode wordt door het LNV bepaald.
DDx moeten we aan andere ‘blaarziekten’ denken. Hieronder vallen: blauwtong, vesiculaire
varkensziekten en vesiculaire stomatitis.
Therapie: deze wordt niet toegepast. Bij bevestiging van MKZ worden dieren geruimd. Een
‘ringvaccinatie’ rond het besmette bedrijf wordt in een straal van 2km wel toegepast om
verspreiding te voorkomen. Deze dieren zijn later echter alsnog gedood omdat de NS ELISA of
een DIVA vaccin niet officieel goedgekeurd is. Volgens het draaiboek MKZ zijn er nog andere
maatregelen die genomen worden en betreffen: ruiming van dieren op besmette bedrijven
en evt. preventieve ruiming, vervoersverboden, screening van risico bedrijven, traceren van
contactdieren.
2. Blauwtong: een virusziekte bij herkauwers veroozaakt door het orbivirus (met 24 subtypen),
en eveneens een aangifte verplichtige ziekte. Schapen worden het meeste ziek en kunnen er
aan sterven. De mens en andere niet-herkauwende dieren lopen geen risico. De ziekte wordt
overgedragen door knutten (culicoides) en komt het meeste in warme streken voor maar
verspreidt zich de laatste jaren naar het noorden. Dit waarschijnlijk door de natte zomeren
en klimaatveranderingen, de eerste knutten kunnen in Nederland overwinteren. Het virus
kan zich het langst handhaven in de erytrocyten en de verspreidingsduur is ongeveer 60-100
dagen bij runderen. De dierenarts mag een verdenking zelf onderzoeken en hoeft dit alleen
aan te geven bij de Voedsel en Warenautoriteit, er hoeft geen laboratorium onderzoek plaats
te vinden.
Verschijnselen: komen met name bij schapen voor maar ook bij runderen tot 10%.
Subklinisch kunnen dieren ook geïnfecteerd zijn. De verschijnselen bestaan met name uit het
beschadigen van het bloedvat endotheel, wat leidt tot hyperplasie en necrose. Dit geldt niet
voor elk bloedvat. Uiteindelijk bestaan de verschijnselen als gevolgen van de bloedingen en
stuwingen: oedeem van kop en spenen, hyperemie van neus en lippen en soms een dikke en
blauwe tong. Er zijn echter ook andere symptomen die op MKZ lijken: erosies en ulceraties
van slijmvlies met als gevolg een foetor ex ore. Ontsteking van de kroonrand en hiermee
kreupelheid of ontschoening. De wol breekt af.
Bij pathologisch onderzoek zien we met name bloedingen in de brochiën en rond het hart,
die tot de dood kunnen leiden. Infectie tijdens de dracht leidt tot doodgeboorte of
congenitale afwijkingen. Bij het rund zien we naast aandoening van het slijmvlies alleen
koorts en verminderde melkgift.
Diagnostiek: EDTA kan worden toegepast maar is tijdrovend, meestal wordt een PCR
toegepast samen met serologisch onderzoek. De verschijnselen zijn overigens vaak typerend.
DDx: er zijn er meerderen maar met name het onderscheid met MKZ is van belang. MKZ is
namelijk erg gevaarlijk en besmettelijk. De belangrijkste verschillen zijn: de ernst bij schapen
en de blaarvorming in de tussenklauwspleet bij runderen.
Therapie: er is geen therapie, wel een symtpomatische behandeling, er is geen vaccin
beschikbaar (gezegd wel vanaf 2007, maar het is inmiddels 2009 dus geen idee of deze info
nog klopt). De mortaliteit kan oplopen tot 50% bij schapen, runderen en varkens is milder.
3. Vesiculaire varkensziekte: een virusziekte bij varkens veroorzaakt door het picornavirus,
enteroviridae. Het virus is buiten de gastheer stabiel maar de ziekte heeft een goedaardig
verloopt. Klinisch is het niet te onderscheiden van MKZ en daarom ook een aangifteplichtige
ziekte. Na nauw contact met varkens kan het virus een zoönose zijn, maar dit is niet
principieel het geval.
Symptomen; na een incubatie tijd van 4-7 dagen zien we: koorts, blaasjes rond kroonrand en
tussenklauwspleet, ulceratieve huidlaesies na openbreken van blaasjes, en bij 10% ook
blaren op de snuit, mond en spenen. Niet te onderscheiden van MKZ, verspreiding is alleen
langzamer. Subklinisch kan het voorkomen.
Diagnostiek: voor onderscheid met o.a. MKZ is laboratorium onderzoek essentieel. PCR en
ELISA van blaarvocht worden hiervoor gebruikt. PCR geeft een snellere diagnose.
Behandeling: dezelfde maatregelen als bij andere aangifte verplichtige ziekten.
4. Stomatitis vesicularis: is een sporadisch voorkomende virusziekte bij het rund, varken en
paard, veroorzaakt door Vesiculovirus, Rhabdoviridae. Het is een zoönose en
aangifteverplichtig!!! Transmissie wijze en natuurlijk reservoir zijn onbekend, er wordt
gedacht aan insecten als vector. Komt in Nederland niet voor, enkele importgevallen in
Europa. De aangifte verplichting en de relevantie zit in de gelijkenis met MKZ.
Verschijnselen: Het virus vermeerdert zich in epitheel van mondslijmvlies, tepels en klauwen.
We zien eerst (na incubatie van 2-14dagen) koorts, kreupelheid en speekselen. Bij het
ontstaan van de blaasjes in en rond de mond, tepels en klauwen (nooit op meerdere plekken
tegelijk), neemt de koorts af. Er kan verminderde eetlust en melkgift zijn. De laesies genezen
meestal binnen een week na aanvang.
Diagnostiek: is eveneens het aantonen van het virus.
Therapie: is niet nodig, dieren genezen snel, blijvende gedaalde melkgift kan wel voorkomen.
Wegens de aangifteverplichting dezelfde maatregelen als de andere aandoeningen.
5. Eccthyma bij schaap: komt bij schapen en geiten voor, geeft eveneens blaasjes in de bek, en
veroorzaakt door het parapoxvirus. We noemen het ook wel ‘zere bekjes’. Komt veel voor bij
dieren met verminderde weerstand zoals bijvoorbeeld lammeren of drachtige dieren. Bij
sommige bedrijven zien we het nooit, anderen jaarlijks door afgevallen korsten op de
bodem. Mogelijk spelen dragers hierbij een rol. We zien voornamelijk de labiale vorm,
waarbij de laesies zich beperken tot de lippen (uier en scrotum). Soms zien we ook de
6.
7.
8.
9.
gegeneraliseerde vorm met een aantasting van gehele bek, slokdarm en voormagen. We
zien zelden kreupelheid en aantasting van de hoeven.
ZOÖNOSE!!! Bij mensen komt het voor na het bijvoorbeeld lammeren van schapen, waar we
een grote blaar zien, die later korsten vertoond, laesies jeuken, reageren niet op lokale
therapie. Er zijn geen systemische verschijnselen en genezing meestal binnen 4-9 weken.
Verschijnselen: vaak zien we één klein rood plekje in de mondhoek blaasje gedurende
maximaal 24 uur korsten en pustulae bloedingen na verwijderen of wratachtige
proliferaties. Lammeren willen door de pijnlijkheid vaak niet drinken en eten, en vermageren.
De uier kan geïnfecteerd raken en door niet legen kan mastitis ontstaan.
Diagnose: op basis van klinische verschijnselen. Aanwezigheid van insluitlichaampjes of
virusdeeltjes zijn bewijs.
DDx: het lijkt op schapenpokken maar dat komt in NL niet voor. Soms verward met MKZ.
Behandeling: gebaseerd op voorkomen van secundaire infecties en bij aanwezigheid hiervan
eventueel antibiotica toedienen. Vaccinatie kan infectiedruk verminderen maar er is niet
voldoende blijvende immuniteit, is tevens niet verkrijgbaar momenteel.
Prognose: prognose is meestal gunstig, maar ziekte heeft een slepend karakter en herstel kan
maanden duren. Hierdoor is des te meer de economische schade groot. Secundaire infecties
kunnen bij lammeren tot de dood leiden, en bij schapen kan de mastitis ernstig zijn.
Myxomatose: een zeer besmettelijke virusziekte bij het konijn, veroozaakt door het
Myxomavirus, poxviridae. We zien gezwollen oogleden, lippen en oren en vaak een dodelijke
afloop.
Papillomatose: het kan bij alles dieren voorkomen maar het meest bij rund, paard en hond.
Het zijn wratten veroorzaakt door het papillomavirus. Ze worden het meest gezien bij jonge
dieren en verdwijnen vanzelf. De rest is al eerder gekomen in huid. Hond: ogen, in en rond de
bek. Paard: multipel, neus, lippen, onderbenen en genitaliën. Rund: multipel meerdere
plaatsen.
Pokken bij pluimvee en vogels: pokkendifterie is de naam die aan deze aandoening wordt
gegeven en is een infectie met het avipoxvirus, en komt bij meerdere vogelsoorten voor. De
transmissie is mechanisch via de beschadigde huid waarbij eventueel mijten (demanyssus
gallinae) en stekende insecten als vector kunnen dienen. Horizontale transmissie kan maar
vrij langzaam. De incubatietijd bedraagt 4-10 dagen.
Verschijnselen; dit zijn de typische pokkenlaesie. Het epitheel verdikt (hyperplasie) en
uiteindelijk ontstaan laesies met korsten die wekenlang nog blijven bestaan. In de bek zijn
ook laesies maar blijven gelige plekken door dat ze niet indrogen. De larynx is extreem
gevoelig, geïnfecteerd via oogvocht, en verder zien we laesies op de snavel. Er is verminderde
voedselopname en stank uit de bek. Door vermagering is er ook verminderde productie, een
lege krop en minder mest. Cachexie kan tot sterfte leiden. Dieren kunnen stikken door ruimte
innemende processen in de larynx.
Diagnose: is klinisch en postmortaal beeld. Histologisch worden grote eosinofiele bollen
waargenomen (bollinger bollen).
Therapie: meestal is genezing spontaan, dwangvoeren moet voor het niet eten en drinken.
De inwendige vorm bij kanaries kan leiden tot sterfte. Adequate verpleging is met
dwangvoeren, rust en aanstippen met topicale desinfectantia. Vaccinatie is mogelijk met
levend vaccin, Hervaccinatie is een betrouwbare controle. Noodvaccinatie kan bij uitbraken.
Psittacine beak and feather disease, bek- en verenrot: wordt overall ter wereld gezien bij
papegaai-achtigen, veroorzaakt door een circovirus. Jonge vogels zijn vooral gevoelig.
Ingestie en inhalatie via direct of indirect contact is de voornaamste overdracht, Het tast de
bursa van fabricius en thymus aan en dus het immuunsysteem. Ook de cellen voor
ontwikkeling van snavel en verenkleed worden aangetast. Het virus is zeer
omgevingsresistent.
Verschijnselen; bij een chronische vorm worden het verenkleed en de snavel aangetast,
waarbij de snavel minder maar wel bij kakatoeachtigen. De acute vorm is bij jonge grijze
roodstaart papegaaien beschreven, waarbij de dieren onder de 6 maanden zijn, plotseling
slap en niet meer willen eten. Anemie en leukopenie wordt bij bloedonderzoek gevonden. Bij
sectie zien we een levernecrose.
Diagnose: op basis van insluitlichaampjes in de afwijkende huid en veren. PCR kan ook
gebruikt worden om de dragers aan te tonen.
Therapie: geen behandeling, geen vaccinatie. Euthanasie wordt geadviseerd bij de acute
vorm, wegens de ernst van de verschijnselen.
10. Difterie bij het rund: komt meestal bij jonge kalveren voor (2-3 weken) en soms bij vaarzen.
Het is een bacteriële aandoening, door fusobacterium necrophorum (gram-, staaf). Het is een
normale omgevingsbacterie en niet per definitie pathogeen. Infectie ontstaat als het
slijmvlies al beschadigd is (doorbreken van gebitselementen, harde delen van planten) en
leidt dan tot een necrotiserende ontsteking. Een milde infectie met een andere bacterie leidt
ook tot een verhoogde kans voor difterie. De infectie kan onderscheiden worden in tongwang en larynxbacterie.
Verschijnselen: allereerst een verminderde eetlust en lusteloosheid, minder drinken en
speekselen, karakteristieke foetor ex ore (door bacteriële eiwitafbraak en rotting door
necrose). De dieren pruimen bij een wangdifterie, waarbij de wang gezwollen, pijnlijk, dik en
hard is. De laesies zijn gelige necrose haarden met een rood randje, achter in de bek en dus
moeilijk te zien, neusuitvloeiing, niet slikken en moeilijke ademhaling zijn symptomen. Bij een
tongdifterie zien we voornamelijk het speekselen. Bij de larynxdifterie zien we met name een
stridor. Via de bloedbaan kan de difterie zich naar allerlei andere organen verspreiden
waaronder de longen, bot en hersenen.
Diagnostiek: klinisch beeld met ook zoeken naar oorzaken.
DDx: actinobacillose van de tong bij jonge dieren, dan wordt echter nooit necrose gezien.
Therapie: parentaal toedienen van antibiotica en hygiëne maatregelen (bijv. speenemmers).
Prognose: algemeen gunstig, larynxdifterie nog de minst gunstige.
11. Actinobacillose bij het rund en schaap: ook een bacteriële infectie die zich kenmerkt door
een granulomateuze ontsteking. We zien veel pushaardjes omgeven door slap bindweefsel.
De veroorzaker is een gram-, staaf, Actinobacillus Lignieresii, wat een commensaal op
slijmvliezen kan zijn, infectie treedt op door wondjes in het slijmvlies. Bij schapen zien we het
sporadisch. De ziekte is niet erg besmettelijk en komt bij een enkel dier voor. Endemisch is
mogelijk bij jong rundvee op stal, maar niet vaak.
Verschijnselen: vooral de tong, pharynx en larynx worden aangetast, soms diffuus, soms
nodulair, soms met granulomen. Bij aantasting van de tong kan eten, grazen, kauwen en
slikken bemoeilijkt zijn door vergrote tongomvang. In de meeste gevallen zijn de regionale
lymfeknopen aangetast, slechts sporadisch worden de neusgangen, slokdarm, voormagen,
longen en huid in de infectie betrokken. De meeste verschijnselen zijn onopvallend en
worden pas bij het slachten ontdekt.
Diagnose: door inspectie en palpatie. Ook het pus kan miscroscopisch en bacteriologisch
onderzocht worden. Een langdurige antibioticakuur behandeld de infectie, maar de prognose
bij de diffuse vorm is slecht door irreversibiliteit. . Bij lokale vorm is door het bindweefsel
soms de plek niet toegankelijk voor de behandeling.
12. Actinomycose bij het rund: dit is een chronische etterende granulomateuze ontsteking van
het skelet, met talrijke pushaardjes. Het wordt veroorzaakt door de actinomyces bovis, een
normale bewoner van het mondslijmvlies en infectie geschiedt door wondjes in het
mondslijmvlies. De kiem blijft beperkt tot de primaire laesie, er vindt meestal geen
verspreiding plaats naar andere lokaties en blijft beperkt tot de mond en de regionale
lymfeknoop. De morbiditeit (voorkomen binnen een stal, besmetting) is laag.
Verschijnselen: meestal beperkt tot de onderkaak. Moeilijk kauwen, deformiteiten van de
kaak.
Diagnose: op basis van de verschijnselen en een röntgenonderzoek en bacteriologsich
onderzoek van de kaak voor zekerheid.
DDx: Op basis van de klinische verschijnselen is het niet te onderscheiden van
actinobacillose.
Behandeling: niet zinvol vanwege de matige prognose.
Practicum 1A
In de pharynx vinden we lymfo-epitheloïd weefsel in de tonsillen. Deze zijn onderdeel van het MALT.
De tonsillen liggen rond de keelingang als onderdeel van de ring van Waldeyer. We kennen 3
tonsillen: tonsilla pharyngea (keel), palatinae (neus) en lingualis. De tonsillen bestaan uit nietverhoornd plaveisel en de antigenen komen direct door het epitheel binnen. De follikels in de
tonsillen hebben altijd een kiemcentrum wegens continue antigeen stimulatie.
Speekselklieren.
Naast een paar kleine speekselklieren monden 3 grote speekselklieren uit in de mondholtn, welke via
afvoergangen in de mondholten komen: glandula parotis, manibularis en sublingualis. Het
klierweefsel is door septa van collageen in lobuli verdeeld, waarbij we in de bindweefselsepta de
verzorgende elementen (bloed, lymfe) en de afvoerende vaten vinden. Het epitheel in eenlagig
cylindrisch en in de grotere gangen meerlagig.
De speekselklieren bestaan uit een secernerend, de acinus, en een afvoerend deel. De acinus geeft
zijn secreet af aan een schakelstuk, dat microscopisch te herkennen is aan de ronde dicht
opeenliggende celkernen. Een aantal schakelstukken smaen monden uit op een speekselbuis van het
striated duct type. Het is aanvankelijk isotoon met het bloedplasma maar wordt hypotoon door
ontrekking van natrium. De striated ducts hebben een hogere diameter en zijn bedekt met een hoog
epitheel (zie syllabus voor plaatje).
Het spijsverteringskanaal is de digestietractus + de daarin uitkomende klieren. In de slokdarm vinden
we meerlagig plat cutaan (verhoornd of onverhoornd) epitheel. Vanaf de maag tot de anus is het
bekleed met eenlagig cylindrisch epitheel.
Tong.
De hoofdmassa van de tong wordt gevormd door in alle richtingen lopende dwars gestreepte
bundels spiervezels, waarin mucueze en sereuze klieren voorkomen en omhuld door een slijmvlies.
Het is, evenals de rest van de mondholte, bekleed met cutaan epitheel. Bij de meeste dieren slechts
zwak gekeratiniseerd maar bij het rund en de kat iets sterker. Het slijmvlies zit vast aan het
spierweefsel d.m.v. doordringing van de lamina propria.
We kunnen 4 vormen papillen onderscheiden:
1. Papillae filiformes: draadvormig, bij de kat zeer sterk (rasp)
2. Papillae fungiformes: paddenstoelvormig, kleine aantallen, dragen smaakknoppen.
3. Papillae folliatae: bladvormige smaakpapillen links en rechts van de basis van de arcus
palatoglossus.
4. Papillae vallatae: omwalde papillen waarvan de bovenkant verder uitsteekt dan de rest van
de papillen. Ze worden omgeven door een ronde groeve (fossa). In het epitheel van de
onderste delen van deze fossa bevinden zich de smaakreceptoren, smaakbekers. Boven deze
smaakbekers vertoont het epitheel een klein gaatje, de smaakporus. De toppen van de
zintuigcellen staan via deze porus in contact met het lumen van de fossa. In de bodem van de
fossa vinden we de sereuze kliertjes Von Ebner welke na een smaakwaarneming de fossa
weer schoonspoelen. Vooral aan de tongbasis vinden we naast dit sereuze klierweefsel ook
muceus klierweefsel.
Oesophagus:
Bekleed met niet verhoorn plaveiselepitheel. Met name bij herkauwers vinden we de extra laag,
tunica mucosa muscularis.
De glandulae propriae zijn slijmklieren die in veel dieren in de slokdarm voorkomen. Dit zijn tubuloalveolaire klieren, de afvoergang dringt door de musculairs mucosae heen. Het spierweefsel in de
slokdarm is afhankelijk van de diersoort geheel of gedeeltelijk dwarsgestreept.
#1. De tonsilla pallatina hebben meerdere invaginaties, crypten, waar langs het lymfefollikels zitten.
In de t. submucosa vinden we veel muceus klierweefsel.
#2. Het secernerende deel van de glandula parotis is geheel sereus. De acini zijn niet allemaal op een
schakelstuk aangesloten, maar histologisch zien we heel veel schakelstukken. De acini zijn omgeven
door myo-epitheliale cellen welke door contractie het speeksel kunnen uitdrijven.
#3. De glandula mandibularis bij het paard is van gemengd type, sereus en muceus. De muceuze
cellen zitten direct rondom het lumen (of loemen zoals onze patholoog mooi kan zeggen!)
gegroepeerd. Deze zijn tubulair en vertakt, en hebben een afgeplatte kern. De sereuze cellen liggen
in halvemaanvormige groepjes (Lunulae van Gianuzzi) tegen de muceuze cellen aan. Deze hebben
een ronde kern. Tussen spleten van de muceuze cellen wordt het secreet afgevoerd. Als geheel zien
we de kliereenheid als tubulo-acinair. (zie plaatje in PR handleiding)
#4. De tong van de kat is bekleed met cutaan epitheel, net als de rest van de mond. De lamina
propria is klierloos, en er is geen lamina muscularis mucosae. De hoofdmassa van de tong bestaat uit
dwarsgestreepte spiervezels, de papilla filiformes zijn als stekels zichtbaar, welke een niet-volledige
verhoorning ondergaan.
#5. De tong van het varken heeft spiervezels en klierweefsel met een onduidelijk onderscheidt. De
smaakpapillen (papilla vallata) zijn omgeven door sterke plooien (fossa). Op de bodem van deze
fossa vinden we de smaakreceptorcellen, gegroepeerd in smaakbekers. De smaakporus is een klein
gaatje boven deze receptoren.
#6. De slokdarm van een carnivoor bevat een dikke laag epitheel. Het is niet duidelijk te zien, maar
waarschijnlijk vindt er een zekere mate van keratinisatie plaats. De lamina propria is dun en gaat snel
over in de tunica mucosa. Een lamina muscularis mucosae zien we pas in het thoracale deel bij de
hond en varken. Langs de hele lengte van de slokdarm vinden we muceuze klieren, en we zien
dwarsgestreept spierweefsel.
#7. De slokdarm van een herbivoor (geit) is via een tunica adventitia dat veel vet bevat verbonden
met de trachea. De trachea is duidelijk herkenbaar aan kraakbeenringen. Het verschil tussen deze
slokdarm en die van de herkauwers is de aanwezigheid van een lamina muscularis mucosae, die over
de gehele lengte voorkomt. In de submucosa vinden we eveneens geen klieren. Ook hier zien we
dwarsgestreept spierweefsel, net als bij de hond.
Pathologie gedeelte:
Hier worden 3 casussen gepresenteerd, bij allemaal is er sprake van verdikkingen van het
mondslijmvlies. Algemeen kan de oorzaak hiervan neoplasie, hyperplasie, hypertrofie en ontsteking
zijn. Het onderscheid kan met behulp van een biopt gemaakt worden. Aan de hand van de
lymfeknopen kun je geen onderscheid maken, deze kunnen bij allemaal gezwollen en dik zijn.
Casus 1: hier is sprake van epuliden. Dit zijn Dit zijn nodulaire woekeringen rondom de kies en er is
geen sprake van botingroei. Het weefsel is stevig, grijs/wit. Histologisch zien we in dit geval
hyperplasie van oppervlakte-epitheel met
ingroei van epitheel in lamina propria, verdikking van lamina propria en submucosa tgv proliferatie
van matig celrijk fibreus weefsel. Op een hogere vergroting zien we vel degelijk kleine metaplasiën
van botweefsel, en een plaatselijk ontsteking met plasmacellen en lymfocyten. We zien dus
algemeen metaplasie, hyperplasie en ontsteking. De prognose is overigens goed en er is geen sprake
van kwaadaardigheid.
Casus 2: hier is sprake van een plaveiselcelcarcinoom. Er wordt een kleine woekering met een lichte
ontsteking onder de lip gezien. Histologisch nemen we een ingroeing van oppervlakte epitheel waar,
te zien door de desmosomen die tussen de cellen zitten en normaal onderdeel zijn van de stratum
spinosum. De kenmerken van neoplastisch weefsel worden op hogere vergroting waargenomen. We
zien allerlei soorten ontstekingscellen. Bij de kat is door geen metastasa de prognose iets gunstiger,
maar moeilijk operabel wegens de lokatie. Bij de hond metastaseert een plaveiselcelcarcinoom snel
en heeft dus ook een slechte prognose.
Casus 3: bij deze kat zien we een eosinofiel granuloom. We zien een massa in de bek en regionale
lymfeknoopzwelling. Bovendien eet de kat slecht. Histologisch zien we een hyperplasie met daarin
veel eosinofielen. Eveneens vinden we macrofagen en reuzecellen. Er vindt door degranulatie
collagenolyse plaats. De prognose is goed, maar recidief is groot, dit gaat overigens vanzelf weer
weg.
Casus 4: dit gaat over een acuut zieke koe, met hoge pols, wankel op de poten en melena. Deze
melena kan veroorzaakt worden door bloedingen voor in het maag-darmkanaal. Dan wordt namelijk
het bloed zwart door vertering. De hoge pols wordt verklaard door de anemie. Verdere zaken die je
kunt waarnemen zijn een eosinofilie en wellicht een peritonitis wanneer er sprake is van perforatie.
In een later stadium zou je shock en hypovolemie kunnen waarnemen.
Oorzaken die aan lebmaagbloedingen en grondslag kunnen liggen zijn: ulceraties door gebruik
ontstekingsremmers, BVD, dieetveranderingen met pH daling, ruw voer geeft mechanisch trauma,
drukveranderingen en lebmaag-dislocaties. Schimmels zijn meestal secundair, ulcers zijn goede
groeiomgeving.
Bij varkens zien we ook veel ulcera door een samengestelde maag. De ulcera worden dan vaak in de
pars oesophagea gevonden.
Practicum 1B (aan de hand van König):
p. 530
- Nervus facialis (VII): dit is een belangrijke zenuw in de kop. Deze splitst zich ter hoogte van
de glandula parotis in 3 takken;
o Nervus auriculopalpebralis: deze loopt vanaf het splits punt richting oog en oor
o Ramus buccalis ventralis: over de wang richting de mond
o Remus buccalis dorsalis: over de wang richting de neus.
p. 116, p. 461, p. 665-669
- Vena maxillaris (van hals richting het oor) en vene linguofacialis (van hals richting de bek):
dit zijn 2 belangrijke vene in de kop. Rondom het gebied van de glandula mandibularis
komen deze samen in de vene jugularis externa.
p. 309-311, p. 665-669:
- De glandula parotis: dit is een grote speekselklier ventraal van het oor. De afvoergang
(ductus parotideus) loopt over de musculus masseter (kauwspier) naar rostraal/craniaal. De
uitmonding is in het vestibulum oris (ruimte tussen de lippen en kaak).
- Glandula mandibularis: is een speekselklier ventraal van de glandula parotis. Ventro-craniaal
van deze klier vinden we een groepje lymfeknopen: lymfonodi manibulares.
- Glandula sublingualis: deze vinden we rostraal van de manidbularis. De afvoergangen lopen
beiden naast elkaar mediaal onder het mondslijmvlies, en mondden uit op het caruncula
sublingualis, aan weerszijden van het frenulum.
- Glandula molaris: is een kleine speekselklier net caudaal van de wang.
- Glandula Zygomatica: deze ligt meer dorsaal in de kop, ventraal van het oog. Van binnen ligt
het mediaal, rostraal van de jukboog. Het valt onder de diepere kopstructuren.
p. 528:
•
Nervus Trigeminus: dit is een zenuwtak die richting de onderkaak loopt. Deze splitst
zich in 3 takken:
o Nervus opthalmicus
o Nervus Maxillaris N. Infraorbitalis
o Nervus Mandibularis N. mentales (eindtakken van de nervus alveolaris
inferior).
p. 122-125, p. 665-669
Kauwspieren worden geïnnerveerd door de N. Mandibularis. De kauwspieren zijn
sluitspieren.
Musculus temporale: van schedeldak naar jukboog (arcus zygomaticus)
Musculus masseter: over de wang, grote kauwspier. Snelle hapspier.
Musculus pterygoideus: mediale kauwspier. Over deze spier liggen een aantal takken van de
N. Mandibularis.
De open-spier van de mond is de: musculus digastricus.
Tussen de onderkaak en de bovenkaak vinden we de musculus mylohyoideus, de hangmat
voor tong en andere mondbodem structuren.
p. 461, p. 471
Het bindweefselkapsel rond de oogstructuren noemen we de periorbita, deze ligt dieper
achter de
Glandula Zygomatica. Op de hoek tussen de periorbita en de musculus pterygoideus vinden
we de arteria en nervus maxillaris. De zenuw komt door het foramen rotundum vanuit de
hersenholte en is een tak van de N. Trigeminus. De arterie maxillaris is een vertakking van de
arterie carotis.
p. 531:
De Nervus Hypoglossus innerveert de tongspieren. In het overgangsgebied tussen hals en
kop kruist deze de arterie carotis externa.
p. 461, p. 665-669:
De arterie carotis externa splitst zich in de kop, in 2 ventrale zijtakken:
1. Arterie lingalualis: naar de tong
2. Arterie facialis: richting het aangezicht.
De dorsale tak van de arterie carotis externa maakt een S-vormige bocht, waarna we
spreken van de arterie maxillaris, die het dorsale deel van de kop voorziet.
p. 557, 558
Caudaal van de schedel vinden we 2 ganglia, de ganglion distale van het parasympathicus en
de cervicale craniale van de sympathicus. De zenuwen van de N. Vagus en de Symphaticus
lopen samen naar caudaal in de truncus vagosympathicus.
p. 190:
Wanneer we naar de truncus vagosympathicus willen kijken prepareren we eerst twee
halsspieren ventraal aan de trachea weg: musculus sternohyoideus en sternothyroideus. In
de viscerale ruimte zien we vervolgens een groot aantal structuren opdoemen:
p. 382, p. 325, p. 322, p. 669:
We zien o.a. de schildklier, de larynx met keelsnoerder (1 voorste, 1 middelste en 2 laatste),
de trachea, de oesophagus etc.
p. 71
Wanneer je je vinger in de bek van de kat steekt kun je onderdelen van het tongbeenskelet
voelen, waaraan de keelsnoerders vastzitten, het os hyoideum. Deze bestaan uit: stylohyoid,
epihyoid, ceratohyoid, basihyoid en thyrohyoid. (sick elephant can be treated).
p. 303-305
Vanaf het palatum molle lopen twee plica palatoglossi, verticaal naar de tongbasis. Deze
twee plooien samen vormen de arcus palatoglossus. Hierachter binden we nog een
uitholling, de fossa tonsillaris, waarin de keelamandel ligt, de tonsilla pallatina.
Achter de arcus palatoglossus vinden we een tweede gehemelteboog, de arcus
palatopharyngeus.
Bekijk nog de recessus piriformis, ventraal van de epiglottis op p. 325.
Naast het frenulum vinden we een aantal papilla, de papilla caruncula sublingualis, waarin
de speekselbuizen van de manibularis en de sublingualis in uitmonden.
-
Practicum 1C (König):
p. 128-132, p. 138, p. 140
Belangrijke spieren die je hierbij moet herkennen zijn:
- Musculus intercostalis internus: een vezel verloop van crania-ventraal naar caudodorsaal.
- Musculus intercostalis externus: een vezel verloop van ongeveer craniaal naar caudaal.
- Musculus Obliquus externus abdominus: de schuine buikspier, van de ribboog richting
de buik. Vezels lopen van cranio-dorsaal naarcaudo-ventraal.
- Musculus obliquus internus abdominus; dit is de binnenste schuine buikspier die achter
de ribboog loopt. De vezels staan dwars op die van de externus, namelijk van dorsaal
naar ventraal.
- Musculus transversus abdominis ligt mediaal van de inernus en heeft een soortgelijke
vezelrichting als de internus. Hij ligt dichter aan de ribkant.
- Musculus rectus abdominus: dit is de rechte buikspier. Deze bevat een groot deel van de
ventrale aponeurosen van de bovengenoemde 3 spieren. De spier wordt eveneens
omgeven door een extra bindweefselomhulling: rectusschede.
De linea alba is de middenlijn die over de buik loopt. Wanneer je hier de buikwand opent
zien we eerst het peritoneum parietale. Aan de binnenzijde van de linea alba vinden we
restanten van het ventrale mesenterium. Vanaf de navel naar het middenrif loopt het
ligamentum falciforme, naar caudaal vinden we het ventrale blaasligament.
p. 348-351, p. 287, p. 294:
De darmen zijn bedekt door een sterk uitgegroeid deel van het dorsale mesenterium, het
mesogastrium, dat verbonden is met de maag. Het omentum majus is een zakvormige
uitbreiding met daar tussen een capillaire ruimte, de brusa omentalis. In het oppervlakkige
blad ligt de milt.
Na het openen kun je de buikorganen identificeren.
p. 386:
Wanneer je de longwortel doorsnijdt kunnen we de linkerlong verwijderen. De linkerlong
heeft bij de kat 2 lobben (één is nog een beetje verdeelt), de craniale en caudale lob. De
rechterlong heeft 4 lobben, de craniale, caudale, mediale en accesorius. De accesorius ligt
dieper in een holte, de ruimte tussen de plica vena cavae en het mediastinum. lijkt bij links
te horen, maar hoort bij rechts!
p. 684:
De nervus phrenicus loopt langs de longwortel aan ventrale zijde door tot aan het middenrif.
Het innerveert dus ook het middenrif. Aan de rechterzijde volgt de Phrenicus aan de caudale
zijde van het hart de vena cava caudalis tot aan het diafragma.
p. 559
De nervus vagus loopt uit de kop in de vagosympathische trunk. Deze gaat na het ganglion
cervicalis medialis in een eigen baan verder splitsen in de ramus dorsalis en rumus ventralis.
Dit vindt zowel aan de rechter als linkerzijde plaas. Deze takken fuseren vervolgens met links
en rechts waardoor er twee banen lopen: truncus vagalis ventralis en dorsalis. De dorsale en
ventrale splitsing is op basis van dorsaal of ventraal van de oesophagus.
p. 557:
De sympaticus, truncus sympathicus, loopt ventraal van de wervelkolom. Achter de eerste
rib passeert het een groot ganglion, stellatum. Richting craniaal zet deze zenuw zich voort in
twee aparte bundels, die een lus vormen om de arteria subclavia. Aan het eind van deze lus
vinden we het ganglion cervicale medium, waar de twee banen weer samen komen, om
vervolgens in de hals in de truncus vagosympathicus weer naar craniaal te verlopen.
p. 469-471:
identificeer hier de vena cava cranialis en de vena azygos dextra.
Practicum 1D1-2:
Zie hier figuur 1, p. 63 studiewijzer.
De ingang van de maag (cardia) is klierloos en vaak bekleed met meerlagig epitheel. De rest van de
maag is enkelvoudig epitheel met klierweefsel. In een samengestelde maag zoals bij varkens en
paarden noemen we het klierloze gedeelte het pars proventricularis. Op deze plek vinden we vaak
ulcera.
Bij herkauwers zijn de voormagen bekleed met meerlagig cutaan epitheel, en in de pens vinden we
sterk gekeratiniseerde pensvlokken. De lebmaag is vergelijkbaar met die van andere dieren.
In de dunne darm vinden we alle lagen van het spijsverteringskanaal terug en de belangrijkste fase
van de spijsvertering vindt hier plaats, en alleen in de dunnen darm vinden we specifieke
transporteiwitten voor suikers en aminozuren. In de lamina propria en lamina mucosa vinden we
lymfoïd weefsel als onderdeel van GALT, wat in het verloop van de dunne darm toeneemt. Met name
in het ileum vinden we vee peyerse platen.
Ook in de dikke darm kunnen we alle lagen onderscheiden, alleen zien we hier geen villi. De crypten
zijn minder vertakt en gekronkeld, en we vinden een groter aantal slijmbekercellen. De lamina
muscularis mucosa is over het algemeen dikker.
Wanneer we verder over gaan in het rectum zien we een sterke musculatuur met terminaal een
sluitspier. We zien veel lymfoïd weefsel en in de anus een cutaan epitheel (meerlagig verhoornd).
Eveneens vinden we een aantal klieren, anaalklieren, anaalzakklieren en circumanaalklieren, welke
op te vatten zijn als gemodificeerde talgklieren. In de circumanaalklieren vinden we met enige
regelmaat tumoren. Het zijn tubuloalveolaire klieren.
Intermezzo: De alveolaire klieren worden als klieren onderscheiden van de tubulaire klieren
doordat ze meer stoffen afscheiden (secretie) en een grotere vaatholte hebben. Verder
hebben de meeste alveolaire klieren veel kleine zakvormige divertikels (alveolen). Soms
wordt nog een verder onderscheid gemaakt tussen alveolaire klieren en exocriene klieren.
Deze laatste produceren secretie in de vorm van een acinus.
De benaming “tubulo-alveolair” wordt gebruikt voor klieren en klierweefsels die beginnen als
een buisvormige vertakking en uitmonden in een alveool. Voorbeelden van dergelijke klieren
zijn de speekselklieren en de melkklier.
De pancreas is verantwoordelijk voor de secretie van bicarbonaat en wordt ook wel de buik
speekselklier genoemd. De acinaire cellen produceren eveneens pro-enzymen voor de spijsvertering.
Activering van deze pro-enzymen vindt in de dunne darm plaats. De pancreas is exocrien (99%) en
endocrien, eilandjes van Langerhans (1%). Het exocriene deel bestaat uit een gemengde acinaire klier
die lijkt op de glandula parotis qua bouw. We vinden er echter geen myo-epitheelcellen en striated
ducts.
#1: Het pars proventricularis is bij een samengestelde maag het voorste deel, vlakbij de grens met de
kliermaag. Het is een klierloos gedeelte. Het epitheel is dus ook meerlagig en klierloos. De tunica
muscularis is zeer dik en bestaat uit glad spierweefsel. Op het klierrijke gedeelte vinden we eenlagig
cylindrisch epitheel. Eerst vinden we slijmproducerende klieren, dan pepsine en zuur producerende
fundusklieren en dan weer slijmproducerende klieren bij de pylorus. Dit is hetzelfde als in de
enkelvoudige maag.
#2. in het rumen van een geit zien we geen lamina muscularis mucosa. De tunica submucosa loopt
door in de vlokken.
#3. Wanneer de tunica mucosa uitstulpt kunnen de netvormige lijsten van het reticulum gevormd
worden. Nabij de rand van de uitstulpingen komt een spiervormige bundel van gladde spiercellen
voor, de spierwrong. Je kunt deze opvatten als een zeer sterke maar discontinue lamina muscularis
mucosa.
#4. De lengte van de boekmaagbladen kunnen van de 1e tot de 4e orde zijn, afhankelijk van de lengte.
Het epitheel is meerlagig plaveisel. In de langere bladen (1e orde) vinden we de 3 spierlagen (l.
muscularis mucosa; circulair en lopngitudinaal). De longitudinale laag is echter veel dunner dan de
circulaire laag. Bij de kortere bladen zien we alleen een L. Muscularis Mucosae. De T. Submucosa is
een heel erg dun laagje.
#5. De lamina propria is bij een kliermaag zo rijk aan klieren dat het bindweefsel karakter niet meer
te herkennen is. De bedekking is met eenlagig cylindrisch epitheel. De Tunica Mucosa vormt
instulpingen, foveolae gastricae, waar de tubulaire fundusklieren op de bodem uitmonden. De
foveolae zijn zelf bedekt met hoogcylindrisch epitheel en slijmproducerende cellen, slijmnapcellen.
Om dit te kunnen zien is een PAS-kleuring noodzakelijk. Het slijm geeft uiteraard een bescherming
tegen het zuur. Langs de uitmonding van een klier in de foveolae zijn kubische cellen die de
proliferatiezone voor nieuwe epitheelcellen vormen. Hier kun je ook mitotische figuren aantreffen.
In de eigenlijke klierbuis kunnen we 4 soorten cellen onderscheiden, die afhankelijk van de
kleurmethode zichtbaar kunnen zijn:
1. pariëtale cellen: zichtbaar in H.E., komen over de gehele lengte voor en puilen aan de
basaalmembraanzijde een beetje uit.
2. hoofdcellen: voornamelijk aan de basale zijde van de klierbuis en produceren pepsinogeen.
Ze zijn basofiel en vormen een vlokkig cytoplasma.
3. halscellen / nekcellen: kenmerkend aan deze cellen zijn de geplatte kernen aan de rand van
de cel (hoewel dit lang niet altijd het geval is, wat ze moeilijk te vinden maakt). In H.E.
kleuring door de sterke slijmvulling nog steeds slechts zichtbaar. We komen ze tegen in de
apicale zijde van de klierbuis en produceren slijm.
4. G-cellen; produceren hormonen en zijn slechts zichtbaar met speciale kleuringen op zilver en
chroomzouten.
Onder de L. Propria vinden we een dikke L. Musculairs Mucosae, met een longitudinale en circulaire
laag. Spierbundeltjes dringen in de L. Propria door tussen de klierbuizen. Ook de T. Muscularis is dik,
met name de circulaire laag.
#6. Het duodenum kenmerkt zich door klieren, klieren van Brunner in de T. Submucosa. We vinden
deze op de bodem van de crypten of de basis van de villi. Ze geven voornamelijk alkalisch slijm af.
Het epitheel is cylindrisch. Verder vinden we nog slijmbekercellen met een grijzige kleur bij Azan
kleuring. De lamina musculairs mucosae bestaat hier soms ook uit een circulaire en longitudinale
laag. Beide zenuwplexi zijn aanwezig. Wat niet te zien is maar wel van belang is het pro-enzym
enteropeptidase, verankerd aan de microvilli van de enterocyten. Dit enzym vinden we in het
duodenum en begin van jejunum.
#7. Het jejunum bij het varken lijkt zeer sterk op het duodenum maar bevat geen klieren van
Brunner. Aan de top van de villi vinden we lymfevaten of chylus wat van belang is voor de afvoer van
opgenomen vetzuren in de vorm van chylomicronen. Deze emulsie ziet er melkachtig uit (engelse
naam: lacteals). In de villi kunnen we gladde spiercellen zien, deze lopen in lengte richting.
#8. In het ileum kunnen we het lymfatische weefsel van de darm goed zien, omdat deze hier talrijk
aanwezig zijn. De meeste lymfefollikels vinden we in de T. Submucosa, maar ze kunnen zich mogelijk
tot in de T. Mucosa (Lamina Propria) uitstrekken. In de villi vinden we duidelijke lymfevaten, korte
crypten met relatief veel slijmbekercellen.
#9. Ook in het colon zijn veel lymfenoduli aanwezig, geheel in de lamina propria. In de T. Submucosa
vallen voornamelijk veel vetcellen op, omdat het hier een mestkalf betreft.
#10. De wand van het caecum bij het konijn bevat villi en crypten van lieberkuhn, naast plaatselijke
lymfefollikel ophopingen. Net zoals in het colon zijn hier heel veel slijmbekercellen, behalve op de
plaatsen van de lymfefollikels.
#11. Wanneer een rat is behandeld met methotrexaat, een cytostaticum, kunnen ons een aantal
dingen opvallen. Grote hoeveelheden lymfefollikels met op die plaatsen verdrukking van crypten en
villi. Vlokatrofie met als gevolg verdwenen villi en crypten, slijm wordt ook minder geproduceerd.
#12. In de pancreas van het rund is midden in de acini celkernen te zien, centro-acinaire kernen. Zij
behoren toe aan de cellen die het beginpunt van de afvoergangen vormen. De ducten zijn bekleed
met kubisch epitheel in tegenstelling tot de bloedvaten met een plat epitheel. In de centrale delen
van de acini vinden we zymogeengranula. Zenuwvezels kunnen gezien worden, deze hebben een
remmende werking op de secretie (sympathicus) of een stimulerende werking (nervus vagus).
Daarnaast vindt ook endocriene regulatie plaats (CCK en secretine).
Pathologie:
Bij panleukemie = kattenziekte = parvovirus zien we een hyporegeneratieve vlokatrofie. Histologisch
zien we afname van crytpen, vlokken, slijmbekercellen (necrose) en minder mitosen. De MD kan
omschreven als degeneratieve/hemorragische of necrotiserende enteritis. Histologisch worden ook
veel plasmacellen, macrofagen en lymfocyten gezien. De diarree onstaat door maldigestie en
malabsorptie.
Bij paratuberculose bij het rund wordt deze veroorzaakt door mycobacterium avium spp.
paratuberculosis welke aan te tonen zijn met een kweek en een Ziehl Neelson kleuring waar de
bacterie rood wordt. De runderen vermageren zeer sterk, heb hebben chronische waterige diarree
met luchtbellen. Bij sectie zien we zeer dikke wanden en verwijde lymfevaten. We zien lymfocyten,
plasmacellen maar vooral héél veel macrofagen granulomateuze ontsteking. Ook de regionale
lymfeknopen zijn sterk vergroot. De diarree wordt ook hier veroorzaakt door malabsorptie en
maldigestie.
Bij het konijn kunnen we een hyperplasie van slijmbekercellen zien, wwaarbij we spreken van een
mucoïde en teropathie of mucoïde hyperplasie als MD. Door de dikke laag slijm is de absorptie
verstoord en dus diarree. Verder zien we dan een dikke buik, geringe eetlust en vermagering. De
oorzaken zijn nog niet bekend, te weinig ruwvoer in het dieet is een optie.
Bij een hond met een pancreatitis kunnen tijdens het leven braken, diarree, toename buikomvang en
anorexie worden waargenomen. Bij sectie zien we dingen die zowel op een chronische (fibrose,
lymfocyten, plasmacellen) als acute (necrose haarden, bloedingen, neutrofielen en andere
ontstekingscellen) ontsteking duiden. De acini zijn voor grote delen genecrotiseerd. De necrose
(vetnecrose) ontstaat door het vrijkomen van de pancreasenzymen in de weefsels. Oorzaken voor
een pancreatitis zijn verstoppingen van de afvoergangen of trauma. Door de bloedingen is er kans op
anemie wat weer kan leiden tot een shock of DIS tijdens het acute stadium. Tijdens het chronische
stadium zijn we meer bang voor verdrukkingen van de acini door bindweefsel en daardoor minder
vertering. Wanneer de endocriene pancreas wordt aangetast is er eveneens een risico op diabetes
mellitus. Erg kenmerkend voor een pancreatitis zijn de intermitterende verschijnselen (goed dan
weer slecht dan weer goed) doordat de oorzaak aanwezig blijft of de ontsteking en necrose zichzelf
intermitterend in stand houden.
Practicum 1D3:
p. 348:
identificeer hier de verschillende darmonderdelen.
Het jejunum is opgehangen in het mesojejunum. Hierin vinden we lymfeknopen, de
lymphonodi jejunales.
De arteria mesenterica cranialis loopt in dit mesojejunum en scheilswortel en voorziet van
bloed. Het duodenum is via de plica duodenocolica verbonden met het colon descendens.
Het jejunum is met een mesenterium verbonden aan de scheilswortel. Het ileum is
verbonden met het caecum via de plicus ileocaecalis. Het colon transversus draait om de
scheilswortel heen. De lus ligt aan craniale zijde.
p. 287
De ventrale buikwand en het middenrif wordt aan de lever verbonden via het ligamentum
falciformes.
De galblaas mondt uit op het duodenum via de ductus choledochus. Deze is duidelijk groen
van kleur. Ook de ductus pancreaticus vinden we hier met zijn uitmonding.
p. 557:
De nervus splanchicus is een vertakking van de nervus sympathicus. Via de ganglion coeliaca
en de ganglion mesenterica cranialis loopt deze zenuw naar de bijnier. Door aan het
thoracale deel van de zenuw te trekken kun je m in het abdominale gedeelte zien, normaal
ligt deze namelijk onder peritoneum en vet.
p. 465:
De arteria mesenterica cranialis loopt uiteindelijk over in de aorta.
p. 469
De vena cava caudalis verzamelt al het bloed van de caudale delen van het lichaam, behalve
de darmen. De verzameling uit de darmen gaat naar de vena portae.
Het peritoneum is het membraan dat de buikholte en de daarin liggende organen bekleedt. Het
peritoneum kan onderverdeeld worden in twee typen lagen (die gescheiden worden door een
virtuele ruimte):
• Het peritoneum parietale is de laag die aan de binnenzijde van de buik zit;
• Het peritoneum viscerale is de laag die aan de buitenkant van de inwendige organen zit.
Het mesenterium is het deel van het peritoneum waarmee de meeste organen (waaronder de dunne
darm) in de buikholte vastzitten aan de achterwand van de buik.
Omentum majus en minus zijn in principe ook een soort van mesenteria, maar dan tussen twee
organen, i.p.v. tussen de abdomenwand en een orgaan.
Practicum 1E
met het pars proventricularis worden magen zonder klierweefsel bedoeld, dus het hele voormagen
complex bij herkauwers. Het schaap heeft geen taenia en haustra in het colon.
Amylase: breekt zetmeel af tot gensdextrinen, maltose en maltotriose. Zie hiervoor thema 5.
Amylase activiteit is aan te tonen door het ontbreken van een kleurreactie van zetmeel en jodium,
wordt dan niet blauw.
Het varken heeft een klein diverticulum verntricul (fundus zak), en een extra verdikking in de pylorus
torus pylori. Het duodenum heeft een descenderend en ascenderend deel, met de pancreas aan het
descenderende deel. Het colon van het varken bevat wel taenia en haustra.
Bij het paard noemen we de overgang tussen klierloos en klierrijk weefsel de margo plicatus. Het
paard heeft een zeer krachtige cardia sphincter en samen met de schuine inplanting dus
moeilijkheden met braken.
Bij de vogel noemen we de kliermaag het proventriculus en de spiermaag het ventriculus. De vogel
heeft 2 caeca.
Thema 2: motiliteit
Extra leesstof:
De law of intestine stelt dat de druk op een darmwand zorgt voor een contractie van de
darmmusculatuur. Hierbij is het specifiek zo dat de spieren aan de orale kant contraheren
(longitudinale relaxatie en circulaire contractie) en de spieren aan de distale (anale) kant relaxeren
(longitudinale contractie en circulaire relaxatie). Hierdoor wordt een voedselbolus verplaatst.
Trendelenburg bevestigde dit en noemde eveneens dit fenomeen de peristaltische reflex.
De darmen hebben uitgebreide reactiepatronen die worden gereguleerd door het ENS, andere
nerveuze netwerken, waaronder de Nervus Vagus, en hormonale invloeden.
In de Syllabus wordt op dit moment veel genoemd wat betreft de patronen, neem aan dat hier later
nog op teruggekomen wordt.
Bij herkauwers en carnivoren zijn de dikke darmen beduidend anders dan bij omnivoren en paard. De
postgastrische fermentatie in deze gebieden speelt niet zo’n grote rol en hebben dus een nauw, glad
colon met een kleine opslagplaats. De lengte van de dikke darm bij herbivoren is beduidend groter
dan bij carnivoren, dit vanwege de grotere opname van water.
Bij herbivoren die niet herkauwen komen grote hoeveelheden plantaardig voedsel aan in de dikke
darm, die daar postgastrisch worden gefermenteerd. De energie die hieruit voortkomt is maar liefst
10-25% van de dagelijkse behoefte.
De motiliteit van postgastrische fermentatie is erg belangrijk voor de juiste opname van met name
vluchtige vetzuren. Hierom kent de dikke darm 3 typische reactiepatronen:
1. Haustra: uitstulpingen als gevolg van plaatselijke verdikkingen in de longitudinale spierlaag,
taenia coli.
2. Anti-peristaltische contracties: deze ontstaan retrograad (na de reflex) en zorgen ervoor dat
het voedsel langer in de dikke darm blijft en dus langere fermentatie.
3. Massabewegingen: stuwen de darminhoud richting het rectum.
Om de peristaltische reflex te kunnen uitvoeren moet de darm zelf over een zenuwstelsel
beschikken en dat is ook precies wat er gebeurt met het Enteric Nervous System (ENS) (little brain).
Naast de noradrenaline en de acethylcholine van het standaard zenuwstelsel is er nog een extra
neurotransmitter, die speciaal in het ENS gebruikt wordt, serotonine.
De innervatie van de darmen via het ENS wordt intrinsieke innervatie genoemd, die van het CNS de
extrinsieke innervatie. Beiden vallen onder het autonome zenuwstelsel.
1. Extrinsieke innervatie; Deze staat onder invloed van zowel de parasympathische als de
sympathische wegen. Wat betreft de parasympathische delen spelen met name de nervus
vagus (hersenzenuw X) en de nervi pelvini (saccrale deel van het ruggenmerg) een
belangrijke rol. De belangrijkste groep sympathische zenuwen zijn met name de nervi
splanchini. De hoofd nervus van deze groep verbindt het ganglin coeliacum, het g.
mesentericum craniale en caudale met elkaar. De postganglionaire overdracht is afferent en
draagt vooral pijnsensaties.
2. Intrinsieke innervatie; de belangrijkste structuren van het ENS zijn de plexus myentericus en
de plexus submucosus. Ze liggen beiden in de wand van de digestietractus (zie plaatje
HC1D). Het ENS bestaat in grove lijnen weer uit drie componenten met nauw verbonden
zenuwen: afferent, intergrerend (interneuronen) en efferent.
De intramurale plexus (ENS) staat in nauw contact met autonome hersencentra. Vanuit deze centra
wordt het ENS gereguleerd. Belangrijke hersencentra zijn: honger- en verzadiging in de
hypothalamus; slik- en braak in het verlengde merg.
De nervus vagus staat ook in contact met het ENS en speelt vooral op afferente wijze een rol
(parasympaticus). Bij herkauwers zijn vooral de voormaagmotiliteit en regurgitatie (terugstromen
van voedsel uit maag naar de bek) van belang die bijna geheel door de N. Vagus wordt gereguleerd.
Een uitzondering op de slechts regulatie van het ENS door het autonome zenuwstelsel is de directe
regulatie van de spieren door het autonome zenuwstelsel in de Gizzard (spiermaag) van de vogel en
de voormagen van herkauwers.
In vrijwel de gehele digestietractus komt glad spierweefsel voor, maar er zijn wel enkele
uitzonderingen. Zo hebben sommige diersoorten in de slokdarm geheel of gedeeltelijk
dwarsgestreept spierweefsel. Deze verschillen zijn van belang bij de peristaltiek van de verschillende
slokdarmen. De dwarsgestreepte spieren in de slokdarm hebben geen plexus submocosus. Een
plexus myentericus is wel aanwezig maar speelt een veel minder grote rol dan bij andere locaties in
het digestiestelsel waar het gladde spieren betreft. De belangrijkste rol van deze plexus is een
afferente functie (via de n. Vagus) voor de input van het slikcentrum. In het dwarsgestreepte
spierweefsel zijn hier rekreceptoren en spierspoeltjes voor aanwezig.
De dwarsgestreepte spieren in de slokdarm worden geinnerveerd door de vagusvezels afkomstig uit
de nucleus ambiguus in de hersenstam. Het zijn vezels met motorische eindplaten.
De gladde spieren in de slokdarm bezitten wel een goede plexus myentericus en submucosus. De
extrinsieke innervatie is hier afkomstig uit de dorsale motor nucleus in de hersenstam. De afferente
informatie gaat via de plexi en N. Vagus naar het slikcentrum.
De enige vrijwillige spier in het digestiestelsel is de externe anaalsphincter. Een dwarsgestreepte
spier die via de n. pudendus door het motorische zenuwstelsel wordt geinnerveerd.
Zelfstudievragen nog niet behandeld. Nog even kijken of deze naar voren komen uit andere
lesstoffen, anders voorafgaand aan tentamen nog doen!
Leesstof Dukes H23, H24; H25; H27; H42; H52
H23 algemene functies van het maag-darmkanaal en de controlemechanismen
Carnivoren hebben een kort maag-darm kanaal met een enkelvoudige maag. Herbivoren zijn echter
onder te verdelen in herkauwers, met een gastrische fermentatie, en bijvoorbeeld paarden met
postgadstrische fermentatie in o.a. de dikke darm. De laatste groep heeft een enkelvoudige maag.
Door de duur van fermentatie zijn deze gebieden dan ook extra lang gemaakt. Eveneens eten
herbivoren veel continuer dan carnivoren, wegens de lagere energie waarde in het voedsel. De
uitscheidingsproducten en klieren zijn in deze dieren dan ook continu actief. Carnivoren hebben een
cyclische secretie en motor activiteit.
Het maag-darmstelsel staat onder invloed van vele zenuwstelsels met verschillende functie. Over het
algemeen stimuleert de cholinerge neurotransmitter het maag-darm kanaal terwijl de adrenerge juist
een remmende invloed heeft.
Met een ileus wordt een functionele obstructie bedoeld als gevolg van stilliggende motor activiteit,
als gevolg van mechanische obstructie, ontsteking of operatie.
Het maag-darmkanaal is het grootste endocriene orgaan van het lichaam. Enteroendocriene cellen
liggen overal verspreidt en scheiden peptide hormonen uit op bepaalde stimuli. De wijze van werking
kan zowel paracrien als endocrien zijn. Hoewel veel van de hormonen op paracriene wijze werken,
zijn er toch een aantal belangrijke hormonen die dat niet doen. Deze endocriene hormonen zijn o.a.:
gastrine, CCK, secretine, motiline…Op paracriene wijze worden o.a.: prostaglandinen,
ontstekingsmediatoren, groeifactoren, histamine en seretonine uitgescheden.
De paracriene factoren interacteren echter wel met neuronen en endocriene factoren.
H24 motiliteit maag-darmkanaal:
Slokdarm:
Het slikken wordt gereguleerd vanuit het 4e ventrikel in de hersenen en wordt gereguleerd door
afferente vezels in de epiglottis, mond en pharynx. Slikken begint met het afsluiten van de
nasopharynx en de trachea, en ademhaling is stilgelegd op dit punt. Door een reductie in volume
neemt de druk in de pharynx toe. Door deze druk opent de bovenste esophageale sphincter zich,
welke normaal gesloten is. Door de beweging van de tongbasis en de bovenste pharyngeale
muculatuur wordt het voedsel door de sphincter geduwd. Om te voorkomen dat het eten weer
terugstroomt sluit de sphincter zich met een grotere kracht dan in rust. Door peristaltische
bewegingen komt het eten naar de maag en keert de sphincter weer terug naar gesloten
rusttoestand.
Zodra de peristaltische beweging richting de maag begint opent de lagere esophageale sphincter
zich. We kunnen binnen deze peristaltiek een onderscheid maken tussen primair en secundair.
Primaire peristaltiek is de beweging die volgt op het slikproces. De secundaire peristaltiek is de
reactie op de bolus in de slokdarm zelf. Het nut van deze secundaire peristaltiek is uiteraard dat als
de primaire onvoldoende werkt en de bolus blijft hangen, deze toch verder komt door de secundaire
reactie.
Een voedselbolus gaat sneller met dwarsgestreept spierweefsel.
De potentialen in het digestie stelsel fluctueren op twee manieren. De langzame slowwaves
gebeuren spontaan en zijn ook zonder spiercontractie aanwezig. De spikes zijn veel krachtiger en
korter en verantwoordelijk voor de contractie van de spieren. Dit laatste ontstaat door het boven de
grens uitstijgen van een slowwave. Of een slowwave boven de drempelwaarde uitstijgt hangt af van
het neuroendocriene stelsel. Zo zorgt de parasympaticus voor een krachtigere en hardere slowwave
en remt de sympaticus dit juist. De slowwaves worden gegenereerd door pacemakers die in de
darmen zitten, tussen de circulaire en longitudinale spierlagen in, de intersitiele cellen van Cajal. Het
signaal kan door de spiercellen ook doorgegeven worden zonder dat hier speciaal zenuwen bij nodig
zijn.
Maag:
Wat betreft mechanische functie kan de maag ingedeeld worden in 3 zones (zie HC1B).
1. Fundus; dit is het dorsale deel van de maag die in volume kan aanpassen aan de maaginhoud
en zo zorgt voor een constante druk.
2. Corpus: dit het vat waarin slijm, maagzuur en voedsel met elkaar gemixt worden.
3. Antrum: dit is de maagzuurpomp en reguleert eveneens het doorstromen van voedsel via de
pylorus naar het duodenum.
In de curvatura major bevindt zich een pacemaker die als een ring beweegt. De peristaltische
contracties die hieruit voortkomen mixen het maagzuur goed met het voedsel. Eveneens zorgen deze
bewegingen (er met name in het antrum) voor dat vloeistoffen doorgaan naar het duodenum, maar
vast voedsel nog in de maag wordt vastgehouden. Het volume van de maag is een regeling die de
motiliteit bepaald, met een hogere motiliteit voor een voller volume. Hierdoor worden
voedselbrokken weer sneller klein gemaakt als de maag vol zit. Evenals de solkdarm heeft ook de
maag een continue slowwave activiteit. Pas als er meer volume in de maag zit worden deze
slowwaves spikes.
Vloeistoffen gaan dus veel sneller door de maag heen. In ruststand is de pylorus wel geopend en kan
alles vrijelijk doorstromen naar het duodenum. In het duodenum is er echter ook een
regulatiemechanisme die de instroom bepaald aan de hand van de voedselsamenstelling, dit geldt
dus ook voor vloeistoffen.
De inhibitie van de maagleging in het duodenum wordt bepaald door een neuraal en een endocrien
mechanisme, wat voornamelijk sympathische mechanismen zijn. De neurale mechanismen reageren
op vet in het duodenum en jejenum, terwijl de endocriene regulatie af hangt van hypertonische, zure
of irriterende stoffen in het duodenum. Ook te veel koolhydraat, lipiden of eiwitten zal een inhibitie
tot stand brengen, vanwege de osmotische toestand in de darmen. Dit inhibitiemechanisme is
belangrijk omdat de mucosa van het duodenum veel doordringbaarder is dan die van de maag en dus
makkelijker te irriteren. Het is dus dan gunstiger als verkeerde stoffen in de maag blijven.
Overgeven is iets wat bij carnivoren en omnivoren regelmatig voorkomt. Bij herkauwers gebeurt dit
niet in die zie die wij kennen maar door middel van het terug komen van voedsel uit het abomasum
terug in de voormagen. Bij obstructie wordt dit nog al eens gezien.
Paarden zijn de enige beesten die bijna niet overgeven vanwege de enorme krachten van de lagere
esophageale sphincter. Bij deze dieren kennen we hierdoor ook als enige een acute gastrische
dilatatie en een ruptuur van de maagwand.
De neurale centra van het braken liggen in de medulla. De afferente zenuwen komen van overal uit
het interstinale gebied, waarna allerlei zenuwen geactiveerd worden die nodig zijn voor braken. Het
CTZ is een ander centrum wat tussenstation dient voor het braakcentrum. Via het braakcentrum
zorgt deze ook voor overgeven, in reactie op talloze medicijnen zoals morfine.
Tijdens de braakreflex worden een aantal stappen ondernomen. Allereerst worden de stoffen uit het
duodenum weer de maag ingeduwd. De maag contraheert met behulp van de abdominale spieren en
leegt zichzelf in de slokdarm. Dit kan even heen en weer gaan totdat de bovenste sphincter weer
opengaat waarna alles naar buiten kan. Tijdens dit laatste is met behulp van de epiglottis uiteraard
de trachea afgesloten en de ademhaling gestopt.
Dunne darm:
Omdat de dunne darm zowel een opnemende als verterende functie heeft is de motiliteit erop
gericht om het mixen met alvleeskliervocht en gal optimaal te maken en eveneens het contact
oppervlak met de mucosa te vergroten. Het basis controle mechanisme van de dunne darm is ook
weer de slowwave, waarbij de primaire pacemaker in het duodenum ligt, vlak naast de galgang. De
slowwaves lopen aboraal maar kunnen ook tegengehouden worden om de snelheid van doorlopen te
verkleinen. De spiercontractie wordt intrinsiek en extrinsiek geinnerveerd, wat de kans op spikes
vergroot of verkleind. De peristaltische reflex speelt hier de belangrijkste rol bij.
Uiteraard heb je ook nog allemaal andere reflexen en inhibitiesystemen maar dat is te diep voor nu.
Een segmentatie reflex is misschien nog waard om te noemen, waarbij de darmen door contracties
in kortere segmenten (kamertjes) worden gedeeld.
Tussen de verteringsperioden in komt er een soort van huishoudster in de maag en darmen, waarbij
alle inhouden richting het cecum worden geduwd. Dit is nodig om te grote proliferatie van bacteriën
in de dunne darmen te voorkomen. Bij sommige dieren komt deze zogenaamd migrating myoelectric
complex, MMC, alleen tijdens vastperiodes voor. Tijdens deze periode zijn sterke peristaltische
contracties en is de pylorus gewoon geopend.
Het eten van voedsel stopt dit proces bij carnivoren, maar bij herkauwers gaat het gewoon door.
Dikke darm:
Wanneer voedsel vanuit het colon naar het cecum gaan verschilt enorm per diersoort.
Over het algemeen kennen we twee contractiepatronen in de dikke darm. De stationaire hausting
contracties zorgen voor het mixen van voedsel en een inhibitie op doorstroming. Ook
antiperistaltische bewegingen voorkomen deze doorstroom. Ten tweede heb je de bewegingen die
in orale en aborale richting voeren. Slechts in sommige diersoorten, kat, hond, mens, komen de
massa bewegingen voor.
De pacemaker van het proximale gedeelte van de dikke darm gaat op een lage frequentie die netto
de inhoud richting oraal en aboraal stuurt dus niet erg productief is. Vanaf het midden tot distale
gedeelte kennen de slowwaves wel degelijk spikes in aborale richting. Een tweede signaal wordt door
de pacemaker gegenereerd die onafhankelijk is van de slowwaves. Dit zijn de migrerende spike
bursts, die eigenlijk verantwoordelijk zijn voor de massabewegingen in de dikke darm.
Uiteindelijk poepen staat onder invloed van vrijwillige bewegingen, hoewel tijdens angst het nog wel
eens mis kan gaan.
Verstoringen tijdens parasieten of allergieën.
Immuunregulatie staat in contact met de neurale controle van de motiliteit en is dus ook van invloed
op het digestiestelsel. De doorstroom van het digestiestelsel is sterk verhoogt tijdens parasieten
infecties, waarbij bijvoorbeeld de MMC cyclus verkort is. De verhoogde doorstroom komt met name
door sterkere contracties. Eveneens komen er meer elektrolyten en water vrij met diaree als gevolg.
Bij een tweede infectie vinden deze veranderingen sneller plaats, immunologisch geheugen,
gemedieerd door mestcellen. Tijdens de tweede infectie kan de reactie heel heftig zijn, met als doel
complete leging van het digestiestelsel inclusief de parasieten, gemedieerd door IgE en mestcellen:
intestinele anaphylaxis.
H25 regulatie zuursecretie maag:
De secretie van maagzuur is zowel centraal als reflexmatig reguleert vanuit mechanische en
chemische receptoren in de maag en duodenum. De belangrijkste uitscheidingen in de maag bevat:
H+, pepsinogeen, slijm, HCO3, water en intrinsieke factoren (nodig voor opname B12). Het
maagslijmvlies produceert ook regulerende factoren, gastrine door G-cellen en somatosatine.
Gatrine verhoogt de afgifte van pepsinogeen en HCL en de G-cellen worden met name in het antrum
gevonden. Somatostatine heeft juist een inhiberende invloed op zowel gastrine als HCL afgifte. Het
wordt afgegeven in de pylorus door D-cellen.
De maagwand is basaal bedekt met 3 soorten weefsels. In het onderste deel aan de pylorus kant
vinden we pylorsich mucose. In het midden een groot deel met gastrisch mucosa waar onder andere
pesinogeen, maagzuur en intrinsieke factoren worden uitgescheden. Aan de slokdarmkant in het
cardium vinden we cardiac mucosa. Bij het varken is de maag ook enkelvoudig maar met een groot
deel cardiac mucosa. Bij het paard wordt een groot deel van het orale deel bedekt met
gestratificeerd epitheel, evenals een groot deel van de magen van de koe.
De gastrische mucosa bevat samengestelde klieren die maagzuur uitscheiden, evenals pepsinogeen
en intrinsieke factoren. De parietaalcellen spelen hier een belangrijke rol bij.
In het pylorische gedeelte worden met name slijm en pepsinogeen uitgescheden, in het cardiac
gedeelte slijm en bicarbonaat. De D-cellen worden in het gastrische en pylorische gebied gevonden,
G-cellen in het pylorische gebied.
Bij herkauwers vind door het gestratificeerde epitheel absorptie in de voormagen plaats. Bij het
varken en paard gebeurt dit wegens de dikte van het epitheel niet.
De parietaalcellen scheiden maagzuur actief uit in het lumen. Er zijn 3 stoffen die de uitscheiding van
maagzuur door de parietaalcellen stimuleren: Acetylcholine, Gastrine en histamine.
Gastrine afgifte wordt gestimuleerd door voedselinname via de G-cell microvilli. Hierdoor wordt ook
de afgifte van histamine door ECL cellen gestimuleerd welke op hun beurt weer de parietaalcellen tot
afgifte stimuleren. Eveneens, maar minder belangrijk, worden de parietaalcellen direct door gastrine
gestimuleerd.
Afgezien van voedsel inname kunnen de parietaalcellen ook door cholinerge reflexen gestimuleerd
worden. ECL en parietaalcellen worden hierbij gestimuleerd. Ook de G-cell wordt door cholinerge
reflexen gestimuleerd.
Tot slot is de centrale vagale route, cephalische fase, mogelijk om G-cellen te stimuleren. Hierbij kan
dit ook functioneren bij de aanblik of geur van voedsel, terwijl voor de gastrische fase daadwerkelijke
inname nodig is.
De belangrijkste inhibitie manier voor de uitscheiding van maagzuur is verzuring van de maag zelf.
Zodra de ph waarde richting de 2 loopt, gevoeld door microvilli cellen in de pylorus, wordt gastrine
afgifte direct stilgelegd. De manier waarop dit gebeurt is via stomatosine, die op de endocriene
cellen van de pylorische mucosa werken. Tevens zijn er D-cellen die de afgifte van histamine
inhiberen, welke onder neuroendocriene controle staan en dus niet reageren op pH veranderingen.
Daarnaast moet je niet vergeten dat zodra de maag leeg is, de impuls voor gastrine afgifte ook
afneemt en dus vanzelf een regulerende functie heeft.
De reden dat de pH van de maag niet continu te laag is, is natuurlijk omdat voedsel tijdens de
vertering als buffer werkt. Hoe minder voedsel in de maag, hoe minder gastrine kan worden
afgegeven.
Om te voorkomen dat de H-ionen elders in het lichaam in te hoge mate terecht komen hebben we de
gastrische mucosale barrière. De junctionele complexen en het apicale karakter van de cellen in deze
laag helpen hieraan mee. Eveneens is de mucus zelf redelijk ondoordringbaar. De mucus is in staat
om bicarbonaat uit te scheiden, wat in de slijmlaag vast zit en dus H-ionen die de verkeerde kant op
gaan neutraliseert. Prostaglandinen helpen bij regulatie van deze functies en Prostacycline reguleert
de bloed doorstroom waarmee het dus kan verdunnen.
Naast deze 3 mechanismen is misschien wel de belangrijkste de restitutie. Hierbij kan het verwoeste
epitheel binnen enkele minuten volledig hersteld worden door migratie. De tight juncties zijn redelijk
open dus het is wel slechts een First line of defense.
Pepsinogeen afgifte wordt gestimuleerd door dezelfde mechanisme als maagzuur, hoewel hier
cholinerge stimulatie verreweg de belangrijkste is.
Wanneer er dingen mis gaan krijgen we natuurlijk problemen. Bij mensen kennen we een probleem
met de Heliobacter Bacterie. Deze komen vooralsnog niet voor bij dieren en is dus waarschijnlijk niet
relevant voor dit vak. In ieder geval kunnen hierbij de D-cellen in de pylorus kapot gemaakt worden,
leidend tot een verzuurde maag en ulcers in het duodenum. Als ook de corpus is aangetast hebben
we een onderverzuring met kanker, ulcers en ontstekingen in de maag.
Bij varkens zien we wel een relevant probleem ontstaan in de pars esophagus. Dit is het deel tussen
de slokdarm en de maag waar ulceraties ontstaan. Het wordt geassocieerd met een verkeerd dieet
wat ervoor zorgt dat er ook in dit deel maagzuur komt. Aangezien hier geen beschermende
bicarbonaat slijmlaag aanwezig is wordt het sneller beschadigd.
H27: Digestie in de herkauwers’ maag (bepaalde pagina nr’s)
De eindproducten van de anaerobe fermentatie zijn voornamelijk vluchtige vetzuren (actetaa,
butyraat en proprionaat). De koe maakt alleen van proprionaat via de gluconeogenese zelf glucose.
Dit kunnen de bacteriën wegens de anaerobe omgeving niet en staan daarom dus de vetzuren af. De
bacteriën produceren met de fermentatie overigens wel ATP voor eigen gebruik.
Ondanks de anatomische onderscheiding vervullen het rumen en reticulum dezelfde functie, vandaar
dat we ook wel spreken over het rumino-reticulum.
De bloedvoorziening is rijkelijk. Het arteriële bloed wordt aangevoerd via de linker gastrische tak van
de arteria celiaca en een tak van de arteria hepatica voor het abomasum en duodenum. De afvoer
gaat via de poortader en gaat dus eerst door de lever alvorens in de vena cava te komen.
In de magen vinden we slechts glad spierweefsel in meerdere lagen en meerdere oriëntaties.
De neuronale innervatie gaat zowel via vagale als splangische zenuwen en is zowel afferent als
efferent, waarbij afferent een groter deel beslaat. Met name de vagale zenuwen zijn voor een zeer
groot deel sensorisch en niet motorisch (1:10). De sensorische zenuwen bestaan uit twee soorten: de
langzame rek-mechanoreceptoren en de snelle mucosale/epitheliale mechano- EN
chemoreceptoren. De vagale motorische zenuwen zijn met name van belang voor de grote
contractiecycli van zowel de A als de B-wave in de voormagen. De splangische motorische zenuwen
zijn aangesloten op alle magen, maar zorgen niet voor de tonische contracties, ze zijn wel potentieel
inhibitoir. De splangische sensorische zenuwen zijn langzame mechano-rek-receptoren.
Het ecologische succes van herkauwers is te danken aan een aantal voordelen dat het met zich mee
brengt. Allereerst kunnen ze zeer fibreus en cellulose rijk voedsel eten. Ze hebben toegang tot zeer
rijk microbieel eiwit. Tot slot zorgt het ook voor de complete microbiële synthese van vitamine B,
waaronder B12. Hierdoor kunnen herkauwers op zeer veel plekken van de aarde wonen. Uiteraard
gaan deze voordelen ook met kosten gepaard: ze moeten vaak en regelmatig eten; heeft
ingewikkelde mechanismen voor fermentatie nodig bestaande uit: alkalisch slijm; juiste motiliteit in
voormagen; eliminatie van gevormde gassen; regurgitatie voor herkauwen en andere denkbare
aanpassingsmechanismen.
Met een interval van ongeveer 1 minuut en een duur van 20 seconden vindt de A wave plaats
(primaire contractie)
1. Een dubbele contractie van het reticulum (tijdens het herkauwen soms zelfs 3x contractie)
2. Caudaal verlopende enkele contractie van de dorsale zak
3. Contractie van de ventrale zak (soms gebeurt dit niet, altijd wel kort na een maaltijd)
De secundaire B-wave loopt anders en begint bij;
1. Contractie van de caudo-ventrale en daarop volgend de caudo-dorsale blinde zakken
2. Een contractie richting craniaal van de middorsale zak.
3. Contractie van de ventrale zak
Beide contracties worden dus veroorzaakt door efferente vagale zenuwen, geïnitieerd door de
medulla oblongata, welke weer aangestuurd kan worden door de vagale afferente zenuwen. Een
middelmatige of lage stimulatie van de rekreceptoren zorgen voor een hogere motiliteit en hoge
speekselproductie. Paradoxaal genoeg zorgt een hoge stimulatie voor een verminderde motiliteit en
speekselproductie. Het laatste des te meer om méér fermentatieproducten zoals gassen te
voorkomen en dat gaat kennelijk voor het zo snel mogelijk verder verteren van de overmaat. Dit gaat
op een reflexmatige manier. Een overlading van de maag door gassen leidt overigens ook tot een
inhiberend signaal op motiliteit van de chemo-receptoren. De duodenale chemoreceptoren reageren
op hyperosmolariteit en te lage pH bij een te snelle maaglediging.
De gassen van fermentatie verzamelen zich in de dorsale zak van het rumen bovenop de
structuurlaag. Ructus zorgt ervoor dat deze gassen weer weg kunnen en bestaat uit 3 stadia:
1. Beweging van het gas van de dorsale zak naar het cardia gedeelte van het reticulum.
2. Reflexmatige opening van de cardia sphincter en de onderste oesophagus sphincter
3. Orale eliminatie, gevolgd op de opening van de bovenste oesophageale sphincter en de
sluiting van de naso-pharynx.
Stap 1 voor de ructus worden verzorgd door de B-wave. Een groot deel van de gassen gaan eerst de
longen in en worden daar in het bloed opgenomen of uitgeblazen. Wanneer de cardia geblokkeerd
wordt door vloeistof zal deze niet openen en is dus een probleem bij de ructus.
Herkauwen gaat gepaard met een aantal zeer kenmerkende gebeurtenissen. Regurgitatie begint met
het verhogen van de onderdruk in de thorax door afsluiting van de luchtwegen. Het reticulum
produceert gelijktijdig een extra contractie, waarbij de cardia en de onderste sphincter openen. Door
de onderdruk wordt het voedsel in de oesophagus gezogen. De epiglottis sluit kort om het voedsel in
de mond te laten. Het vloeistof wordt direct weer doorgeslikt en het vaste voedsel herkauwd. Deze
stadia worden verzorgd door de herkauwcentra (waarschijnlijk de hypothalamus) en behoeven een
perifere sensorische trigger vanuit het epitheel van het rumino-reticulum. Dit zorgt er ook voor dat er
nooit twee voedsekbrokken tegelijk in de mond komen.
Naast de vertering door zuurte zorgt het abomasum ook voor een regulatie in de in-flow naar het
duodenum. Verder lijkt het heel erg op de normale maag van niet-herkauwers met dezelfde
motiliteit en feedback mechanismen vanuit de maag en het duodenum.
H42: verdelingen in het zenuwstelsel
Het gaat hier om de verdelingen in parasympathisch, sympathisch, somatisch, autonoom
zenuwstelsel. Neem aan dat iedereen hiermee bekend is. Voor het darmstelsel is het belangrijk dat
deze sympathisch en parasympathisch geïnnerveerd wordt, naast uiteraard de intrinsieke innervatie
(ENS).
H52: autonome zenuwstelsel
Ook hier gaat het erg diep in op het SNS en het PSNS maar het lijkt mij niet reuze interessant voor
het vak digestie.
HC2A: slikken en nerveuze regulatie
In het maagdarm kanaal vinden we dwars- (vrijwillig) en glad (autonoom) gestreept spierweefsel
welke zowel neuraal als hormonaal worden aangestuurd. Het grootste deel is glad gestreept, maar
delen van de slokdarm (diersoort afhnakelijk) en de anaalsphincter bevatten dwarsgestreept
spierweefsel. Het dwarsgestreepte gedeelte heeft geen ENS.
De gladde spiercellen hebben geen stabiel rustpotentiaal. Hierdoor ontstaan ritmisch spontane
depolarisaties, de slow waves. Als het plateaupotentiaal van de slow wave een drempel overschrijdt,
ontstaat een peristaltische contractie, de spikes. De slowwaves worden geïnitieerd door de
interstitiéle cellen van Cajal, die zich tussen de longitudinale en circulaire spierlaag bevinden (dus bij
de myenterische plexus). De contractiekracht van de peristaltiek is recht evenredig met het aantal
spikes bovenop een slowwave.
De digestietractus wordt neuronaal geënerveerd door zowel de parasympathic als de sympathicus
van het autonome zenuwstelsel, en door het ENS via de myenterische en submucosale plexus. De
extrinsieke autonome zenuwen spelen met name in het begin en einde van MDK een rol, waarbij
eveneens afferente zenuwen een belangrijkere rol spelen.
Over het ENS staat eerder in deze samenvatting al heel wat geschreven. Van belang is dat deze met
het extrinsieke deel interacteren. De neurotransmitters voor het extrinsieke als intrinsieke stelsel zijn
hetzelfde.
Tijdens het slikken heeft de pharynx naast transport ook de functie om adem en voedselweg te
scheiden. De pharyngeale fase duurt echter kort, omdat er geen adem gehaald kan worden tijdens
het slikken. We kunnen het slikken opdelen in 3 fasen:
1. Orale fase: deze is vrijwillig en bestaat uit de volgende stappen:
a. Vormen van langwerpige spijsbrok tussen tong en gehemelte
b. Afsluiting mondspleet
c. Afrollen tong van voor naar achter (m.mylohyoideus, m. hypoglossus)
d. Verplaatsing voedselbrok naar caudaal
e. Krachtige contractie m. mylohyoideus: voedsel in de pharynx.
2. Pharyngeale fase: duurt zeer kort (0,3sec.) en kent de volgende stappen:
a. M. mylohyoideus blijft gecontraheerd: voedsel kan niet terug
b. Pal. Molle naar dorsaal +contractie voorste keelsnoerders: ostium intrapharyngeum
verkleind
c. De larynx wordt naar voor en onder getrokken: afscherming door tongwortel
d. Aanspannen stembanden: afsluiting trachea
e. Epiglottis buigt zich passief over opening trachea (niet essentieel)
f. Contractie keelsnoerders: intrapharyngeale druk stijgt en daardoor bolus in
oesophagus
3. Oesaphageale fase: deze heeft als doel het voedsel naar de maag te transporteren en het
voorkomen van reflux. De slokdarm heeft 2 sphincters, bovenste (UES) in de thoraxholte en
onderste (LES) in de abdomen. Dit is nodig omdat er een onderdruk in de thorax heerst en
het voedsel anders uit de maag terug zou komen. De UES ontspant tijdens het slikken eerst
om de bolus door te laten, maar contraheert daarna sterk om terugstroming te voorkomen.
De LES ontspant later dan de UES, maar heeft geen sterke contractie erna. De slokdarm kent
twee soorten peristaltiek:
a. primaire peristaltiek: volgt op een slikbeweging; centraal gegenereerd door
slikcentrum in verlengde merg; – n. vagus is de efferente zenuw.
b. secundaire peristaltiek: ontstaat daar waar de slokdarm wordt geprikkeld (rek/druk;
volgt niet op een slikbeweging). Is nodig om twee redenen:
i. soms is een keer slikken niet genoeg
ii. in geval van gastro-oesophageale reflux
De reflexboog is afhankelijk van het spiertype:
iii. • dwarsgestreept: vago-vagale reflex;
iv. • glad: afferenten en efferenten in intramurale plexus
Een secundaire peristaltiek is niet altijd nodig en aanwezig maar hangt af van de constitutie van de
voedselbrok.
Tijdens een hernia diafragmatica is een deel van de maag boven het diafragma te komen liggen.
Hierdoor verschuift de abdominale druk tot boven het diafragma en functioneert de LES niet meer
voldoende.
HC2B: maag- en darmmotiliteit
Binnen de enkelvoudige maag zijn de taken anatomisch gescheiden. De proximale maag (fundus)
heeft als functie opslag en transport naar het distale deel. Dit gaat met behulp van receptieve en
adaptieve relaxatie (tonische contracties). De distale maag (corpus/antrum) heeft als functie te
mengen/verkleinen, te zeven en te transporteren naar duodenum. De pacemaker initieert fasische
contracties door middel van de slowwave. De pacemaker bevindt zich in de fundus op de grens met
het corpus.
De maagmotiliteit kent twee fasen:
1. De digestieve fase (postprandiaal): dit is na de maaltijd bij een gevulde maag. Tijdens deze
fase vertoont de fundus tonische contracties, de corpus en het antrum fasische contracties
en de pylorus contraheert in navolging hierop ook extra sterk. De fundus rekt uit, stuwt
voort. Het distale deel mengt voornamelijk. De hele fase heeft menging als voornaamste
doel.
2. De interdigestieve fase: dit is na de digestieve fase en hierin vindt de MMC (migrating
myoelectric complex) plaats die loopt van de maag tot het ileum. Tijdens het MMC vinden er
naast slowwaves sterke contracties plaats over het hele MDK. De pylorus blijft geopend, en
grote voedselbrokken en vocht worden op deze manier naar het colon getransporteerd. Het
start 6-8 uur na de maaltijd tijdens de gehele interdigestieve fase met tussenpozen van 1,5-2
uur. Het stopt zodra er weer voedsel wordt opgenomen. Het heeft twee belangrijke functies,
het schoonmaken van de maag en darmen en het voorkomen van overmatige bacteriegroei.
De hele fase heeft voortstuwing als voornaamste doel.
Op het moment van maaglediging ontspant het proximale deel van het duodenum (antro-duodenale
coördinatie) om ruimte te geven (receptieve relaxatie) waarna een snelle peristaltische golf over het
duodenum plaatsvindt. Dit heeft als doel om het contact met zure maaginhoud te beperken.
Eveneens wordt de maaginhoud (chymus) snel voorbij de ductus pancreaticus en de ductus
choledochus (galgang) gebracht waardoor de chymus extra snel geneutraliseerd wordt. Juist door de
aggresiviteit van het maagzuur en pepsine is dat hier heel belangrijk, de antro-duodenale
coördinatie.
In de darm kennen we vervolgens contracties met twee doeleinden. De segmentale contractie deelt
de darm op in twee delen en zorgt zo voor goede menging. De peristaltische contractie zorgt voor
voorstuwing van de darminhoud.
De dikke darm kent zowel taenia als haustra. De taenia zijn 3 dikke strengen van de longitudinale
spierlaag en strekken zich uit van het ceacum tot rectum. De ciculaire spierlaag volgt ook geheel over
het ceacum tot rectum, waar het bij het rectum een verdikking vertoont: de interne anaalsphincter.
De Haustra zijn eigenlijk segmentale contracties (haustraties) die we zien op gebieden waar de taenia
sterk ontwikkeld zijn. Ze dienen met name voor oppervlakte vergroting en dus absorptie maar zijn
afwezig tijdens de massabewegingen waarin voorstuwing het voornaamste doel is (peristaltiek).
Op alle anatomische grensovergangen vinden we spincters: buitenwereld-slokddarm (UES);
slokdarm-maag (LES); maag-duodenum (Pylorus); ileum-ceacum (ileo-ceacaal); rectum-buitenwereld
(anaal, intern en extern).
De sphincter waar we het nog niet over gehad hebben is de ileo-caecale sphinter. Deze is in
rusttoestand gesloten (=gecontraheerd) en gaat open als de druk in het ileum toeneemt. Om reflux
vanuit het colon te voorkomen sluit deze bij drukverhoging in het colon.
Ook over de interne en externe anaalsphincter is nog wat te melden. De externe anaalsphincter is
een normale skeletspier en dus vrijwillig! De interne sphincter kan dus wel ontspannen maar de
externe sphincter staat nog onder vrijwillige beweging. Ontlasting is dus te coördineren.
Tijdens het braken (=actief!) vinden een aantal fasen plaats. Het doel is de uitstoting van noxen en
toxinen en uiteraard het voorkomen van maagovervulling en de stimulus is misselijkheid.
1. Inleidende fase; misselijkheid, zweten; retrograde giant contraction.
2. Kokhalsfase; maaginhoud komt in de thoracale oesophagus terecht contracties en
drukveranderingen
3. Uitstuwingsfase. druk in abdomen hoog; onderdruk thorax, gevolgd door overdruk; relaxatie
oesophagus-sphincters; expulsie.
HC2C: hormonale regulatie van digestie
In de darmen zitten enterogastronen (hormonen van de darm) waarbij paracriene (lokaal) en
endocriene (via het bloed) de grootste rol spelen. De belangrijkste hormonen in het MDK zijn:
• Stimulatie van de maagsapsecretie: gastrine en histamine
• Stimulatie pancreassecretie: CCK en secretine
• Remming maagsapsecretie: CCK, secretine, GIP, somatostatine
• Stimulatie housekeeperactiviteit: motiline
Maagsap bestaat uit een aantal elementen: HCl; Pepsine; Alkalisch slijm; Water; Natrium; Kalium en
Chloor. Het is dus veel meer dan alleen maagzuur. Een aantal cellen spelen hier een belangrijke rol
bij:
- Pariëtaalcellen: HCL en intrinsieke factoren
- Nek/halscellen: slijm en bicarbonaat
- Hoofdcellen: pepsinogeen en lipase
- D-cellen: somatostatine
- G-cellen: gastrine
- Enterochromaffine cellen: histamine
Maagsapsecretie kent 3 fasen (verwar dit niet met maagmotiliteit!!!)
1. Cephale fase; dit kenmerkt zich door stimulatie van de maagsapsecretie en vindt plaats
voordat voedsel in de maag komt. Het komt door zien of ruiken van voedsel of zelfs alleen
nog maar denken aan! Het is een vagale reflex en kan geconditioneerd zijn of niet, maar de
Pavlov reflex speelt een belangrijke rol. De nervus Vagus innerveert de pariëtaalcellen en de
G-cellen waardoor gastrine en HCL vrijkomt. Het is ongeveer 30% van de maagreactie op
eten.
2. Gastrische fase: dit gebeurt wanneer voedsel in de maag komt en beslaat 60% van de
maagrespons. Hier wordt ook de maagsapsecretie geïnnerveerd. Het wordt door twee
stimuli veroorzaakt. De rek van de maagwand zorgt voor een vagovagale reflex en de
aanwezigheid van aminozuren en peptiden voor de secretie van gastrine 17 (directe
stimulatie G-cellen via de Ach-receptor)
3. Intestinale fase: paradoxaal genoeg wordt tijdens deze fase ook de maagsapsecretie
gestimuleerd. De stimuli hiervoor zijn 3-ledig. Allereerst komt er vanuit het duodenum een
vagovagale reflex. Eveneens stimuleert de aanwezigheid van peptiden en aminozuren in het
duodenum voor de afgifte van gastrine 34. Ook de toename van peptiden en aminozuren in
het bloed zorgen voor de verhoogde maagsap secretie.
Het verschil tussen de twee soorten gastrine’s (17 en 34) zit m voornamelijk in de halfwaardetijd met
een veel langere tijd voor G34.
Zoals eerder gezegd zorgt de pariëtaalcel voor de maagzuursecretie. Dat gaat als volgt:
De stimulatie van maagzuursecretie uit het lichaam werkt voornamelijk op de protonenpomp
(H,K,ATP-ase). Er komen waarschijnlijk meer pompen bij of gaan ineens aan het werk. De 3 stimuli
die hier op in werken zijn:
1. Paracrien: door histamine, BELANGRIJKSTE!
2. Endocrien: door gastrine
3. Neurocrien: Mucarine3-receptor voor Acethylcholine. (via de parasympathicus, N. Vagus)
Histamine is dus een paracriene signaalstof uitgescheden door ECL-cellen (niet mestcellen zoals in de
rest van het lichaam). Het grijpt aan op H2-receptoren (H1 spelen een rol bij ontstekingsreacties)
waar het dus de mogelijkheid biedt tot antagonisten bij maagulcera. ECL-cellen hebben eveneens
een Muscarine3 en een gastrinereceptor dus kunnen ook via endocrien en neuraal gestimuleerd
worden. Vandaar het krachtige effect. Het effect van alle 3 de stoffen op de parietaalcel is overigens
synergerend/potentiërend. Dat betekent dat het effect van de 3 samen velen malen sterker is dan
de som van de 3 stoffen. Wanneer met farmacologisch dus ook één van de 3 blokkeert neemt het
totale effect op de pariëtaalcel veel sterker af!
G-cellen worden overigens ook gestimuleerd door Ach maar niet door histamine.
Uiteraard is er naast een stimulerende regeling ook een feedback-mechanisme die de
maagzuursecretie remmen. Deze feed-back mechanismen spelen een grootste rol op het teerste
punt, de overgang van maag naar duodenum. De belangrijke stof hierbij is somatostatine. Gastrine
zelf stimuleert de secretie hiervan (uit D-cellen) maar ook secretine (kom ik later op terug) en een te
lage pH in het maaglumen stimuleert de afgifte van somatostatine. Tot slot speelt de plexus
submucosus in de Corpus een rol. Somatostatine reguleert paracrien door een aantal mechanismen:
1. Remming gastrine secretie in het corpus
2. Remming histamine secretie in het antrum
3. Remming directe protonenpomp.
In voorgaand HC zijn we al ingegaan op de gastro-duodenale coördinatie maar hoe werkt dat nou?
De intramurale plexus speelt hier een rol bij maar nog belangrijker zijn de enterogastronen afkomstig
uit het duodenum en soms nog verder in de dunne darm:
• GIP (gastric inhibitory peptide)
• Wordt endocrien afgegeven door K-cellen in duodenum en jejunum;
• Secretie gestimuleerd door vetten, eiwitten en koolhydraten in duodenum.
• Remt motiliteit, secretie en lediging van de maag.
• Secretine:
• Endocriene afgifte door S-cellen in duodenum;
• Secretie gestimuleerd door lage pH in het duodenum.
• Remt zuursecretie in de maag (o.a. via Somatostatine).
• CCK (cholecystokinine)
• Endocriene afgife door I-cellen in duodenum en jejunum;
• Secretie gestimuleerd door eiwit en vetten in het duodenum
• Remt lediging van de maag
Als allerlaatste hormoon wordt in dit hoorcollege behandeld: motiline welke met name bij de MMC
een zeer grote rol speelt. Motiline verhoogt motiliteit van maag én darm. De prikkel is onbekend,
maar komt waarschijnlijk vanuit ENS (productie wordt geremd door absorptie voedingsstoffen).
Zowel in het duodenum als jejunum vindt de afgifte plaats. Het doelwit is gladspierweefsel maar ook
de stimulatie van het ENS. Het vindt met name plaats in de 3e fase van het MMC en zorgt uiteindelijk
voor een versnelde maaglediging.
HC2D: farmacologische beïnvloeding van het spijsverteringskanaal
Aandoeningen aan het digestiestelsel kunnen zowel infectieus als niet infectieus zijn. Een voorbeeld
van een niet-infectieus problemen is slikproblemen (dysfagie) door een verstopping en spasmen van
de gladde spieren. Het doel van therapie is correctie van de orgaanfucntie en suppletie (?). in
bovenstaande geval bijvoorbeeld zou je voor spasmolytica zoals Buscopan gaan in combinatie met
het opheffen van de blokkade door sonderen.
Braken
Aan braken liggen een aantal oorzaken ten grondslag, die vanuit verschillende lichaamsdelen
afkomstig zijn. Er zijn verschillende hersengebieden die een rol spelen:
- Braakcentrum: centraal in het zenuwstelsel gelegen. Is dé trigger voor braken.
- Chemo-receptor-trigger-zone (CRTZ): dit is een gebied net buiten de BHB in de medulla
caudaal in het 4e verntrikel. De signalen afkomstig uit het lichaam gaan via dit centrum door
naar het braakcentrum. De belangrijkste neurotransmitters die betrokken zijn bij de
prikkeling van het CRTZ zijn: dopamine, Acethylcholine, Seretonine en Histamine.
Factoren die zorgen voor prikkeling van het braakcentrum zijn hierboven te zien in het schema.
Vanuit de hogere corticale gebieden zijn: stress, pijn en angst. Het vestibulair centrum bevat o.a. de
evenwichtsorganen (wagenziekte); pijn en ontsteking komen uit de perifere gebieden en het CRTZ of
braakcentrum kan eveneens geprikkeld worden door drukverhoging of verdrukking van tumoren.
Bekende emetica zijn: apomorfine, digitalis en emetine.
Wanneer je de neurotransmitters kent die een rol spelen bij de prikkeling van het braakcentrum kan
je daar ook gebruik van maken als medicijn, antagonisten. Bekenden hiervan Domperidon als
Dopamine antagonist (werkt alleen perifeer want gaat niet door de BHB heen en heeft dus als
aangrijpingspunt de CRTZ) en Metoclopramide als seretonine en dopamine antagonist (gaat wel door
de BHB heen en grijpt op zowel CRTZ als braakcentrum aan). Bij beiden moet je je realiseren dat het
de peristaltiek van de maag/darm verhoogd dus niet toedienen bij obstructie. Verder van belang is
de schijnzwangerschap die kan optreden. Metoclopramine heeft lichte sedatie als bijwerking.
De Nervus Vagus kan met een anti-cholinergica stilgelegd: Scopolamine.
Een zeer nieuwe maar veelbelovende groep medicijnen zijn de Neurokinine-1-antagonisten. Ze
grijpen aan op de CRTZ, braakcentrum maar ook het gastro-intestinaal gebied (via de afferente N.
Vagus) en dus zeer veelomvattend. Een voorbeeld van dit medicijn is: Maropitant. De werkingsduur
is eveneens een stuk langer, zo’n 24 uur. Een belangrijke bijwerking waar rekening mee gehouden
dient te worden (naast anorexie, verhoging van leverenzymen en abdominale pijn) is het gebruik van
CYP3A (cytochroom) bij de transformatie. Dit verlaagd dus de biologsiche beschikbaarheid van
andere medicijnen door competitie!
Maagaandoeningen
Voor de maag-slokdarm reflux kan ook domperidon en metoclopramide gebruikt worden. Bij
maagzweren kennen we 3 opties:
- Maagzuursecretie remmen: om dit goed te kunnen begrijpen moeten we even terug naar de
stappen van de maagzuur-secretie. Op alle punten in duit proces kun je in principe
aangrijpen met medicijnen.
Remming van de zuursecretie kan dus vervolgens door:
• Remming van de H+/K+-ATPase = omeprazole/ lasoprazole (protonpomp remmers)
• Remming van de histamine-vrijzetting = H2-receptor-blokkers: cimetidine , ranitidine
• PGE1 - analoga: Misoprostol
- Maagzuur neutraliseren, Antacida:
o Aluminiumhydroxide
o Magnesiumoxide
o Ca, Mg –carbonaat (Rennie®)
o Magnesium-trisilicaat
- Cytoprotectiva (beschermende slijmlaag): sucralfaat
Diarree
Bij een infectieuze aandoening grijpen we uiteraard naar antibiotica (oraal of parentaal) en
antiparasitica. Bij niet-infectieuze aandoeningen moeten we met name denken aan een
symptomatische behandeling met anti-peristaltica en adsobantia. Dit komt omdat aan diaree
malabsorptie, malsecretie, verstoorde motiliteit en maldigestie ten grondslag liggen. Vergeet bij
diarree niet de orale rehydratie! Voor de rehydratie gebruiken we een 1:1 Glucose-wateroplossing.
De glucose is nodig voor het ACTIEF transport van elektrolyten en daarme watertransport (osmose).
Loperamide is veel gebruikt bij diarree, maar let op bij Collies (verstoorde PgP functie dus gaat de
BHB in!). Andere stoffen zijn: Adstringentia ; tannalbumine, bismutcarbonaat bismutsalicylaat (let op
bij katten ivm Glucoronidering!!!). Voorbeelden van adsorbantia zijn geactiveerde kool en kaoline
(klei). Spasmolytica kunnen gebruikt worden bij verstoppingen en spastische koliek. Voorbeelden
hiervan zijn: buscopan en bella-donna (atropine).
Obstipatie:
Hierbij hebben we dus juist het tegenovergestelde probleem. We kunnen de medicijnen in 2 groepen
indelen:
- Volume-vergrotende middelen:
o Glijmiddelen: paraffine, lijnzaad
o Zwelmiddelen: methylcellulose, psyllium (ook glijmiddel)
o Osmotisch werkzame middelen: Na-sulfaat, Mg-sulfaat, sorbitol, lactulose – lactose,
Dioctylsulfosuccinaat (evt. als klysma)
- Secretagoga: dit zijn directe stimualantia van de peristaltiek. Gebruik verouderd, maar wordt
nog in de syllabus vernoemd dus let op!
In het college worden ook nog anti-zymotica (???) en anti-tympanica genoemd. Onduidelijk wat ze
hiermee willen. Misschien nog even in de syllabus na kijken!!!???
HC2E: pens/voormaagmotiliteit
Koeien herkauwen omdat ze vluchtdieren zijn en zo de kans krijgen om op een rustig moment alles
fijn te malen voor de fermentatie.
Bij fermentatie komen 3 vluchtige vetzuren vrij: proprionaat, acetaat en butyraat. Verder komen er
ook kooldioxiden en methaan vrij. De bacteriën nodig voor de fermentatie leveren zelf ook energie
(ze worden ‘opgegeten’) in de vorm van eiwit en vitamines. De vetzuren worden direct opgenomen,
de bacteriën verteerd en de gassen via de ructus afgevoerd.
In het college wordt een hele reeks van voorwaarden genoemd voor fermentatie:
• Mechanische verkleining (kauwen) van het voedsel voordat het in de pens komt
• Inhoud fermentatievat voldoende opslagcapiciteit laagwaardig voedsel
• Aanvoer water (speeksel)
• Ph neutraal (buffer in speeksel)
• Aanvoer van een stikstofbron vvor microbiele eiwitsynthese (ureum in speeksel)
• De aanwezigheid van de juiste samenstelling microben (protozoa en bacterien)
• Goede menging (microorganismen telkens in contact met nieuw substraat)
• Afvoer van eindprodukten (vvz, bacterieen en gas)
• Doorstroming van niet fermenteerbaar materiaal naar de boekmaag, lebmaag en dunne
darm
• Langzame voedselpassage vanwege trage microbiele omzettingen (voer blijft enkele DAGEN
in de pens)
Wat betreft de anatomie, goed naar de plaatjes kijken. Hierbij is het van belang om te realiseren dar
een pensgroeve van de buitenkant zo genoemd wordt maar DEZELFDE structuur aan de binnenkant
een penspijler genoemd wordt.
= figuur 7-68
7
König!!!
De netmaaglijsten dienen voor oppervlakte vergroting, vasthouden grote voedseldelen en initiatie
motiliteit (A-wave).
wave). De boekmaaglijsten, bedekt met verhoornde papillen, dienen eveneens voor
vasthouden grote voedseldelen en oppervlakte vergroting. In de bo
boekmaag
ekmaag wordt met name
bicarbonaat geabsorbeerd.
Pensvlokken vinden we niet in de dorsale pens, hier vinden we sterk verhoornd plaveiselepitheel ter
bescherming. (bedenk dat de echt grove delen nog onder de vloeistoflaag liggen).
De A-wave en B-wave staan hier eerder genoemd. Nog even ter herhaling:
A-wave caudaal:
netmaag dubbel craniale penszak dorsale penszak dorsale blindezak
ventrale penszak ventrale blinde zak. Zorgt voor menging van de
pensinhoud door steeds opnieuw vloeistof door de structuurlaag te persen.
Hierdoor worden fermentatieproducten afgevoerd naar de vloeistoflaag en
kan gas ontsnappen.
B-wave craniaal:
ventrale en dorsale blindezak tegelijk dorsale penszak ventrale penszak
ructus.
Een B-wave volgt vaak op een A-wave maar lang niet altijd.
De gassen in de pens kruipen aan de dorsale zijde over de structuurlaag heen richting het cardium.
Er zijn meerdere prikkels die zorgen voor de pensbewegingen. Deze zijn als volgt:
• mechanoreceptoren in mond en slokdarm (stimuleert)
• vulling van de pens
• rekreceptoren in muscularis, (stimuleert)
• rekreceptoren in serosa (remt = nl. overvulling!)
• structuurwaarde van het voer (stimuleert)
• tactiele prikkeling van de penswand
• samenstelling van de pensinhoud (stimuleert)
• chemoreceptoren voor vluchtige vetzuren en andere stoffen
• pensgas:
• geen tactiele prikkeling en wel rek (stimuleert B-wave)
• mechanoreceptoren in de boekmaag
• prikkeling en rek rond sfincter (stimuleert)
• lage pH in de lebmaag (stimuleert)
• stress, infectie’s en koorts (remt, dus goede maat voor gezondheidsanalyse van de koe)
Als je dit weet begrijp je vast ook dat de opbouw van de pens (netmaag) heel handig is om te zorgen
voor de structuurprikkeling van ruwvoer aan de wand van de pens (???).
De pensmotiliteit kan beoordeeld worden door: voelen (Pensbewegingen, consistentie van de mest,
lagen), luisteren (Geluiden van het maagcomplex, ructus), kijken (Gedrag vreten, herkauwen,
pensomvang, pensbewegingen,mest) & ruiken.
Herkauwen bestaat uit het regurgiteren, mechanisch verkleinen, kneden en mengen met speeksel en
doorslikken. Ook de fysiologie van het regurgiteren nogmaals herhaald vanuit het college (eerder al
in Dukes):
Derde contractie netmaag Voedsel drukt tegen cardia (opening cardia) Op piek contractie
netmaag opening LES Inspiratie met gesloten glottis Drukdaling in thorax zuigt voedsel aan Direct daarna sluiting LES Retrograde contractiegolf in de slokdarm Doorslikken van de
vloeistof Kauwbewegingen Doorslikken van de vaste voedseldelen.
Het verschil tussen regurgiteren en braken is groot, allereerst kennen we natuurlijk Actief/Passief,
maar verder:
Regurgitatie:
Braken:
• nausea
• geen nausea
• speekselvloed vooraf
• speekselvloed achteraf
• gerelaxeerde oesof.
• contractie oesophagus
• gerelaxeerd corpus
• 3e reticulumcontractie
• contractie antrum+ duoden
• abomasum geen rol
• buikcontractie
• geen buikpers
• braakcentrum
• antiperistaltiek oesof.
• regurgitatiecentrum
Tot slot worden er nog 3 aandoeningen besproken die te maken hebben met de voormaagmotiliteit:
1. • Middenrifmyopathie: staat niet vermeld, na zoeken!
2. • Traumatische reticulitis: dit is een lokale ontsteking t.g.v. een irriterend scherp voorwerp
in de netmaagwand. Door perforatie zou een peritonitis, pericarditis of longontsteking
kunnen ontstaan. De diagnose is met het doen van pijnproeven (o.a. paalproef, zie thema 4).
Wanneer deze positief zijn en een tympanie is, is de diagnose gesteld. De behandeling is met
een kooimagneet en uiteraard antibiotica.
3. • Cardiafibromen: dit zijn goedaardige mesenchymale neoplasieën op het cardia. Het zorgt
voor een recidiverende tympanie omdat de gassen niet weg kunnen. De diagnose en
behandeling bestaat uit het doen van een rumenotomie, waarbij het gas wordt uitgelaten via
de flank. De therapie is echter slechts symptomatisch en kans op recidief is groot. Uiteindelijk
vermagert de koe flink.
WC2A beïnvloeding van de maagfunctie en darmmotiliteit:
Syllabus
§2.3.3. braken
Braken treedt op t.g.v. prikkeling van het braakcentrum. Anti-emetica houden deze prikkels tegen of
verlagen de activiteit in het braakcentrum. Er zijn meerdere receptoren die hiervoor aangepakt
kunnen worden: dopamine (D2), seretonine en opioiden. Een andere oorzaak van braken kan
overstimulatie zijn van het evenwichtsorgaan door mucarine en histimine- H1- receptoren. Tot slot
kan het veroorzaakt worden door irritatie van pharynx en maag via de N. Vagus.
De neuro-fysiologische achtergrond van het braken bepaald welk type anti-emetica het meest
geschikt is.
1. Dopamine-receptor anatgonisten; het zijn vooral anasthaesie producten die als gunstige
bijwerking het stoppen met braken hebben. Domperidon heeft hiernaast ook een
peristaltiekverhogend effect, prokinetisch, en kan helpen bij verstoringen in de
maaglediging.
2. H1-receptor anatgonisten: dit zijn de zogenaamde antihistaminica welke bij reisziekte
(evenwichtsorgaan) gebruikt worden. Er kan als bijwerking milde sedatie optreden. De
effcetiviteit is overigens erg wisselend.
3. 5-HT3- antagonisten: deze werkt de activatie van het braakcentrum tegen.
4. Neurokine-1-antagonisten: deze blokkeert de neurokine-1 receptor en remt braken.
Maropitant is het middel toegepast in de diergeneeskunde.
Soms is het nodig om juist braken op te wekken met behulp van emetica. Dit is bijvoorbeeld na
intoxicaties noodzakelijk. Apomorfine is een bekend middel dat tot braken leidt en is een dopamine
agonist en werkt bij alle diersoorten (minst bij varkens). Het werkt ook stimulerend op de opiodiden
en wordt dan wel eens als doping bij sportpaarden gebruikt. Domperidon kan dan bij overdoseringen
als tegenmiddel gebruikt worden. Xylazine heeft een sterk sederend effect maar kan bij de kat
gebruikt worden voor het opwekken van braken. Emetine heeft een prikkelend effect op de
maagmucosa en wordt zo ook gebruikt voor het opwekken van braken.
§6.2.6. stimulering maagfunctie:
Hiervoor is een beperkte betekenis omdat er nauwelijks indicaties zijn bij monogastrische dieren.
Meestal is de toepassing diagnostisch t.b.v. de maagfunctie. De bijwerkingen zijn groot en toediening
van gastrine ter evaluatie van parietaalcellen heeft dan de voorkeur t.o.v. deze histamine of
agonisten van ACHm-receptoren.
§6.6.3 farmacotherapie maagaandoeningen:
Dit kan op 3 manieren en is dus onderverdeeld in:
1. Remming van de maagzuursercretie:
a. Remming van de H/K-ATPase pomp (irreversibel): deze remming de pomp in de
parietaalcellen waardoor het transport van maagzuur naar het lumen vrijwel
onmogelijk wordt. Omeprazol heeft een lokale werking in de maag omdat de
biologische beschikbaarheid in een zuur milieu laag is. Door eveneens de binding aan
SH-groepen die de biotransformatie van geneesmiddelen verlaagd wordt de kans op
overdosering groot bij combinatie met andere geneesmiddelen.
b. Remming van histamine vrijzetting en receptorblokkers: histamine beïnvloed in
hoge mate de afgifte van maagzuur. H2-receptorblokkers kunnen dit teniet doen, dit
zijn de imidazolederivaten. Welke de zuurafgifte remmen zonder het slijmvlies aan
te tasten. Het wordt gebruikt bij ulcers en refelxus oesofagitis, oraal en met
dieetondersteuning. Prostaglandinen sturen in het bijzonder de slijmproductie met
bicarbonaat aan. Wanneer niet-selectieve NSAID’s worden gebruikt, remmen deze
de prostaglandinen en zo dus de slijmproductie, wat weer een belangrijke oorzaak is
voor maagzweren. Prostaglandine-analogen in combinatie met NSAID’s is dan
raadzaam.
2. Neutralisatie van maagzuur: deze vallen onder de zogenaamde antacida’s en tellen een
aantal buffers en adsorbentia. Deze neutraliseren het maagzuur dus tijdelijk evenals de
galzuren. De secretie van prostaglandinen wordt eveneens verhoogd. De verminderde
opname van nutriënten en obstipatie of diarree zijn wel bijwerkingen.
3. Bescherming van slijmvlies door cytoprotectiva: deze bevorderen de genezing van ulcera
zonder remming van maagzuur. Binden aan een ulcus en vormen een beschermlaag, waarvan
sucralfaat het meest gebruikt wordt. Kan alleen in combinatie met cimetidine toegepast
worden en verlaagd de biologische beschikbaarheid van andere geneesmiddelen.
§7.2.2. farmacotherapie van diarree
Antibiotica (oraal!) hebben als risico dat ze naast de pathogene ook de commensale bacteriën doden.
Met name herbivoren zijn hier wegens de fermentatie gevoelig voor, maar een zogenaamde
dysbacteriose leidt bij alle dieren tot problemen. Ook het toedienen aan grotere groepen via voer
kan door verschillende opnames in rangorde voor problemen zorgen, met name in de resistentie
problematiek. Parenterale toediening is een betere optie, maar oraal wordt nog steeds veel gebruikt,
met name in de veehouderij.
Andere bestrijdingsmiddelen van diarree zijn anthelminthica en coccidiostatica, maar een therapie
gericht op enkel de pathogeen is meestal bij diarree niet afdoende. Daarom moeten we bij diarree
bestrijding aan de volgende zaken denken:
- Regulatie van vloeistofhuishouding (rehydratie, oraal). Hiervoor wordt gebruikt gemaakt van
een glucose-elektrolyten-drinkoplossing.
- Normalisering darmmotiliteit: dit gaat om het selectief remmen van de motiliteit. De
typische remmers zijn de opiaten, waarbij loperamide het meest gebruikt wordt. Eveneens
neemt de terugresorptie van water toe. Omdat het de BBB niet door komt zijn er geen
centrale effecten van dit middel. Mutaties van PgP komen echter bij sommige hondenrassen
(Collies, Bobtails, Shelties) wel voor waardoor het middel door de BBB komt. Bij het geval van
entero-toxinediarree zijn deze middelen niet gewenst ivm langere tijd van de toxinen in het
digestiekanaal. Spasmolytica, anticholinergica, remmen de spasmen en krampen in maag,
darm en slokdarm. Oraal wordt dit slecht opgenomen dus parentale toediening heeft de
voorkeur, bijvoorbeeld bij paarden met koliek.
- Remming ontsteking door NSAID’s
§8.2.2. farmacotherapie van obstipatie:
Het is een stagnatie van feces in de dikke darm. Constipatie is in het nederlands een synoniem, in het
engels een minder erge vorm dan obstipatie omdat er nog wel iets gebeurt. Obstipatie kan optreden
door ontoereikend drinkwater, droog voer, inspanning of bepaalde aandoeningen. Ook
geneesmiddelen kunnen obstipatie veroorzaken. Laxantia zijn middelen die een stimulerende
werking hebben op darmperistaltiek en secretie. We hebben in de diergeneeskunde 2 soorten
middelen:
1. Volume vergrotend: vergroten het volume van de darmen. Zijn glijmiddelen, zwelmiddelen
en osmotische laxantia. Glijmiddelen en zwelmiddelen worden door elkaar gebruikt maar zijn
vaak vezelrijk en glijden door het vasthouden van water. Osmotische laxantia trekken
lichaamsvocht naar de darmen toe. Dit zijn bijvoorbeeld zouten. Bij gedehydreerde patiënten
mag dit uiteraard niet toegepast.
2. Stimulantia van de peristaltiek, secretagoga: de peristaltiek van de dunne darm neemt toe,
die van de dikke darm af. Het trekt water in het darmlumen. Verschillende stoffen maar
moeilijk samen te vatten. Waterige diarree is het gevolg. Gebruik verouderd!
Figuren König en Liebich 19.30 t/m 19.39!!!
Werkcollege 2A
Probiotica: levend microbiologisch voedingssupplement, dat de gezondheid van de gastheer mogelijk
bevordert, door het microbiële evenwicht in de darm te verbeteren.
Prebiotica: voedingsstoffen, die selectief de groei en/of de activiteit van één of meerdere soorten
bacteriën in de dikke darm stimuleren, en daardoor de gezondheid van de gastheer bevorderen.
Vaak zijn dit koolhydraten (oligosacchariden). In theorie kunnen zelfs antibiotica, die de groei van
schadelijke bacteriën remmen, een prebiotisch effect hebben.
Beoogde effect bij het varken: fermentatie in met name de dikke darm wordt geoptimaliseerd, met
name de koolhydraatfermentatie (gaat ten koste van o.a. eiwitfermentatie, die mogelijk schadelijke
producten oplevert). Een verbeterde fermentatie geeft behalve een positief effect op de gezondheid
ook hogere voederconversies.
Het is al eerder behandeld maar toch voor de duidelijkheid:
Omdat het zo vaak voorkomt neem ik aan: van belang te begrijpen, te kennen en te reproduceren!!!
Casus 6: chronische gastritis bij een hond:
Symptomen: verminderde eetlust, braken.
Stap 1: maagzuur verminderen. (neutraliseren, secretie verminderen, cytoprotectiva)
Stap 2: prostaglandine-analogen (Misoprostol) toevoegen ter bescherming van de maagwand.
Kortdurig zinvol.
Stap 3: braken stoppen ter voorkoming van zweren en uitdroging. (metoclopramide, NK1-anatgonist)
Casus 1: dikke darm verstopping bij het paard
Symptomen: koliek, weinig darmgeluiden, niet mesten.
Verstopping komen bij het paard regelmatig voor, met name op bepaalde locaties in de darmen. De
flexura pelvina en de overgang tussen het colon ascendens en colon transversum zijn de
voorkeurslocaties voor deze verstoppingen.
Ons paard uit de casus heeft een verstopping bij de flexura pelvina, dit is namelijk rectaal voelbaar.
Stap 1: laxeren met:
a. Glijmiddelen: paraffineolie (2-3 liter) door de neus sonderen. (rectaal toedienen kan
alleen bij een verstopping in het rectum of colon descendens.
b. Zwelmiddelen: vezels
c. Osmotisch werkzame laxantia;
d. Secretagoga (peristaltiek verhogend): niet veel gebruikt en eveneens gevaarlijk bij
scherpe voorwerpen (door voorwerp heen kneden).
Stap 2: Pijnstilling
Stap 3: tijdelijk laten vasten in kale stal (kapje om de mond, anders eet paard eigen mest)
Stap 4: oorzaak zoeken (zandkoliek, stro eten, tandproblemen etc.)
Casus 2: meconium obstipatie bij het veulen
Meconium is de eerste mest van een veulen en is nog dik en keutelig. Latere mest van een veulen is
veel dunner en lichter van kleur.
Symptomen: persen, veel liggen, niet mesten, ‘niet fit zijn’.
Stap 1: klysma met laxeermiddel (eerste keus osmotisch werkzame stof, anders andere
laxeermiddelen zoals casus 1).
Casus 3: colon-obstipatie bij de kat
Symptomen: niet eten, niet defaeceren, dikke streng bij buikpalpatie.
Stap 1: microlax via een klysma. Anders sonderen en oraal laxeren met paraffine of osmotisch
werkzame stof.
Stap 2: pijnstillers. Geen NSAID’s bij katten!
Stap 3: eetlust opwekken met dwangvoeren. Dit is bij een kat zeer belangrijk, anders zeer snel
(binnen 2 dagen) leververvetting bij niet eten.
Stap 4: infuus of subcutaan vocht toe dienen, elektrolyten balans controleren.
Stap 5: blijven controleren ivm idiopathisch megacolon. Indien het geval: paraffine meevoeren,
verwijderen colon. Prognose niet heel goed.
Casus 4: Corpus alienum bij de hond
Symptomen: niet poepen, wel braken.
Anamnese heel belangrijk!!!: Hoe lang geleden is hier de hamvraag! Therapie hiervan afhankelijk
want waar zit het corpus alienum?
4-6 uur: in maag (laten braken, evt. endoscopie bij vermoeden op scherp voorwerp)
Na 6 uur: in darmen (echografie of röntgenfoto, operatie)
Stap 1: laten braken met apomorfine. Let op: apomorfine is een opiaat en dus dopamine agonist,
geen morfine soort!!! Braken als huis-tuin en keukenmiddel met een schep zout in de bek. Braakt de
hond niet? Meteen naar de dierenarts ivm zoutintoxicatie!
Stap 2: verder dan de maag, operatie om te verwijderen.
Casus 5; maagtympanie bij het konijn
Symptomen: niet eten, dikke buik, maagvergroting.
Bij konijnen gaat gas schuimen. Om deze reden is het niet mogelijk om het gas via een gaatje af te
voeren. Het schuim moet opgeslost worden.
Stap 1: simeticom toedienen. Dit verlaagt de oppervlakte spanning en haalt het schuim weg.
Stap 2: darmkinetiek verhogen
Stap 3: Pijnstiller
Stap 4: dwangvoeren
Stap 2: oorzaak zoeken, kan het gevolg zijn van niet eten, tandproblemen zoeken.
WC2B Syllabus Maag:
§6.1 liggingsveranderingen en dilatatie
Met een volvulus wordt een draaiing om de ophangbanden van de maag bedoeld. Met een torsie is
het een draaiing om de eigen lengte as van het orgaan. Een liggingsverandering gaat vrijwel altijd
gepaard met een toename van omvang, een dilatatie. Samen wordt het bij de hond daarom ook wel
aangeduid als het maagdilatatie-volvulus-syndroom, MDV. Andersom is het wel mogelijk dat er een
dilatatie optreedt zonder liggingsverandering. Het is echter vaak niet mogelijk om deze twee van
elkaar te onderscheiden. De afwijkingen zijn ernstig omdat ze een afsluiting van de maag kunnen
veroorzaken en zijn dus ook levensbedreigend.
a. Lebmaagdislocatie (LD) bij het rund
Het komt met name bij melkkoeien kort na de partus frequent voor. Voermethoden en
samenstellingen spelen waarschijnlijk een rol. Bij vleeskoeien, kalveren, pinken en stieren is
een LD zeldzaam. Er zijn twee varianten van deze aandoeningen, een dislocatie naar links,
LDL, of een dislocatie naar rechts, LDR. De LDL komt veel vaker voor, en het corpus is dan
verplaatst naar links. Een LDR is wel veel erger, daar treedt vaak naast een flexio om de
lengteas ook een flexio-rotatio plaats waarbij de maag uit het omentum majus draait. De In
de buurt van de pylorus zien we dan vaak een torsie en een ernstige passage belemmering.
Dit zien we bij een LDL vrijwel nooit.
Bij een LDL of LDR zonder passagebelemmering zien we een wisselend beeld, eetlust,
ontlasting, opname van krachtvoer zijn niet constant en de pensbewegingen vertraagd,
onregelmatig en zwak. Bij ernstige dilatatie kunnen de ribbogen en groeven aan de
linkerkant uitpuilen. De pensgeluiden zijn bij een LDL slechts zwak waar te nemen
(toeterproef). Steelbandgeluiden (???) en klotsen kunnen worden opgewekt. Bij rectaal
onderzoek is de lebmaag meestal niet te voelen. Bij een LDR zijn de verschijnselen
vergelijkbaar maar ernstiger. De rechterflank puilt uit, klotsen is op afstand te horen en
steelband geluiden kunnen worden opgewekt. Het leverpercussieveld is sterk verkleind. Bij
een LDR met passagebelemmring wordt soms koliek gezien en de dieren kunnen binnen 24
uur in shock raken.
De diagnose wordt gesteld op basis van anamnese en klinisch onderzoek. De steelband- en
klotsproeven zijn met name bij een LDL van belang. Voor de LDR is een rectaal onderzoek
typerend.
DDx: vergroting of liggingsverandering van het caecum. Rectaal onderzoek en leverpercussie
is van belang.
Een LDL kan op meerdere manieren behandeld worden. Vasten voor 2-3 dagen en daarna
doorgvoer. Succes niet groot en eveneens slecht voor de melkgift. Rollen waarbij de maag
weer op z’n plek wordt gezet. Het is een ingewikkeld verhaal dus zelf even in de syllabus
lezen. Chirurgisch reponeren met behulp van een laparotomie. Tot slot kan het ook nog met
behulp van endoscopie gedaan worden. Bij een LDR is laparotomie eigenlijk de enige optie.
LDL en LDR zonder passage belemmering hebben een gunstige prognose, afgezien van de
daling in melkgift. De LDR met passage belemmering heeft een slechte prognose.
b. Maagdilatatie-volvulus syndroom bij de hond: komt vooral voor bij grote rassen met een
smalle thorax en neemt toe bij oudere honden.
De verschijnselen bestaan uit het vruchteloos braken en het snel dikker worden van de buik.
Rusteloosheid, kwijlen en de algehele toestand zijn ook symptomen naar mate het langer
duurt. Door de sekwestratie van de milt en maag en de druk die dat uitoefent of de v. cava
caudalis en de v. portae ontstaat een obstructieve shock.
De diagnostiek is op basis van de verschijnselen. De levensbedreigende situatie dwingt de
diagnostiek parallel aan de behandeling, waaronder het inbrengen van een maagsonde.
Wanneer dit niet lukt is er sprake van MDV. Als het wel lukt sluit het overigens een MDV niet
uit. Beeldvormende technieken maken het onderscheid tussen dilatatie en volvulus, maar
kan alleen als de maag leeg is. Dit is logischerwijs meestal niet het geval.
Ddx: alleen een volvulus intestinales is een andere optie. Deze dieren zijn echter zieker dan
bij MDV en dieren braken soms echt. De diagnose wordt meestal pas tijdens de operatie
gesteld, wegens het levensbdreigende karakter.
De behandeling bestaat uit het zo snel mogelijk opheffen van de dilatatie door een sonde of
een maagpunctie in de rechterflank (anders prik je misschien de milt aan), waarbij een sonde
minder risico’s met zich meebrengt. Na het leeg zijn van de maag heeft opereren de
voorkeur, waarbij specialistische kennis nodig is.
De mortaliteit ligt rond de 30%, waarbij maagnecrose de belangrijkste doodsoorzaak is. In
een normale praktijksituatie is de mortaliteit waarschijnlijk nog hoger.
De overeenkomsten van bovenstaande aandoeningen zijn erg groot. Er wordt aangenomen
dat in beide gevallen de dilatatie primair is aan de liggingsverandering. Dit is niet bewezen.
De pathogenese is echter wel iets anders. In de hondenmaag wordt veel stikstof gevonden en
het lijkt erop dat de aandoening komt door ingeslikte lucht, vaak kort na het eten. Bij het
rund zijn er meerdere factoren, in de maag vooral veel fermantatie producten, een
hypotonie of een verminderde motorische functie van de lebmaag spelen een grote rol.
c. MDV bij het varken:
Waarschijnlijk is dit het gevolg van een grote opname van voer in korte tijd en komt vooral
voor bij fok- en vermeerderingszeugen. De vertraagde maaglediging en gasvorming zijn dan
de kenmerken die problemen veroorzaken. De aandoening leidt snel tot de dood en de
diagnose is dus ook post-mortem. We zien tijdens de sectie een sterk opgezette maag met
gassen en voedsel, soms is deze gescheurd en als gevolg daarvan een peritonitis. De milt is
meestal sterk gezwollen.
Ddx: ook een volvulus intestinalis.
Alleen preventieve maatregelen wat betreft voedselopname zijn toereikend.
d. Maagoverlading bij het paard:
Deze komen regelmatig voor en kan primair (overeten) of secundair (door oorzaken caudaal
van de maag). Bij een primaire oorzaak zien we een droge stevige maaginhoud, luchthappen
is bijna nooit de oorzaak hiervan.
De paarden hebben koliek, maar de ernst is afhankelijk van de oorzaak. De slijmvliezen zijn
rood, de pols varieert en er kan groene neusuitvloeiing zijn. Omdat paarden niet kunnen
braken wordt nog wel eens een maagruptuur gezien, wat een fatale peritonitis geeft.
De diagnose wordt gesteld op basis van verschijnselen, sonderen en rectaal onderzoek. De
milt is dan verplaatst naar caudo-mediaal. Buscopan toedienen geeft dat de maag zelf ook
vaak te voelen is. De diagnose wordt bevestigd door het afhevelen van een grote
hoeveelheid door de maagsonde. Bij een ruptuur is het dier erg ziek, rillerig, zweten en met
de kop naar beneden. Binnen een uur is een leukopenie te zien en de dieren sterven binnen
4-6 uur.
De therapie bestaat uit het inbrengen van een sonde in de maag, wat bij ernstige overlading
nog wel moeilijk kan zijn. Water en keueknzoutoplossing kunnen helpen als de inhoud erg
droog en grof is. Recent onderzoek toont aan dat het inbrengen van cola ook een goede
oplossing kan zijn (hoe kom je daar nu weer achter!)
De prognose is alleen gunstig als de maag tijdig wordt geleegd.
e. Lebmaagimpaction bij het rund:
De lebmaag is in deze situatie overvuld met een droge, structuurrijke inhoud. Een gestoorde
functie van de boekmaag of verminderde motiliteit spelen mogelijk een rol. Meestal zien we
het na een operatie op een lebmaag-dislocatie waarbij de N. Vagus is beschadigd door de
torsi. Sporadisch komt het voor zonder operatie, wanneer er sprake is van teveel ruwvoer in
het rantsoen. De pyloris wordt mechanisch geblokkeerd en er is een passage belemmering.
De verschijnselen zijn vaag, verminderde eetlust en motiliteit en de prognose is slecht
wegens recidief.
§6.2 vertraagde maaglediging:
Deze aandoeningen zijn zeldzaam maar komen voor bij de hond, rund, paard en konijn.
a. Voorste en achterste stenose bij het rund;
Bij het rund maken we een onderscheid tussen een voorste en achterste stenose. Een
voorste stenose is tussen de pens/netmaag en de boekmaag, op het ostium reticuloomasicum, terwijl een achterste stenose tussen de lebmaag en het duodenum is. De
achterste stenose komt vaker voor dan de voorste. Met de term stenose wordt vernauwing
bedoeld. Er zijn meerdere oorzaken voor een opstopping maar ook een verminderde
motiliteit komt voor, waarbij we spreken van een functionele stenose. De motoriek kan
verstoord worden door beschadiging van de N. Vagus, of juist een vagale beïnvloeding.
Bekende oorzaken van een achterste stenose zijn peretonitis, obstructie van de dunne darm,
secundaire indigestie, afwijkende ligging van het kalf, LDR, LDL, verstopping van de lebmaag
of meteorismus.
In tegenstelling tot de achterste stenose zien we bij de voorste geen braken of reflux. Het
ziektebeeld wordt volledig veroorzaakt door de vertraging in passage. Bekende oorzaken van
de voorste stenose izjn locale peritonitis, en ruimte innemende processen in die gebieden.
Intermezzo: pathofyiologische gevolgen voor de water en zouthomeostase:
Tijdens de productie van maagzuur wordt een Cl- uit de extracellulaire omgeving onttrokken en een
bi-carbonaat (HCO3) afgegeven. Normaliter komt dit via de dunne darm weer goed, waarbij een Cluit de darm naar de extracellulaire omgeving gaat en een bicarbonaat naar binnen komt. Bij een
verstoorde passage van de lebmaag naar het duodenum werkt dit dus niet meer op die manier en
wordt er geen Cl- meer teruggegeven. Er is sprake van een hypochloremie in de extracellulaire ruimte
en een te hoog gehalte aan bicarbonaat (metabole alkalose). Tegelijk met deze verschuiving gaat er
ook vocht verloren met de lebmaag secretie en is er dus sprake van dehydratatie.
Door de metabole alkalose ontstaat er extracellulair een basisch pH en wil K+ graag de cel in en
kunnen we dus spreken van een hypokaliëmie.
Wanneer de bicarbonaat in de extracellulaire omgeving boven de nierdrempel uit komt, wordt deze
uitgescheden in de urine. Dit gaat echter gepaard met uitscheiding van Natrium en Kalium, wat weer
leidt tot een osmotische diurese, de uitscheiding van water. De pH in de urine is gestegen. Door de
verstoorde passage en dus opname van water zal de diurese de dehydratatie alleen maar versterken,
wat kan leiden tot een gevaarlijke hypovolemie.
Ondanks dat de pH balans hersteld moet worden heeft het herstel van de vochtbalans een voorkeur.
Hier zijn een aantal mogelijkheden voor. Na reabsorptie samen met Cl- of met teruggaaf van K+.
Beiden kan niet door de hypokalemie en de hypochloremie. Na+ tegen uitwisseling van H+, dat kan
maar de werking is gering, en de matabole alkalose zorgt voor een tekort aan H+. Het kan wel een
beetje helpen en leidt dan tot een acidurie.
Uiteindelijk zal het volumeregulatie mechanismen Na+ openemen met een tegelijke reabsorptie van
HCO3, wat dan echter de metabole alkalose in stand houdt.
Uiteindelijk onerscheiden we bij het rund met een achterste stenose twee fasen. Een eerste fase
waarin een diurese palats vindt met een alkalische urine. En een tweede fase met een versterkte
reabsorptie van Na+ en HCO3 en een zure urine (paradoxale acidurie). In dit laatste stadium neemt
de nierfunctie af waardoor er uiteindelijk een prerenale uremie te zien is, met ammoniakale foetor
ex ore.
Dus we hebben nu: metabole alkalose, hypochloremie, hypokalemie, dehydratie en uremie.
Tot dit punt zijn de gevolgen van het brakende monogastrische dier en het rund met een vermindere
maaglediging gelijk. Echter nu gaan de wegen zich scheiden. De verschillen zitten m vooral in de
bouw van het dier en de rol van de speekselproductie, de fermentatie, absorptie in de pens en
lebmaag secretie dus die gaan we nu bespreken.
De speekselklier:
Herkauwers kunnen niet zoals andere dieren hun speekselproductie stoppen, wanneer nodig. Het
speeksel is rijk aan Na+ en HCO3. Normaal gesproken wordt dit doorgeslikt en weer opgenomen,
maar in het geval van een achterste stenose zal er uitiendelijk een tekort aan water en Na+ ontstaan.
De pens:
Door het sterke onbehagen wordt het dier anorexisch en eet dus niet meer. In het begin gaat de
fermentatie in de pens gewoon door, maar na enige tijd stopt deze, waardoor deze overvuld raakt
met een dunne vloeibare inhoud met veel Na+. Reflux vanuit de lebmaag zorgt voor extra Cl- in de
pens. Op dit punt zijn juist water, Na+ en CL- de schaarse goederen in het lichaam, maar door de
verstoorde fermentatie kan deze niet vanuit de pens in het lichaam worden opgenomen, probleem.
De lebmaag:
Wanneer zowel de lebmaag als de pens overvuld zijn uit zich dit in het heen en weer stromen van
voedsel tussen deze twee compartimenten. Het probleem hiermee is echter dat de pH is de pens
ongeveer 6-7 is en die in de lebmaag 2. Wanneer de pensinhoud naar de lebmaag stroomt, dan
stimuleert dan door het basische karakater de secretie van extra maagzuur, wat eveneens weer leidt
tot verregaand CL- verlies.
Het bovenstaande verhaal gaat op voor een achterste stenose. Bij een voorste stenose is er echter
geen sprake van braken of reflux, waardoor de verschijnselen ook veel minder ernstig zijn. Wel leidt
ook deze stenose tot een verminderde voedselopname terwijl de speekselproductie doorgaat. De
pens raakt dan eigenlijk dus ook gevuld met vocht welke in de pens ‘opgesloten’ zit. Deze
sekwestratie gaat echter alleen om water en niet om elektrolyten, en het resultaat is een dehydratie.
Niet zo heel ernstig en levensbedreigend als die van een achterste stenose.
Verschijnselen van een achterste stenose bestaan uit een slechte eetlust, onvoldoende
productie van de feces en een toegenomen asymmetrische buikomvang. Deze wordt ook met
pappelvorm genoemd, links een appel, rechts een peer. De dehydratie en eletrolyten balans kan
leiden tot een shock. Die van de voorste stenose zijn bijna hetzelfde maar de ernstige
dehydratatie en shock ontbreken.
Het onderscheid tussen een voorste en achterste stenose is op basis van de ernst en
verschijnselen. Het achterste is een acuut zieke rund met een erwtensoep achtige pensinhoud van
150 liter. Een voorste stenose is moeilijker te diagnosticeren, wegens de vagere klachten.
DDx: alle oorzaken voor een dikke buik, zoals een tympanie. Pappelvorm is typisch voor
stenose.
De therapie is afhankelijk van de oorzaak. De primaire oorzaak, de complicaties en de stenose
zelf moeten bij ernstige stenose worden behandeld. De pens wordt met een sonde geledigd. Het
meest spoedeisende is de metabole alkalose en de shock. De behandeling van de voorste stenose
is hetzelfde.
De prognose bij een stenose door dracht is gunstig. Als er andere oorzaken zijn dan hangt het
hiervan af. Een obstructie van het darmkanaal is redelijk tot gunstig, een peritonitis matig tot
slecht.
Misschien nog een x de syllabus hierop nalezen…
b. Hypertrofische pylorusstenose bij de hond:
Dit wordt gekenmerkt door een verdikking van de spierlaag van de pylorus. Vooral bij
brachycephale, mannelijke, jonge honden. Het is een congenitale afwijking.
Het kenmerkendste is braken en regurgiteren van voedsel. Het braken en regurgiteren kan
projectiel zijn (bij ong. 25%), met grote kracht en sterke contracties van buikspieren. Bij
projectiel regurgiteren zijn de buikspieren niet betrokken maar wordt de inhoud over grote
afstand moeiteloos uitgeworpen.
De diagnostiek is op basis van verschijnselen, in röntgenfoto een verdikking van de pylorus
wand en uitzetting van de maag. Soms contrastrijk sediment in de maag.
DDx: slokdarm verwijding met name bij regurgiteren, maar hier ontbreekt het projectiele
aspect. Vreemd voorwerp in de maag en slechte coördinatie van motoriek. Deze komen
echter ook bij vrouwelijke honden en alle leeftijden voor.
Een eenvoudige chirurgische ingreep, een pyloromyotomie, is de therapie en de is de
prognose goed.
c. Hypomotiliteit van de maag bij het konijn:
Bij konijnen raakt de maaglediging snel verstoord bij algehele malaise. Er zijn dan in de maag
naast voedsel ook haarballen te vinden, als gevolg van verminderde motiliteit van de maag.
Dit laatste zou weer het gevolg zijn van stress. Stress catecgolamines verminderde
motiliteit, waar konijnen in het bijzonder gevoelig voor zijn. Dieet speelt ook een rol, een laag
vezelgehalte geeft een hogere kans op haarballen. Konijnen kunnen niet braken dus de
haarballen leiden niet tot verschijnselen, wel snel tot de dood. Afgenomen eetlust en
fecesproductie zijn de eerste verschijnselen, daarna apathie.
De diagnose is op basis van verschijnselen, röntgenfoto van haarballen en palpatie van de
buik. De aandoening is ernstig en er moet snel ingegrepen.
De behandeling richt zich op de primaire oorzaak en ondersteunende maatregelen zoals een
rustige omgeving. Dwangvoederen is na 24 uur anorexie nodig. Pro-kinetica voor de
motoriek, vocht voor de dehydratie. Operatie heeft een slechte prognose evenals ernstige
vormen van hypomotiliteit.
d. Grass sickness bij het paard:
Het komt niet zo vaak voor, maar als, meestal in het weideseizoen en tussen de leeftijd van 3
en 8 en bij ezels, paarden en pony’s. De oorzaak is nog onbekend, in het bloed wordt een
neurotoxische stof gevonden maar deze wekt op zich bij gezonde dieren de symptomen niet
op. Er wordt degeneratie en necrose van de autonome ganglia gevonden, en in verschillende
delen van hersenstam en ruggenmerg. Dysautonomie, verkeerd functioneren van het
autonome zenuwstelsel, hoort dus ook bij deze ziekte. Ook het ENS zou uitgeput zijn.
Bij de acute vorm wordt de buik steeds dikker door maagoverlading en is er recidiverend
sprake van koliek. Sloom, speekselen en zweten. Antiperistaltische bewegingen van de
slokdarm zijn kenmerkend. Het MDK ligt nagenoeg stil en op de achterhand vinden we
spierrillingen. Bij rectaal onderzoek vinden we overvulde darmlissen maar een ingedroogde
inhoud van de dikke darm. Er komt weinig en droge feces af. De ernstige maagoverlading
herhaalt zich na kunstmatig ledigen binnen een paar uur.
In het sxubacute of chronische stadium vermageren de dieren en zijn sloom en anorexisch.
De buik is sterk opgetrokken en de dieren staan onderstandig. Spierrillingen en zweten gaat
makkelijk, de slokdarm is vaak in contractiele toestand, weinig of geen mest en in het
eindstadium een karakteristieke snuivende ademhaling door korsten in de neus (snuivers).
Op basis van het klinische beeld kun je aan Grass sickness denken maar de defintieve
diagnostiek is op basis van een elektromyogram waarbij de ELMND (equine lower neuron
motor disease) die vaak in combinatie voorkomt wordt aangetoond. Na overlijden kan sectie
verricht maar dit moet snel gebeuren in verband met de degeneratieve veranderingen in het
zenuwstelsel.
Bij de acute vorm sterven de dieren binnen 3 dagen. De subacute vorm heeft een sterfte na
1-6 weken en de chronische vorm kan maanden duren. De prognose van de acute vorm is
infaust, die van de subacute en chronische vorm is zeer ongunstig. Snuivers moeten vanuit
welzijnsoogpunt geslacht of geëuthaniseerd worden als ze meer dan 5 dagen niet eten.
Overlevers zijn nooit meer in staat tot zware arbeid wegens de neuron aantasting.
Zolang de diagnose nog niet gesteld is, is de behandeling symptomatisch, waaronder het
leeghevelen van de maag en toedienen van fysiologisch zout. Pro-kinetische middelen
zouden evt. kunnen helpen.
§6.3. vreemde voorwerpen in de maag:
komt vooral bij honden voor maar ook bij katten en fretten. Meestal komen de spullen nog wel in de
maag en lopen vast bij de overgang naar de darmen.
Vogels hebben een neiging tot het eten van metalen vreemde voorwerpen zoals spijkers. Tijdens de
krachtige samentrekking van de spiermaag kan dit tot een perforatie leiden met als gevolg een
septische peretonitis. De kip buiten kan veel gras met lange stengels eten wat zich in de spiermaag
ophoopt tot viltige ballen.
Bij de hond en kat zien we als verschijnselen braken, niet willen eten, en soms buikpijn. Het braken
wordt alleen veroorzaakt als het voorwerp in het antrum pyloricum ligt en is dus meestal
intermitterend. Fretten braken zelden en deze vertonen met name sloomheid en anorexie, met soms
diarree.
Bij vogels leidt een perforatie van de maagwand tot een verminderde motiliteit en vertering, en
zaadjes in de feces kunnen dus het eerste verschijnsel zijn. Links in de buik kan een dikte worden
gepalpateerd met een purulente inhoud na punctie. De vogels vermageren uiteraard.
Beeldvormende technieken vormen de diagnostiek, waarbij röntgen niet altijd voldoende is. Dan
wordt röntgencontrast of echografie gebruikt.
Bij honden, katten en fretten kunnen de voorwerpen op 3 manieren worden verwijderd: braken,
endoscopie of een gastrotomie. Endoscopie en braken kunnen alleen bij kleine voorwerpen die de
slokdarm niet beschadigen. Gastrotomie is dan de laatste oplossing.
Bij vogels is een niet-invasieve behandeling altijd beter. Aan een kunststof sonde kan een magneet
bevestigd worden om het metalen voorwerp te verwijderen, of een lange dunne tang. Beiden is met
anesthesie.
De prognose is over het algemeen goed, behalve in het geval van perforatie en peritonitis.
§6.4. Lebmaagbloeding bij het rund
Komen regelmatig voor, onbekende etiologie, maar vaak in de maanden me/juni en
september/oktober. Het is een complicatie bij een lebmaag ulcus.
De dieren zijn acuut ziek, hebben geen melkgift en geen eetlust. Bij een ernstige bloeding ontstaat
een hypovolemische shock, gevolgd door een anemie na volume aanvulling. De dieren vertonen op
dit punt een slingerende gang. De mest is kort na een lebmaagbloeding pikzwart en heeft een weeïge
zoete geur. Het dier kan echter voor deze verschijnselen al overlijden.
Zonder zwarte mest is de diagnose moeilijk, het Hb gehalte is voorafgaand aan de volume aanvulling
nog normaal, de anemie wordt pas hierna vastgesteld. De zwarte mest is nodig om de diagnose
nagenoeg zeker te maken. Een bloeding in het voorste deel van het darmkanaal kan ook zwarte mest
veroorzaken maar dit komt slechts zelden voor.
Het bloedverlies moet in ernstige gevallen direct worden aangevuld met een bloedtransfusie. Dit is
bij runderen vrij makkelijk uitvoerbaar, er zijn geen transfusiereacties. Voor bescherming van de
lebmaag slijmlaag drinken de runderen gedurende enkele dagen lijnzaadslijm, geen krachtvoer en
ruwvoer van goede kwaliteit.
De prognose is dubieus afhankelijk van de snelheid van het verloop. Wanneer de bloeding
onvoldoende stopt heeft ook een bloedtransfusie geen zin. Bij slachting vindt afkeuring van het vlees
plaats door de vreemde kleur en afwijkende geur. In veel gevallen stopt de bloeding wel spontaan,
waardoor een bloedtransfusie voldoende toereikend is.
§6.5 neoplasieën bij de hond en kat:
Maligne tumoren komen\ vooral voor bij honden en katten op oudere leeftijd, met als uitzondering
het maligne lymfoom. Benigne tumoren (poliepen en leiomyomen) komen ook op jongere leeftijd
voor, welke niet door evolueren tot maligniteiten.
De meest voorkomende maligne tumoren zijn het maligne lymfoom, het adenocarcinoom en
leiomyosarcoom. In een vroeg stadium zien we weinig verschijnselen. In het antrum pyloricum zien
we sneller problemen met de maaglediging, dan wanneer de tumor in de corpus zit. Braken, anorexie
en gewichtsverlies zijn dan de meest voorkomende verschijnselen.
Een diagnose kan vermoed op basis van beeldvorming maar uitsluitsel gaat door middel van biopten
en histologisch onderzoek, die o.a. met endoscopie genomen kunnen worden. Chirurgische
verwijdering is door het infiltratieve karakter en vaak het late stadium niet mogelijk, chemotherapie
kan een tijdelijke verbetering geven, maar de prognose is ongunstig.
§6.6 reactiviteit van maagslijmvlies en maagontstekingen;
De maag heeft een aantal morfologische reacties op infectieuze en niet-infectieuze noxen:
- Toegenomen productie en secretie van slijm
- Regressieve veranderingen van het maagepitheel
- Toegenomen of afgenomen proliferatie van het maagepitheel
- Ontsteking in de lamina propria.
Een maagontsteking kan op zichzelf staan of als gevolg van andere systemische aandoeningen. Vaak
gaat het gepaard en enteritis (gastro-enteritis). Het exsudaat tijdens een gastritis kan:
- Catteraal: in acute fase: sereus vocht, verhoogde slijmafscheiding,verdikking slijmvlies,
hyperemie, ontstekingscellen. Kan door infectieuze of niet-infectieuze zaken worden
veroorzaakt.
- Purulent: als er veel ontstekingscellen (neutrofielen) aanwezig zijn. Als gevolg van purulent
verval kunnen necrosies en ulcera aanwezig zijn.
- Eosinofiel: bij aanwezigheid van veel eosinofielen, bijvoorbeeld bij allergieën of parasieten.
- Hemorragisch: sterke hyperemie en hemmoragie in submucosa. Soms bloed in lumen. Soms
zien we dit uitgesproken bij uremie. Vaak zien we braken, evt. met bloed, een ammoniakale
geur.
- Pseudomembraneus (necrose, ulcers) kan fibrineus, necrotiserend of beiden zijn. Kan zowel
lokaal als diffuus voorkomen. Wanneer de necrose wordt afgestoten kunnen erosies en
ulcera ontstaan.
Een gastritis kan acuut of chronisch verlopen. De chronische vorm geeft kenmerken van een
proliferatieve gastritis, welke uit een acute gastritis of geleidelijk ontwikkelen. Het wordt
gekenmerkt door lymfocyten, plasmacellen, bindweefsel en histiocyten.
Verdere benamingen zijn oppervlakkig gastritis voor slechts de oppervlakte laag van de mucosa, een
diffuse gastritis voor de gehele lamina propria, een eenvoudige gastritis voor zonder verandering
van het slijmvlies. Wel duidelijke afname van dikte in het slijmvlies heet een atrofische gastritis,
waarbij de pariëtale cellen afnemen en een metaplasie van de slijmvormende cellen
(pseudopylorische metaplasie). Bij een hypertrofische gastritis neemt de dikte in slijmlaag juist toe,
waarbij de foveolae of de glandulae in omvang toenemen. Het slijmvlies vertoont een diffuus korrelig
oppervlak, état mammelone’.
Een hypertrofische gastritis kan leiden tot een pylorus stenose.
Lokale slijmverdikkingen komen voor in de vorm van noduli, bij o.a. parasitaire aandoeningen.
Tot slot is een folliculaire gastritis een grote toename in het aantal lymfefollikels in combinatie met
een proliferatieve ontsteking.
Maagulcera komen bij veel dieren voor, in het rund specifiek in de lebmaag. Het ontstaat door een
verstoring in het evenwicht tussen de agressieve factoren (maagzuur en peptiden) en de
beschermende factoren (slijm/mucuslaag). Dit kan zorgen voor beschadigingen in de maagwand:
gastritis erosies ulcera. Bij het ontstaan van een ulcus kunnen ook bloedvaten worden
aangetast, en verklaard de twee belangrijkste complicaties: bloedingen en perforaties (door
necrose). Een perforatie resulteert weer in een peritonitis, sepsis en een fatale afloop. Ook heftige
bloedingen in de maag (m.n. bij varkens) is nogal eens fataal. Bij paarden treden bij ulcera nauwelijks
bloedingen op.
De oorzaken van ulcera zijn talrijk en verschillen ook nog al eens bij verschillende dieren. Het is
echter altijd teveel maagzuur of te weinig slijm. Bekende oorzaken zijn: neoplasieën, Heliobacter
bacterie, virussen, nematoden, horzels, voer (mechanische beschadiging), stress etc.
Wat betreft het tekortschieten van de slijmbarrière is met name Ischemie (verminderde toevoer van
bloed) een bekende oorzaak, wat veroorzaakt kan worden door neoplasieën (zelden
plaveiselcelcarcinoom bij paard, regelmatig adenocarcinoom bij hond en fret). Ischemie kan ook
door stress worden veroorzaak, met name bij varkens, konijnen en vleeskalveren. Langdurige
behandeling met NSAID’s verminderen ook de slijmlaag (remming COX1 remming prostaglandinen
verminderde productie slijmlaag). Bij het veulen komt ook nog onvoldoende keratinisatie voor van
de maagwand.
Bij de hond en fret zien we het meeste bloedbraken en melena (zwarte ontlasting). Het bloed lijkt op
koffiedik door gedeeltelijk vertering in de maag. Bij een perforatie zien we verschijnselen van een
peritonitis en bij ernstige bloedingen anemie of shock.
Paarden kunnen niet braken en laten geen bloedbraken of melena zien (wel in het geval van een
plaveiselcelcarcinoom melena). We zien bij paarden dus eerder verschijnselen van slokdarm
obstructie of het is subklinisch.
Varkens hebben vage verschijnselen, vertraagde groei, lange haren, grauwe huidskleur, vermagering.
Een perforatie of ernstige bloeding geven wel acute verschijnselen, maar het varken overlijdt snel en
heeft een bleke huidskleur.
Konijnen kunnen ook niet braken en hebben weinig specifieke verschijnselen zoals verminderde
eetlust en depressie.
Runderen vertonen meestal geen verschijnselen totdat er complicaties zijn. Een lokale peritonitis na
perforatie geeft slechts een verminderde eetlust, pas bij verergering duidelijkere verschijnselen. Een
lebmaagbloeding kan snel tot de dood lijden, maar in minder ernstige gevallen tot een hypovolemie
of shock. Slappe, stinkende melena wordt dan ook gezien.
§6.6.3 farmacotherapie maagaandoeningen:
Dit kan op 3 manieren en is dus onderverdeeld in:
1. Remming van de maagzuursercretie:
a. Remming van de H/K-ATPase pomp (irreversibel): deze remming de pomp in de
parietaalcellen waardoor het transport van maagzuur naar het lumen vrijwel
onmogelijk wordt. Omeprazol heeft een lokale werking in de maag omdat de
biologische beschikbaarheid in een zuur milieu laag is. Door eveneens de binding aan
SH-groepen die de biotransformatie van geneesmiddelen verlaagd wordt de kans op
overdosering groot bij combinatie met andere geneesmiddelen.
b. Remming van histamine vrijzetting en receptorblokkers: histamine beïnvloed in
hoge mate de afgifte van maagzuur. H2-receptorblokkers kunnen dit teniet doen, dit
zijn de imidazolederivaten. Welke de zuurafgifte remmen zonder het slijmvlies aan
te tasten. Het wordt gebruikt bij ulcers en refelxus oesofagitis, oraal en met
dieetondersteuning. Prostaglandinen sturen in het bijzonder de slijmproductie met
bicarbonaat aan. Wanneer niet-selectieve NSAID’s worden gebruikt, remmen deze
de prostaglandinen en zo dus de slijmproductie, wat weer een belangrijke oorzaak is
voor maagzweren. Prostaglandine-analogen in combinatie met NSAID’s is dan
raadzaam.
2. Neutralisatie van maagzuur: deze vallen onder de zogenaamde antacida’s en tellen een
aantal buffers en adsorbentia. Deze neutraliseren het maagzuur dus tijdelijk evenals de
galzuren. De secretie van prostaglandinen wordt eveneens verhoogd. De verminderde
opname van nutriënten en obstipatie of diarree zijn wel bijwerkingen.
3. Bescherming van slijmvlies door cytoprotectiva: deze bevorderen de genezing van ulcera
zonder remming van maagzuur. Binden aan een ulcus en vormen een beschermlaag, waarvan
sucralfaat het meest gebruikt wordt. Kan alleen in combinatie met cimetidine toegepast
worden en verlaagd de biologische becshikbaarheid van andere geneesmiddelen, door de
slijmlaag neemt namelijk de absorptie af! (eerst andere medicijn geven, dan sucralfaat).
§6.6.4. Worminfecties van MDK bij Landbouwhuisdieren
1. Rund:
Met name veroorzaakt door de Trichostrongyloidae, haardunne wormen, die leven in de
lebmaag of het voorste deel van de dunne darm. De belangrijkste binnen deze familie zijn de
Ostertagia ostertagi. De dunne darm worm Cooperia oncophera is minder pathogeen maar
wel van betekenis. Het infectieuze stadium is L3 en de larevn vermeerderen in de kliercellen
van de fundus van de lebmaag. De pariëtale cellen en zymogene cellen gaan verloren en er
ontstaat een pseudopylorische metaplasie (zie boven). De volwassen wormen vermeerderen
op het slijmvlies. De problemen ontstaan tussen het kapot gaan van de tight-juncties,
waardoor eiwit naar het maaglumen lekt en hypoalbumine ontstaat. Er kan een
hypertrofische of een diffuse gastritis ontstaan. Bij ernstige infecties stijgt het pH van 2 naar
7 en pepsinogeen kan niet meer worden omgezet. Het aantal bacterieën in de lebmaag stijgt
en er ontstaat diarree. Pepsinogeen kan teruglekken naar het bloed en zo diagnostisch van
belang zijn. Na 60 dagen is het slijmvlies weer normaal, afgezien van de toename in
mucusproducerende cellen. L4 larven kunnen in inhibitie gaan en overwinteren in de
gastheer. De immuniteit van de gastheer speelt hier een belangrijke rol bij, waarin veel L4
wordt gevonden. De volwassen wormen overleven slechts enkele weken.
De larven die uit het ei komen ontwikkelen zich in de feces tot L3 en migreren actief en
passief naar de vegetatie. Het duurt in de zomer ongeveer een maand tot de L3 op de wei
verschijnen (in het voorjaar iets langer). Ziekteverschijnselen zien we dus voornamelijk in de
tweede helft van het weideseizoen. Het later naar buiten doen van de kalveren en pinken
kan helpen.
De aandoening met de ostergia heet ostertagiosis. Hier kennen we 2 typen van:
- Type I; treedt op in de 2e helft van het weideseizoen. Alle dieren worden aangetast maar in
verschillende mate. Deze vorm is door bedrijfsvoering zeldzaam geworden.
- Type II: treedt op in de stalperiode na 1e of 2e weideseizoen en veroorzaakt door het in
ontwikkeling komen van geïnhibeerde larven. Slechts een klein deel van de dieren is ziek,
maar met ernstigere verschijnselen dan onder 1. Type II is sinds de jaren ’80 niet meer
gezien.
De verschijnselen bestaan uit een slechte eetlust, gewichtsverlies en diarree. De kalveren
hebben een gezwollen buik, dof haarkleed, en in ernstige gevallen een anemie en
hypoalbumine. Bij volwassen koeien een daling van de melkgift. Uitbraken met duidelijke
verschijnselen zijn zeldzaam. De groeivertraging en melkgift zijn economisch met name van
belang.
De bedrijfsanamnese (beweidinggeschiedenis) is bij de diagnostiek van belang.
Laboratoriumonderzoek is beperkt, eventueel aantonen eieren in de feces. Bedacht moet
men zijn op het standaard aanwezig zijn van de minder pathogene cooperia oncophora en
het alleen aantonen na de eerste 5-10 weken in de wei. Het bepalen van de pepsinogeen in
het plasma is eventueel ook een methode, hoewel het pepsinogeengehalte in de stalperiode
snel daalt. 5 dieren is dan wel genoeg als diagnose voor de gehele koppel.
DDx: Slechte voeding kunnen dezelfde symptomen geven.
De therapie is het toedienen van anthelmintica. Preventief voorkomt de opbouw van
immuniteit van het dier, waardoor op latere leeftijd alsnog problemen ontstaan. Eveneens
werkt dit resistentie in de hand. Beweidingsprogramma’s kunnen helpen.
De prognose is goed maar de groeiachterstand is blijvend.
2. Schaap en geit:
Wormen komen vooral van de trichostrongyliden en leven zowel in de lebmaag als in de
dunne darm. Ze komen met name bij lammeren voor en soms individueel bij volwassen
dieren met verminderde immuniteit. Er zijn verschillen in gevoeligheid tussen rassen,
melkschapen gevoelig, Texelaars ongevoelig. Geiten zijn gevoeliger dan schapen, waar ook
infecties bij volwassen dieren kunnen voorkomen. Hier zal ingegaan worden op de
lebmaagwormen:
- Haemongus Contortus = de grote lebmaagworm: levert minder schade dan bij het rund
maar wel van belang omdat ze bloed zuigen. De cyclus is vergelijkbaar met dit van de
ostertagia van het rund, alleen de Haemochus overwintert slecht in de weide. Kort voor de
partus neemt de immuniteit van ooien af, waardoor wel veel eieren worden uitgescheden
tot 2 maanden na partus. Ooien zijn dus een belangrijke besmettingsbron, die bij hun
moeder drinken (de kalverend doen dit niet). De L4 larven gaan vanaf half augustus in de
maagwand inhiberen en overwinteren zo. De volwassenen overleven slecht dus deze worden
vanaf september niet meer gezien. De verschijnselen van lichte infecties zijn beperkt tot
gewichtsverlies. Door het bloedzuigende karakter kan anemie en oedemen door
hypoalbumine gevonden worden. Dit kan tot sterfte leiden. Er treedt geen diarree op want
de lebmaagwand is niet ernstig beschadig.
- Teladorsagia circumcincta = de middelgrote lebmaagworm: lijkt eveneens sterk verwant
met de ostertagia van het rund inclusief vergelijkbare ziektebeelden. De transmissie van
infectie is echter het belangrijkste verschil. De eiuitscheiding van ooien is ook hier erg
belangrijk, en de larven overwinteren eveneens erg goed op de wei. Inhibitie treedt pas op
vanaf oktober, dus een maand later dan de H. Contortus. Lammeren kunnen zich direct met
de overwinterende larven infecteren, en de eieren worden eerder in de feces van lammeren
gevonden. De infectie treedt pas op in juni, omdat de eieren tot L3 moeten ontwikkelen en
de larven volwassen moeten worden. De verschijnselen van lichte infecties zijn beperkt tot
gewichtsverlies. Verder kunnen groeivertraging, verminderde eetlust en diarree gezien
worden.
- Trichostrongylus Axei = de kleine lebmaagworm: minst pathogene van de drie en is weinig
gastheerspecifiek (rund, kleine herkauwers en paard). Jaarcyclus vergelijkbaar met
teladorsagia, maar minder belangrijke inhibitie. De verschijnselen van lichte infecties zijn
beperkt tot gewichtsverlies.
De diagnose wordt gesteld op basis van de bedrijfsanamnese en de verschijnselen.
Antherlmintica gebruik en beweidinggeschiedenis zijn van belang. Bij de H. Contortus kan
feces onderzoek gedaan door de grote uitscheiding, bij andere wormen is dit niet zinvol.
De behandeling is moeilijk door de grote resistentie van alle wormsoorten. Het is dus ook van
belang te weten welke anthelmintica al gebruikt zijn, en ze mogen alleen op recept gebruikt
worden. Om de resistentie verder tegen te gaan worden verschillende
werkingsmechanismen gebruikt en een klein deel van de schapen (5%) niet behandeld. In het
geval van behandeling kunnen dezelfde middelen gebruikt als die bij het rund, waarbij geiten
de stof sneller afbreken en een 2-maal hogere dosis moeten hebben dan het schaap.
Resistentie moet ten allen tijden niet in de hand gewerkt worden.
De prognose is goed, behalve in het geval van resistentie. Lammeren kunnen als gevolg van
ernstig bloedverlies overlijden.
3. Varken:
Bij het varken kan de hyostrongylus rubidus voorkomen hoewel deze worm nagenoeg is
uitgestorven. Het kan eveneens alleen voorkomen bij varkens met een uitloop naar buiten.
De cyclus komt overeen met de strongyloiden bij andere herkauwers. Het veroorzaakt een
chronische gastritis en de verdere pathologische veranderingen zijn vergelijkbaar met die van
de ostertagia van het rund.
Lichte infecties verlopen subklinisch, maar ernstige infecties vertonen; anorexie,
vermagering, anemie en verminderde melkproductie. De aandoening kan samenkomen met
een dikke darm worm, hoewel dat dezelfde verschijnselen geeft, thin sow syndrome.
In de feces zijn eieren aan te tonen maar niet te onderscheiden van beiden, de L3 gekweekte
hieruit zijn wel te onderscheiden.
De behandeling bestaat uit Ivermectine of benzimidazolen. Preventie is varkens binnen
houden.
§6.6.5. braakziekte (vomiting en wasting disease) bij varkens:
Het is een virusziekte bij biggen jonger dan 3 weken, met verminderde eetlust, braken, dikke buik,
obstipatie en wegkwijnen.
Het wordt veroorzaakt door het porcine hemagluttinerend encephalomyelitis, familie van Corona,
virus. De meeste biggen zijn via maternale antistoffen beschermd, en gevoelige biggen worden oraal
en nasaal besmet. Het vermeerderd zich voornamelijk in de neusholte, longen en tonsillen maar kan
via zenuwen in het CZS komen. De virusvermeerdering in de N. Vagus zou vooral voor het braken
zorgen. Het wegkwijnen door een vertraagde maaglediging door vermeerdering in de maagplexi.
De incubatieperiode is 4-7 dagen waarna de verschijnselen optreden, biggen braken, bleek en
vermageren, sloom. Constipatie treedt hierna op en de biggen drogen uit, dyspneu, cyanosis, coma,
dood.
Geen prognose, geen behandeling.
WC2B
In de maag heerst een abdominale druk die wordt bepaald door de organen die de maag omgeven.
Tijdens het eten rekt de fundus uit door receptieve relaxatie. Het deel van de fundus noemen we de
proximale maag. Aangezien in de onderste delen (distaal) van de maag peristaltiek plaats vind krijgt
de maag een zandloper vorm aan de bovenkant uitgerekt en in het midden (pacemaker gebied met
interstitiële cellen van Cajal) een contractie. In het proximale deel vinden we tonische contracties, in
het distale deel de fasische contracties. Zie eigen tekening WC.
Youtube.com: LOW GI MOVIES- Pellet DC & Stomach motility!!!
De factoren die dus van invloed zijn op de maag zijn volume, druk en vorm.
Het stoppen van de voedselopname wordt gereguleerd door rekreceptoren die een signaal afgeven
naar het verzadigingscentrum, via de N. Vagus. Er zijn overigens tal van factoren die hierbij een rol
spelen.
Beschadiging aan de N. Vagus kan dus ook leiden tot overeten. Gelukkig zijn hier ook opvang
mechanismen voor: pijnreceptoren en misselijkheid gaan via de sympathicus, deze is nog wel in tact
dus de hond stopt toch tijdig met eten.
Tijdens de interdigestieve fase vindt het MMC plaats. Deze start in eerste instantie in de mid-jejunum
maar breidt zich later tot zelfs de maag uit waar ze ter hoogte van het LES starten. Dus deze gaat
zelfs over het cardium heen. De pylorus en de sphincter is hierbij gerelaxeerd. Motiline reguleert en
initiëert het MMC. Hierna neemt de N. Vagus de functie over. Tijdens het MMC worden de tonische
contracties in de proximale maag omgezet in echte peristaltische contracties, nog niet zo sterk als
het distale deel maar zeker aanwezig.
Tijdens de digestieve fase hebben we tonische contracties in het distale deel. De pylorus blijft
gesloten wat zorgt voor optimale menging in het antrum.
Aan de contractiele activieteit liggen een aantal regelmechanismen ten grondslag. Dit zijn o.a. de
tonus van de rekreceptorren, de interstitiële cellen van Cajal inclusief de myenterische plexus,
feedbacksignalen vanuit het duodenum.
De signalen uit het duodenum (en jejunum) zijn het gevolg op de aanwezigheid van bepaalde
voedselbestanddelen:
1. Vet: vet wordt slecht verteerd in het duodenum dus moet zo min mogelijk zijn. CCK en GIP
worden afgegeven, de maaglediging vertraagd.
2. Osmoserijk: maaglediging vetraagd
3. Te lage pH: maaglediging vertraagd door secretine.
4. Eiwitten: zorgt voor afgifte gastrine (G34). Zorgt voor antrale contacties, contractie pylorus
en vertraagde maaglediging.
5. Te grote partikels: dit komt door signaal van de pylorus.
De rollen die de Nervus Vagus is dat de N. Vagus van de parasympathicus is, de vertering verhoogd
door middel van peristaltiek verhogen. De N. splanchicus, van de sympathicus, doet juist het
tegenovergestelde.
Om de peristaltiek te controleren kun je 3 parameters gebruiken.
1. MMC activiteit meten met behulp van elektrsiche lading meten op naaldjes in de huid.
Elektrische activiteit gaat overigens niet altijd gepaard met contracties.
2. Mechanische activiteit meten met drukbalonnen.
3. Passage bekijken met Fluorescentie technieken.
Bij het paard is de MMC activiteit basaal en dus constant aanwezig. Bij de hond is dit niet het geval,
dus hiermee moet rekening gehouden met de diagnostiek. Dit verschil wordt verklaard door het feit
dat paarden de hele dag door eten en dus niet een aparte interdigestieve fase kennen. Dit verschil is
ook belangrijk bij koliek vorming bij het paard, de maag is te klein om van het paard een maaltijd eter
te maken zoals veel eigenaren doen koliek.
Het paard heeft bovendien een samengestelde maag, met een klierloos en klierrijk gedeelte. Van
proximaal naar distaal gezien neemt de dichtheid van de inhoud en de pH steeds verder af. Het
klierloze gedeelte ligt in de fundus. Op de overgang tussen klierrijk en klierloos weefsel krijgt het
paard makkelijk maagzweren (hoe heet dat deel ook al weer?). inspanning helpt hier overigens ook
niet bij. Door de voorwaartse stuwing als gevolg van de snelheid van de galop komt het klierloze
gedeelte makkelijker in contact met een lage pH. Ook de stress en het voeren van krachtvoer dragen
hieraan bij tijdens de inspanning.
Vraag 4 van dit werkcollege staat té vaak beschreven in de samenvatting!
WC2C: slikken en slokdarm
§4.1 Slokdarmobstructie
Bij her rund, paard en hond komt een afsluiting van de slokdarm het vaakst voor maar kan in principe
bij alle dieren. Katten daarentegen zelden omdat ze zeer kieskeurige eters zijn. De oorzaak verschilt
ook per diersoort, bij het rund vaak grotere voedingstoffen, bij het paard schijven van groente, zeer
droog voedsel of mestballen en bij het hond een speeltje. Vaak is het gevonden bij de ingang van de
thorax, dorsaal van het hart.
De verschijnselen zijn: stoppen met eten; kokhalzen en regurgiteren, ructus belemmering bij het
rund ( tympanie); kwijlen (bij het paard via de neus).
De diagnose is soms door palperen maar vaak in de thorax holte en dus niet meer mogelijk, sonderen
is bij het rund en het paard een optie en bij de hond juist een röntgenfoto. Met een röntgenfoto kan
men naast het voorwerp ook een perforatie of een verslikpneumonie vastsstellen.
Een DDx is eigenlijk afwezig door de kenmerkende verschijnselen. Met name het plotselinge
optreden en kokhalzen zijn kenmerkend.
Grote of scherpe voorwerpen moeten wegens druknecrose of perforatie z.s.m. verwijderd. Bij het
rund kan het soms teruggemasseerd of juist met een sonde doorgeduwd (risico op perforatie).
Bij het paard is de aanpak geheel anders. Hier proberen we eerst een parasympaticolyticus zoals
buscopan. In combinatie met sedatie en pijnstillers (NSAID’s) lost het probleem zich vaak op. Het
paard staat daarna in een kale box zonder voedsel en water. Na een paar uur water. Wanneer dit
niet werkt kan de prop verwijderd worden d.m.v. een spoeling met water. Dit kan bij een staand dier
of onder narcose, wanneer verzet optreedt. De kans op verslikken ( verslikpneumonie) neemt
onder verdoving toe dus antibiotica is geïndiceerd.
Bij de hond hebben we verschillende benaderingen, verwijdering via endoscopie met een tang;
doorduwen in de maag met endoscopie; operatie. Alles vereist anesthesie en deskundigheid.
De prognose hangt af van de optredende complicaties. Hierbij moet men denken aan
verslikpneumonie, perforatie, druknecrose, littekenvorming met uiteindelijke slokdarm vernauwing.
§4.2. Slokdarmvernauwing
Regelmatig bij rund, paard, kat en hond en kan zowel congenitaal als verkregen zijn. De oorzaak kan
eveneens in de slokdarm liggen of erbuiten.
- compressiestenose: ontstaat door druk van buitenaf bijvoorbeeld door een tumor,
hematoom of ontsteking. Lokaal kan ook door vaatvernauwingen met in het bijzonder de
persisterende rechter aorta boog.
- Spastische stenose: gevolg van kramp in de oesophagus musculatuur of cardia. Gezien bij
paarden met een zeer sterke hypertrofie in het laatste deel van deslokdarm.
- Stenose door littekenreactie: na verwonding of excessieve blootstelling aan maagzuur.
De verschijnselen bestaan uit chronisch regurgiteren en vermageren. Het zijn eigenlijk dezelfde
symptomen als bij een obstructie maar niet acuut! Bij het rund ontbreekt eveneens de tympanie.
Diagnose is door sonderen of endoscopie. De stenose kan opgerekt maar heeft geen blijvend
resultaat en de prognose is dus ook slecht.
§4.3 slokdarmverwijding
Eveneens bij rund, paard, hond en kat.
- slokdarmdivertikel: komt voor bij het rund en paard en is een eenzijdige aangeboren
afwijking. De mucosa puilt uit door een defect in de spierlaag.
- Slokdarmverlamming: dit is een voorbeeld van een alzijdige verwijding. De verlamming komt
bij het paard en rund voor als gevolg van een meningo-encephalitis, botulisme of
loodintoxicatie, allemaal maar zelden. Alleen bij het Friese paard is een relatief hoge
prevalentie van slokdarmverlamming, oorzaak onbekend.
Een ander voorbeeld van een alzijdige verwijding is craniaal van een stenose. Een
slokdarmverlamming gaat vaak gepaard met verlamming van de pharynx, waardoor de
dieren moeilijk kunnen slikken en minder voedsel/water opnemen. Het water wordt soms
uitgehoest en de dieren kunnen regurgiteren.
- vasculaire ring: deze komt voor bij de hond, kat en paard en is het gevolg van een abnormale
embryonale ontwikkeling, waarbij niet de linker maar de rechter aortaboog persisteert. Deze
boog, samen met andere structuren, vormt een ring om de slokdarm die passage lokaal
belemmert. Op den duur ontstaat craniaal van de ring een verwijding.
- Megaoesofagus: bij hond, paard, kat en fret is de slokdarm over de hele lengte verwijd met
een onbekende oorzaak. Regurgiteren is bij hond en kat het belangrijkste verschijnsel, naast
een eventuele longonsteking door aspiratie van slokdarminhoud tijdens de slaap. De
diagnose is op basis van verschijnselen en beeldvorming voor onderscheid tussen vasculaire
ring en megaoesofagus, eventueel met contrast.
Voor een slokdarmverwijding is geen echte behandeling (m.u.v. chirurgisch voor de vasculaire ring)
en de prognose is dan ook slecht. Zelfs bij de vasculaire ring is herstel onzeker.
§4.4 Oesofagitis
Staat onder thema 3 vernoemd.
§4.5 Kropinfecties bij vogels
Kropinfecties worden bij de duif voornamelijk veroorzaakt door trichomonas gallinae terwijl we bij
parkieten en papegaaien voornamelijk schimmels zien (candida spp.)
De verschijnselen bestaan uit anorexie, geeuwen, dysfagie, regurgiteren en een verwijding van de
krop. De diagnose is ook op basis hiervan of een uitstrijkje van kropinhoud waarbij de verwekker kan
worden aangetoond.
DDx bevat aandoeningen binnen en buiten de krop. Verbranding van de krop door handmatig voeren
van hete pap bij jonge dieren, loodintoxicatie, vreemd voorwerp of PDD bij volwassen vogels.
De eerste actie is gericht op het stabiliseren van de vochtbalans, leegmaken van de krop en ingeven
van vloeibaar voedsel en medicijnen via een sonde. Daarna pas primaire oorzaak. De prognose is
meestal gunstig.
§4.6 Slokdarmtumoren bij hond en kat
Vrijwel alleen bij hond en kat in minder dan 0,5% van de totale tumoren en dan nog vaak metastase
uit de schildklier, longen en maag. De tumoren zijn van verschillende aard: osteo- en fibrosarcoom bij
hond; plaveiselcel carcinoom en maligne lymfoom bij kat.
De verschijnselen zijn afhankelijk van grootte en dus mate van obstrcutie maar over het algemeen:
regurgiteren, anorexie en een verslikpneumonie.
Diagnose door endoscopie en biopten histologisch; prognose is slecht. Alleen het maligne lymfoom
bij de kat kan nog aardig behandeld.
WC2C:
Het is een ontzettend moeilijk werkcollege, dus vandaar heel veel plaatjes om alles een beetje
duidelijk te maken.
even nakijken hoe ze dit
precies bedoelen?
Pagina 325 König!!!
Alleen de orale fase is vrijwillig.
Verschillende diersoorten hebben verschillende verdelingen van dwars en gladgestreept
spierweefsel. Een kat heeft bijvoorbeeld een groot begin deel met dwars gestreept, gevolgd door een
klein deel glad in de lagere delen. Een hond heeft alleen maar dwarsgestreept, dus bijvoorbeeld
tijdens een reflux moet het vrijwillig terug geduwd en niet via het ENS zoals bij de kat.
Slikcentrum (verlengde merg):
 input (afferent) uit pharynx en oesophagus.
 output (efferent) via nervus vagus:
• nucleus ambiguus innerveert pharynx en dwarsgestreepte spieren
• dorsale motor nucleus innerveert gladde spieren
De regulatie van de slikreflex is:
1. Dwarsgestreept spierweefsel: directe motorische innervatie door n. vagus (via motorische
eindplaten)
2. Glad spierweefsel: indirecte motorische innervatie: n. vagus innerveert neuronen van de
intramurale plexus neuronen in plexus zijn onderling geschakeld plexus innerveert
gladde spiercellen.
Verder kan er een onderscheid gemaakt worden tussen de secundaire en primaire peristaltiek met
het gevolg van dwars en gladgestreept spierweefsel.
1. Dwars:
a. Primaire peristaltiek:
i. centraal geïnitieerd door slikcentrum
ii. directe extrinsieke efferente innervatie door n. vagus.
b. Secundaire peristaltiek:
i. Vago-vagale reflex
2. Glad:
a. Primaire peristaltiek:
i. centraal geïnitieerd door slikcentrum;
ii. Efferente informatie via n. vagus wordt lokaal georganiseerd door
intramurale plexus.
b. Secundaire peristaltiek:
i. geïnitieerd én georganiseerd door intramurale plexus.
Een paardenslokdarm raakt regelmatig verstopt. Dit kan komen door wortel in schijfjes gesneden,
droge biks of bijvoorbeeld bietenpulp uit schapenbiks.
Symptomen: speekselen uit de neus, stoppen met eten, strekken van de hals, angst, pijn, mogelijk
regurgiteren uit de neus, hoesten door voedseldeeltjes in de trachea.
Diagnose: sonderen en kijken of je vastloopt, endoscopie (weinig zicht door speeksel).
Stap 1: spierverslappers, parasympoticolyticum (atropine ongeschikt, te lange werkingsduur)
Stap 2: adviezen aan de eigenaar (vraag geplaatst op WebCT).
Stap 3: Bij een slokdarmverstopping kunnen een aantal complicaties optreden die in de gaten
gehouden moeten worden: verslikpneumonie; littekenvorming door drukkramp;
slokdarmvernauwing (strictuur) of verwijding (vertikel); ruptuur en perforatie. Je kunt dit ontdekken
door middel van endoscopie, slikfilm, röntgen of het bloedbeeld (bij penumonie).
De bloedwaarden tijdens bovenstaande casus zullen als volgt veranderen:
1) kort erna: adrenaline omhoog, Ht omhoog (door miltcontractie)
2) na enige uren: Ht omhoog (door dehydratie), in geval van verlikpneumonie meer witte bloedcellen
(door ontsteking)
3) na enkele dagen: bloedwaarden normaal, in geval van verslikpneumonie witte bloedcellen zeer
hoog.
Thema 3: Secretie
Aanvullende leesstof:
Spijsverteringssappen hebben een aantal belangrijke overeenkomsten:
- Het zijn waterige oplossingen
- Secreties bevatten anorganische en organische componenten
o Maagzuur is een goed voorbeeld van anorganische secretie (water met opgeloste
ionen HCL). Bijna alle secreties bevatten ook organische componenten waar we
bijvoorbeeld enzymen en mucines onder verstaan. In het maagsap (let op; meer dan
maagzuur) vinden we pepsine en mucine (glycoproteïnen).
- Elektrolyten worden actief uitgescheden, water volgt hier op passief.
o Dit komt door het gegenereerde osmotische druk verschil door de actieve
uitscheiding van elektrolyten. Bijna alle exocrien secernerende cellen bevatten de
primaire actieve Na, K, ATPase pomp. De energie die door het Na gradiënt
gegenereerd wordt kan weer gebruikt worden voor andere elektrolyt uitscheidingen
zoals K en Cl.
Speeksel:
Slechts in enkele diersoorten (varken, mens) bevat het speeksel amylase, een organische
component. Hiertoe behoren ook lysozym en tonglipase.
Bij de herkauwers is de belangrijskte functie van het speeksel het leveren van buffercapaciteit
(bicarbonaat, fosfaat) wat nodig is om een goede fermentatie te laten plaatsvinden en vluchtige
vetzuren te vormen. Ureum kan in het speeksel de stikstof leveren die nodig is voor de vorming van
microbiële eiwitten. Dit speelt met name een rol bij herkauwers op een eiwitarm rantsoen.
De pH van speeksel varieert van 6,8 (hond) tot 7,7 (paard) maar ligt dus rond de neutrale waarde.
Het eiwit en mucine gehalte is bij carnivoren veel hoger dan bij herbivoren (tot 70% van de stoffen).
Speeksel wordt door grotere en kleinere klieren afgegeven en de hoeveelheid varieert sterk per
diersoort, afhankelijk van de voedselsamenstelling. Droog hooi geeft veel meer speeksel dan
bijvoorbeeld nat gras.
Het speeksel van herkauwers varieert t.o.v. monogastrische dieren in een aantal belangrijke
opzichten:
- Speeksel is isotoon tot hypertoon. Monogastrisch is hypotoon, t.o.v. het serum.
- Hogere concentraties bicarbonaat en fosfaat
- Veel hogere secretie-activiteit.
Maagsap:
De overgang van klierloos naar klierrijk weefsel verschilt per diersoort (zie p. 408 Dukes). Op basis
van de overgang worden ook de verschillen gemaakt tussen een eenvoudige of een samengestelde
maag.
De maagklier is een heterocriene klier, en heeft dus verschillende typen secernerende cellen
(pariëtaal, nek, hoofd) en de opbouw verschilt eveneens per regio. De cardia-mucosa bevat
uitsluitend nekcellen. De fundus-mucosa alle drie de soorten, maar bij herkauwers vinden we deze 3
pas terug in het laatste 2/3 deel van de lebmaag. de pylorus-mucosa bevat met name gastrine
producerende G-cellen en nekcellen (slijm).
Darmsap:
Darmsap bestaat uit een mengsel van duodenale secreties (klieren van Brunner) en intestinale
secreties (crypten van Lieberkühn). De duodenale secreties zijn misleidend, in carnivoren zien we
deze inderdaad alleen in het duodenum, maar bij herbi- en omnivoren zelfs tot midden in het
jejenum. De glandula intestinales vinden we in de gehele dunne en dikke darm.
Omdat monogastrische herbivoren (paard) in de dikke darm pas fermenteren worden er daar grote
hoeveelheden darmsap afgegeven, met name in het middelste deel. Het secreet is doorbicarbonaat
en fosfaat ligt alkalisch, bevat weinig organische bestanddelen (mucine) en combineert functies
analoog aan de pensvloeistof in het rund:
- Buffer tegen de vluchtige vetzuren
- Helpt fermentatie door aanvoer stikstofbronnen (ureum), voor de microbiële eiwitsynthese
- Levert transportmedium voor gevormde fermentatieproducten.
Endocriene regulatie:
Deze bereikt via de bloedbaan de doelwitcellen, en bestaan voornamelijk uit darmhormonen.
We delen het in twee groepen in: de gastrine-CCK groep en de Secretine-GIP groep. Door de
overeenkomst in structuur hebben ze ook vergelijkbare effecten.
Gastrine (groep1):
Gemaakt en uitgescheden door G-cellen aan het bloed. Deze vinden we met name in het antrum en
duodenum, en een klein deel uit het CZS.
We kennen van Gastrine twee vormen, de kleine 17 in het antrum en de grote 34 in het duodenum.
De relevantie van deze twee vormen (34 is geen dimeer van 17!) hangt samen met de
afbraaksnelheid (resp. 3-6min;9-15min), en dus de werkingstijd. De lange intestinale fase hangt dus
ook samen met de halfwaardetijd van de gebruikte G34. De biologische activiteit is overigens wel
gelijk.
De laatste 4 aminozuren van de C-terminus is verantwoordelijke voor de werking en deze is gelijk bij
de diersoorten (verder zijn het homologen). Pentagastrine bevat eveneens de 5-C-terminalen van
het normale gastrine en kan gebruikt worden bij klinisch maagonderzoek.
De maag is het voornaamste doelorgaan van gastrine en heeft daar een aantal effecten:
- Stimulering afgifte maagzuur door perietale cellen
- Stimulering afgifte pepsinogeen door hoofdcellen (pepsine:eiwitvertering)
- Stimulering celproliferatie maagepitheel
- Stimulering antrale motiliteit (voedselmenging)
- Vertraging maaglediging
De afgifte van gastrine wordt gestimuleerd door de hogere pH in het maaglumen en de aanwezigheid
van peptiden en aminozuren. Verder is het in de hond ook gestimuleerd door het autonome
zenuwstelsel, N. Vagus, maar dit is nog zeer complex en wenig onderzocht.
De remming wordt gegenereerd door een lage pH (lager dan 2-3) in het lumen en door de paracriene
signaalstof somatostatine. Receptoren in het maagepitheel meten de pH en het signaal gaat via een
intramurale reflex. Somatostatine zorgt voor een interactie met de G-cellen en blokkeert deze.
CCK (cholecystokinine) (groep1):
Dit is een hormoon met een dubbele werking op zowel de galblaascontractie als de enzymafgifte
door de pancreas. Er zijn meerdere fysiologisch actieve vormen bekend, en de activiteit komt door
het sulfateren door tyrosine. De gesulfateerde CCK heeft een affiniteit voor CCK-A receptor, het
gedesulfateerde CCK heeft een affiniteit voor CCK-B/gastrine en een gastrine-achtige activiteit. De
doelwitorganen van CCK zijn voornamelijk de pancreas-acini en de galblaas en heeft de volgende
effecten;
- Stimulatie van synthese spijsverteringsenzymen door pancreas.
- Stimulatie van afgifte van gal door galblaas (emulgatie van vetten) en verslapping van
Sphincter van Oddi = ???
- Remming van maagzuurproductie
- Remming van maaglediging
- Vertraging darmpassage
De passage wordt vertraagd, de doorkneding neemt toe in de darm en de pH blijft hoger in de dunne
darm en rond het optimum van de pancreasenzymen.
CCK wordt afgegeven door I-cellen in het duodenum en proximale jejunum. En de belangrijkste
prikkel voor de afgifte van CCK vormt de aanwezigheid van verteringsproducten van vetten en
eiwitten en blijft doorgaan zolang voedsel uit de maag in de darm komt. Het stimuleert de werking
van Secretine, andersom is dit ook.
Secretine (groep2):
Het is een peptide-hormoon dat gelijkenis vertoont met GIP en glucagon, en wordt gesynthetiseerd
in S-cellen die in het duodenum en jejunum voorkomen. De werkingsduur van het hormoon is kort,
de T1/2 is slechts 2,4-4 minuten.
Secretine heeft 2 belangrijke effecten;
- Stimulatie afgifte bicarbonaat rijk pancreassap voor de primaire afvoergangen. De acineuze
cellen worden niet gestimuleerd dus het eiwit-enzymgehalte is laag.
- Antagonistische werking t.o.v. gastrine (parietaalcellen), helpt bescherming van het
duodenum tegen maagzuur en pepsine. Eveneens is deze antagonistische werking van
invloed op de motiliteit, met een remming op de maagmotiliteit. De niet-gestimuleerde
maag ondervindt geen invloed van secretine, maar dan is gastrine ook niet zo actief.
De enige bekende prikkel voor afgifte van secretine is de verlaging van de pH in het duodenum,
welke door chemoreceptoren gemeten worden en via intramurale reflexen de S-cellen stimuleren.
GIP (Gastric-inhibition-polypeptide) (groep2):
Deze wordt door de K-cellen in het distale duodenum en jejunum uitgescheden, en in hond en rat
zelfs in het ileum.
De effecten zijn:
- Remming van de maagzuursecretie en pepsine
- Vertraging van de maaglediging
- Tijdens hyperglycemie (na maaltijd) de bevordering van insuline secretie door de pancreas (in
veel dieren het voornaamste effect)
De prikkel tot GIP is de aanwezigheid van koolhydraten en vetzuren in de dunne darm, bij honden is
dit nog sterker na vetten dan glucose. Vetrijke maaltijden vertragen bij de hond dus de maaglediging.
Motiline:
De M-cellen (enterochromaffine-cellen) maken dit en zitten in de mucosa van het duodenum. De
secretie vindt in cycli in de interdigestieve fase plaats. In de hond hangt dit nauw samen met het
ontstaan van de MMC-fase. De precieze fysiologie is echter nog onduidelijk.
Effecten zijn eigenlijk het initiëren van een MMC in de vastende hond. Wanneer de hond net gegeten
heeft wordt na injectie met motiline geen MMC geïnitieerd.
Paracriene regulatie:
Hier kennen we twee belangrijke signaalstoffen binnen het digestiestelsel, welke met name
betrokken zijn bij de maagzuursecretie. Belangrijk is het slechts lokale effect via de intersitiële
vloeistof.
Histamine:
Dit is een amine dat ontstaat uit histidine. We vinden histamine in de mestcellen en de ECL-cellen
waarvan de laatste groep met name betrokken is bij de maagzuursecretie. ECL-cellen zijn terug te
vinden in de fundus van de maag, dicht bij de maagklieren maar niet in contact met de mucosa. Ze
ontvangen signalen op paracriene, endocriene en nerveuze wijze, Histamine afgifte wordt
gestimuleerd door binding van Gastrine aan de ECL-cellen. Histamine bindt vervolgens aan de
Histamine, type 2, receptor in de parietale cel en stimuleert door de maagzuursecretie door de
aanmaak van de H,K,ATPase pomp. Het effect van Gastrine via deze weg is vele malen sterker dan die
van Gastrine op de parietaalcellen direct.
Stomatostatine:
Dit is wel ook een peptide en komt voor in de D-cellen van de fundus en het antrum. Eveneens is het
een neurotransmitter in en ENS. Door uitlopers vanuit de cel is het alleen in staat tot paracriene
signalering en heeft dan 2 belangrijke effecten:
- Remming van Gastrine afgifte
- Remming van maagzuursecretie
Verzuring van het maaglumen, Gastrine, CCK en Secretine hebben allemaal een stimulerend effect op
stomatostatine. Hierdoor ontstaat een zichzelf controlerend systeem voor maagzuursecretie.
Enterogastronen;
Hieronder verstaan we alle darmhormonen die een remmende werking hebben op de maag.
Hieronder vallen naast GIP eveneens Secretine, CCK en de pH waarde (niet echt een hormoon) in het
antrum gerekend.
Het is een mooie illustratie van een retrograde terugkoppeling van distale naar proximale gebieden.
Over het algemeen is het bedoeld om niet nog meer zure stoffen in het duodenum te krijgen dan
verwerkt kan worden.
Eventueel nog een plaatje met schema toevoegen!
HC3A: algemene principes van maag-darmsecretie
Mensen en het varken hebben amylase in hun speeksel, andere diersoorten niet. De verdere
samenstelling van het speeksel en de hoeveelheid verschilt per diersoort, afhankelijk van de
voedselsamenstelling.
Elke secretie en bijvoorbeeld de pathologie van diarree gaat samen met het osmotisch drukverschil.
De basis is dat er elektrolyten actief getransporteerd worden, en doordaar water passief verplaatst
kan worden. Geen osmotisch drukverschil is geen waterbeweging. Darmsappen worden dus ook met
behulp van actief elektrolyten transport uitgescheden.
De pancreas bestaat uit een endocrien en een exocrien gedeelte. Het exocriene deel is met name
belangrijk voor de spijsvertering (endocrien insuline) en bestaat uit de acini en de afvoergangen.
De acineuze cellen scheiden voornamelijk zymogenen uit (voorlopers van enzymen) en de ductus
cellen elektrolyten (HCO3-) en water. In de secundaire afvoergangen van de pancreas worden
eveneens bicarbonaat tegen Cl- uitgewisseld. Bij de bicarbonaatsecretie door de ductuscellen van de
pancreas gebeurt eigenlijk het tegenovergestelde als bij de uitscheiding van maagzuur in de
pariëtaalcellen:
De regulatie van de pancreas secretie is zowel neuraal als hormonaal in het duodenum:
1. Hormonale regulatie:
a. Secretine: prikkel is als de pH van het duodenum beneden de 4,5 komt. Secretine
prikkelt de ductus cel om meer bicarbonaat uit te scheiden.
b. cholecystokinine (CCK): wordt uitgescheiden bij aanwezigheid van vetzuren en dipeptiden en prikkeld de acineuze cel om meer pro-enzymen uit te scheiden.
Eveneens stimuleert het de galblaassecretie.
2. Neurale regulatie: door de prikkeling van vetzuren en pepitden reageert de N. Vagus via
Acethylcholine. Het doel hiervan is de prikkeling van zowel de acineuze cellen als de ductus
cellen, bicarbonaat en enzymen worden dus uitgescheden. De kat, hond en konijn kennen
overigens ook een sympathische stimulatie via de N. splanchicus, waarbij de enzymsecretie
gestimuleerd wordt.
Ook de respons van de pacreas heeft een verschil tussen de 3 fasen:
1. Cepahale fase: via een vago-vagale reflex (mogelijk geconditioneerd) stimuleerd de N. Vagus
de pancreassecretie van ductus- en acineuze cellen. (20%)
2. Gatrische fase: tijdens deze fase doet de pancreas eigenlijk niet zo veel. Een zeer kleine
reactie wordt uitgelokt als gevolg van de rekking van de maagwand (vogovagale reflex) en de
aanwezigheid van peptiden in de chymus. (0-1%)
3. Intestinale fase: de pancreasactiviteit wordt met name gestimuleerd door de aanwezigheid
van een lage pH in het duodenum. Als gevolg hiervan wordt via secretine de bicarbonaat
uitgescheden en via CCK de enzymen waaronder lipase.
De werking van secretine berust op het verhogen van cAMP in de cel. Hierdoor kan de poort voor Clnaar buiten beter werken. Deze verhoging van Cl- in het lumen kan vervolgens weer goed gebruikt
worden om bicarbonaat mee naar buiten te krijgen (zie plaatje hierboven).
Diarree ontstaat door een imbalans tussen secretie en absorptie. Dit kan door 3 oorzaken komen:
• te hoog elektrolytentransport → secretoire diarree;
• te hoge osmotische gradient → osmotische diarree;
• te snelle doorvoer → motiliteitsdiarree.
De bacteriën E. Coli en V. Cholerae zorgt er bijvoorbeeld voor dat de transport van Cl- naar het lumen
verhoogd wordt. Hierdoor wordt de osmotische druk hoger, water lumen diarree (secretoir).
Lactose intolerantie (lactase deficiëntie) kan zorgen voor een osmotische diarree: de lactose wordt
niet goed opgenomen verhoging in osmotische druk hoger, water lumen diarree
(osmotisch).
In de dikke darm wordt voornamelijk water opgenomen. Dat gaat met het volgende principe:
En tot slot: de reden dat koeien een koeienvlaai hebben en schapen een harde keutel zit m in het
osmotische drukverschil tussen beide dikke darmen. Schapen hebben een veel groter osmotisch
drukverschil tussen lumen en bloed = meer wateropname.
HC3B: reactiepatroon van maag-darmkanaal
In de darm vinden we 6 soorten cellen:
1. Enterocyten: zijn groot en columnair, bevatten microvilli en hebben een absorptieve en
verterende functie. Ze bewegen langzaam van de crypte naar bovenop de villus en sterven
daar af. De turn-over is heel hoog.
2. Ongedifferentieerde crypte cellen: hebben geen absorptieve functie en zijn de progenitor
cellen. Ze zouden wel de bron zijn van Cl- secretie in het lumen.
3. Slijmbekercellen: produceren uiteraard het slijm. Ze komen in beide gebieden voor.
4. Panethcellen: liggen in de crypte basis en hebben een secretoire en phagocytische functie.
Ze helpen de darmen beschermen tegen infectie.
5. Enterochromaffine cellen; zijn verantwoordelijk voor de hormoonsecretie (CCK, secretine,
somatostatine, gastrine).
6. Mcellen; hebben een belangrijke functie in het GALT, door opname van antigenen en
transport naar het GALT.
Mesenchymale cellen zijn terug te vinden in de lamina propria van de darmen. Ze bestaan uit de
neutrofielen, de eosinofielen en leukocyten en spelen dus een belangrijke rol bij de afweer.
De defensiemechanismen van de darmen zijn inmiddels als het goed is bekend, maar kort:
commensale competitie, maagzuur, galzuren, hoge turnover, slijm, inhiberende groeifactoren,
peristaltiek, antilichamen standaard aanwezig (IgA), GALT.
Er zijn 4 voornaamste mechanismen waarop diarree kan ontstaan:
- Slechte absorptie, voornamelijk in de dunne darm.
- Hypersecretie door de mucosa
- Exsudaat als gevolg van beter doorlaatbare capillairen of epitheel
- Hypermotiliteit, maar dit is meestal geen primaire oorzaak maar een gevolg.
Let op: er zijn nu al een aantal verschillende rijtjes van oorzaken van diarree, probeer één lijn te
vinden!
Verder zijn er uiteraard heel veel stoffen betrokken bij diarree. En ook problemen buiten de darmen
om, kunnen tot diarree leiden.
De voornaamste consequentie van diarree is dehydratie hypovolemie shock.
Om op het bovenstaande iets verder in te gaan: door de hypovolemie moet wegens zuurstof gebrek
overgegaan worden op anaerobe glycolyse wat leidt tot hypoglycemie. Dit leidt weer tot ketoacidose (te lage bloed en weefsel pH) en daarmee een verminderde enzymwerking. Door het
bicarbonaatverlies door de diarree met de feces kan leiden tot een slechtere nierfunctie. Deze
imbalans leidt tot een hogere intracellualire H-ionenconcentratie en een te lage intracellulaire K-
concentratie. Dat leidt weer tot allerlei problemen die bovenstaande verhaal versterken en een
vicieuze cirkel.
Het tweede deel van McGavin niet gedaan, want eerst even college afwachten. P.357-359 nog doen
dus.
HC3B:
Definitie: de algemene reactiepatronen beschrijven het spectrum van morfologische veranderingen
waarmee een weefsel of orgaan(systeem) reageert op (pathogene) prikkels.
Algemene pathologische veranderingen:
• Weefsel/orgaan kleiner dan normaal: Atrofie; Hypoplasie; Aplasie
• Weefsel/orgaan groter dan normaal: Hypertrofie; Hyperplasie; Neoplasie (tumor)
• Metaplasie
• Apoptose; Degeneratie/Necrose (met of zonder erosies/ulcera)
• Ontsteking
• Ontwikkelingsstoornissen
• Liggingsveranderingen en dilatatie
De darmen kunnen verder meer specifiek op de volgende wijzen veranderen:
• congenitaal bijv atresia ani
• liggingsveranderingen bijv dilatatie/volvulus
• veranderingen in lumen van darm bijv constipatie
• veranderingen in wand van darm (toegespitst op darmslijmvlies)
o vlok/crypte veranderingen
Slijmproduktie: toe- of afgenomen
Regressieve veranderingen: (vlok)atrofie, degeneratie en necrose met of zonder erosies en
ulcera
Proliferatie crypten: toe- of afgenomen
o ontsteking
o neoplasie
• circulatiestoornissen bijv oedeem
Bij een vlokatrofie kennen we twee soorten:
• Hyperregeneratieve vlokatrofie: agens tast de vlok aan; verhoogde mitose-activiteit crypte.
Lange crypten, korte vlokken. Voorbeeld: rotavirus
• Hyporegeneratieve vlokatrofie: agens tast de crypten aan, geen mitose activiteit, geen
aanvulling vlokepitheel. Korte crypten en korte vlokken. Voorbeeld: parvovirus
Wanneer je een ontsteking benoemd, noem je altijd de soort exsudaat erbij, wanneer macroscopisch
waarneembaar. Een Granulomatueze (veel macrofagen) ontsteking is dit bijvoorbeeld niet, dus kun je
ook niet noemen. Catarraal, hemorragisch en pseudo-membraneus zijn wel te noemen. Een
proliferatieve verandering kan ook genoemd worden (niet perse ontsteking): ulcers, haarden of
diffuse vermeerdering.
In het tentamen moet je aan de hand van een foto de volgende vragen kunnen beantwoorden:
1. Beschrijf de laesies?
2. Wat is de pathogenese van de laesies?
3. Wat is de oorzaak?
4. Wat is de naam van deze aandoening?
De enige manier om dit onder de knie te krijgen is de plaatjes van HC1F en de plaatjes van HC3B
goed door te nemen en te oefenen!
De pancreas heeft een aantal reactiepatronen:
• Congenitaal
• Regressieve veranderingen
o Pancreas atrofie: exocriene pancreas insufficiëntie (EPI).
o Necrose bij acute hemorragische (necrotiserende) pancreatitis of trauma
Lekkage pancreas-enzymen
Vaak goed zichtbaar in vetweefsel rond pancreas
Lymfe vervoert pancreas-enzymen
Necrose van vet op andere plekken
o Chronische pancreatitis: hypertrofische; atrofische afhankelijk van bindweefsel
toename. Uiteindelijk pancreascirrose
• Progressieve veranderingen
o Hyperplasiehaarden: ouderdom
o Hyperplasie bij chronische pancreatitis, cirrose
• Ontsteking
o Acute pancreatitis
o Chronische pancreatitis: vaak met fibrose en atrofie
o Pancreascirrose
• Neoplasie
Nogmaals, plaatjes kijken!!!
Bij witte haardjes door de abdomen heen denken aan vetnecrose. Naast uiteraard neoplasie en
hyperplasie.
Met segmentaal bedoel je een deel van het orgaan. Bijvoorbeeld segmentale enteritis.
Verder is een volvulus een draaiing van het orgaan om de lengte-as.
WC3A: algemene principes van de maag-darmsecretie
§2.2. slikproblemen
Dit noemen we dysfagie en is het beste te omschrijven als moeizaam of pijnlijk slikken. In alle fasen
van de slikreflex, orofaryngeaal, oesofageaal, gastro-oesofageale fase, kan iets misgaan door
morfologische of functionele afwijkingen of een corpus alienum. Meestal ligt de oorzaak in de
oropharynx of de slokdarm.
Oropharyngeale slikproblemen: hier zien we met name speekselen, kokhalzen, overdreven
slikbewegingen, meerdere slikpogingen per brok, voedselverlies via mond of neus, regurgiteren,
dysfagie, neusuitvloeiing en hoesten. Ook is er vaak sprake van afwijkend eetgedrag.
Grotere morfologische veranderingen zijn vaak wel te zien, maar functionele veranderingen niet. Bij
het kijken in de keelstreek (onder sedatie bij GD) zien we meestal niets. Slikfilms en
elektromyogrammen kunnen uitkomst bieden. Een slokdarm verstopping kan palpabel zijn, en deze
kan eveneens met een sonde worden vastgesteld. Bij GD is röntgen (met of zonder contrast) en
endoscopie meestal vereist.
De ernst van de verschijnselen verschillen erg maar bestaan met name uit: vermagering, dehydratie
en longontsteking (verslikpneumonie met voedsel in de longen).
§3.2.2. Problemen bij het wisselen:
Dit komt bij meerdere diersoorten voor. Bij paarden kennen we bijvoorbeeld het hangend rooster:
dit is een verdikking van het slijmvlies van het rostrale deel van het gehemelte wat eten bemoeilijkt.
Doordat het enkele weken duurt kan het voor problemen zorgen, een slobber is een goede oplossing
in deze periode.
Een persisterende melktand komt ook wel eens voor en is een probleem omdat het voor een
abnormale stand van de blijvende tand zorgt en de binnenkant van de lip beschadigd. Extractie is de
oplossing, wat doorgaans vrij makkelijk gaat. Bij paarden komen alleen de premolaren persisterend
voor, in de vorm van doppen. Dit zijn de afgesleten melktanden die slechts nog een dun laagje bij de
kroon hebben. Doordat ze tijdens het kauwen bewegen en de wortels van de gingiva beschadigen
krijgen de paarden pijn bij het kauwen. Tussen 2,5 en 4,5 jaar moeten we bij paarden hier rekening
mee houden. De doppen kunnen met de hand of een doppentang verwijderd worden.
Runderen kunnen tijdens het wisselen een abnormale kauwbeweging en speekselvloed vertonen. Dit
komt door achterblijvende melkgebit elementen op het blijvende gebit.
Bij honden blijven ook soms delen over naast het blijvende gebit. Dit kan leiden tot malocclusie van
de onderkaak en parodontitis.
§3.3.3. Corpora aliena
We zien dit het meest bij jonge honden en katten maar kunnen bij alle diersoorten voorkomen. Met
name scherpe voorwerpen en draadvormige objecten geven problemen.
De verschijnselen hangen af van het doorgeslikte voorwerp. Krabben aan de bek, kopschuren,
kokhalzen, speekselen en veelvuldig slikken kunnen voorkomen. Bij een perforatie van de
farynxwand door bijvoorbeeld een stok kan een ernstige keelstreek ontsteking ontstaan.
Draadvormige voorwerpen die aan de tong worden vastgehouden kunnen de darm opstroppen
(darmlissen). Door de peristaltiek kan deze vervolgens door de darmwand heen snijden en een
septische peritonitis geven.
De diagnose is door grondige inspectie onder algehele anesthesie. Draden die door het frenulum
heen gesneden zijn kunnen moeilijk te vinden zijn. Opgestropte darmlissen geven wel een
kenmerkend beeld van een draadvormig voorwerp.
De therapie is uiteraard het verwijderen van het corpus alienum. Ontsteking moet antibiotica krijgen,
bij elastiekjes om de tong die necrose hebben veroorzaakt, moet de tong gedeeltelijk weggesneden,
met als uitgangspunt dat het zelfstandig eten door kan gaan.
Bij een beschadiging aan de darmwand door m.n. draadvormige structuren is de diagnose
gereserveerd.
§4.4 Oesofagitis
Dit kan ontstaan door een chemische of een mechanische prikkeling. Hier kunnen we onder andere
denken aan: een vreemd voorwerp, langdurige slokdarm obstructie, verwijderen van voorwerpen
met instrumenten, reflux, blootstelling aan caustische stoffen (bijtend). Een maagreflux zien we bij
chronisch braken, stoornissen van maaglediging, ulcera, anesthesie, mucosale diarree.
De kenmerken van een oesofagitis zijn: dysfagie, speekselen, moeilijk slikken, regurgiteren en
anorexie. Tympanie kan met name bij het rund optreden door de ernstige zwelling.
Palpatie van de slokdarm is zelden afwijkend, maar rontgen contrast foto’s kunnen de doorgang
zichtbaar maken. Endoscopie levert als enige het echte harde bewijs.
Het wegnemen van de prikkel is de eerste stap in de behandeling, en er zal (tijdelijk) zacht voedsel
gegeven moeten worden. Een maagsonde geeft in ernstige gevallen een totale rust aan de slokdarm.
De oorzaak maakt de prognose.
WC3A zelf:
Een belangrijk functie verschil van speeksel tussen herkauwers en niet-herkauwers is de
bufferfunctie bij herkauwers. Dit is nodig om de vluchtige vetzuren die vrijkomen bij fermentatie te
neutraliseren.
mmol/L
Monogastrische dieren
Herkauwers
Na+
10-100
160
K+
10
5
Cl10-40
15
HCO35-60
90-140
Fosfaten
Zeer weinig
5-35
We maken een onderscheid tussen valse speekselvloed bij bijvoorbeeld slokdarm aandoeningen en
een ware speekselvloed als gevolg van bijvoorbeeld het Pavlov effect. Dit is dus geen pathologische
maar fysiologische reactie.
Na opname van een maaltijd is de samenstelling van zuiver maagsap als volgt:
- H+: 140mmol/L
- Cl-: 140mmol/L
- Na+: 2mmol/L
- K+; 15mmol/L
De functies van de lage pH zijn vertering (eiwitdenaturatie), bescherming tegen bacteriën en activatie
van pepsine (uit pepsinogeen).
Eerder al staan de cephale, gastrische en intestinaal fase beschreven. Het belang van de intestinale
fase en dus de aanhoudende maagzuursecretie is: zolang er voedsel in het duodenum komt betekent
dit dat er voedsel in de maag zit. Dit zorgt ervoor dat G34 wordt afgegeven, omdat de vertering nog
in volle gang is en maagzuur nodig is. Neemt de hoeveelheid voedsel in het duodenum af, dus ook in
de maag, dan stopt de afgifte van G34.
Het zure voedsel wordt onder invloed van S-cellen secretine geneutraliseerd, de pancreas geeft
dan namelijk via de ductus-cellen het bicarbonaat af. Bij een snelle neutralisatie daalt het pancreasveneuze bloed. Dit komt omdat tijdens de afgifte van HCO3- in het lumen, wordt H+ aan de
bloedzijde afgegeven. De pH van het bloed daalt dus (zie plaatje HC3A). In de pariëtaalcel gebeurt
het precies andersom, dus er is wel degelijk een evenwicht van bloed- lumenwaarden. In de
pariëtaalcel gaat HCO3- naar het bloed en H+ naar het lumen.
Naast deze functie doet secretine nog meer: het remt de G-cellen en pariëtaalcellen; het stimuleert
de epitheelcel van de pancreas, remt de maagmotiliteit,doorstroming in het duodenum wordt
vertraagd. Dit alles zorgt als een bescherming voor het té zuur worden van het duodenum.
Dieren met een continue voedselopname en vertering hebben geen galblaas. Andere diersoorten
(mens, hond, kat) hebben dit wel, omdat de aanwezigheid van gal in het duodenum niet vereist is. De
stof die zorgt voor de afgifte van gal na een maaltijd is: CCK. Het zorgt voor een contractie van de
galblaas en dus afgifte van gal. Daarnaast stimuleert het de pancreas tot afgifte van
spijsverteringsenzymen uit de acineuze cellen. Tegelijkertijd remt het ook de maaglediging en de
maagzuurproductie. Een belangrijke functie van gal is het afbreken van vet.
Weer verder op behandeling maagulcera en remming zuurproductie. Nogmaals doorkijken dus!
Misoprostol is een prostaglandine analoog.
Cimetidine en Ranitidine zijn H2-antagonisten.
Omeprazole is een protonenpomp-blokker (effectiever dan Cimetidine).
Sucralfaat is een cytoprotectiva.
WC3B: braken en regurgiteren
Paragraaf 6.6 uit de syllabus hoort hier ook bij maar staat onder WC2B.
§2.3. Braken en regurgiteren
Braken is het actief ophalen van de maaginhoud door kokhalzen en samentrekking van de
buikspieren. Kokhalzen is het krachtig inademen met gesloten stemspleet waardoor de lucht niet in
de longen komt maar de druk in de thorax sterk afneemt en zo de maaginhoud naar de slokdarm
zuigt. De braakreflex ontstaat door de combinatie van kokhalzen en de samentrekking van de
buikspieren. De cardiasphincter ontspant hiermee reflexmatig en er kan zelfs sprake zijn van een
retrograde peristaltiek in het duodenum.
Regurgiteren is eigenlijk braken zonder actieve braakbewegingen, en kan om de inhoud van de
maag, slokdarm of pharynx gaan. Het kan bij meerdere momenten voorkomen; onvoldoende
functioneren van de afluitspier van de cardia, overvulling van de maag of stenose, anatomische
afwijkingen van slokdarm of pharynx. Bij vogels is regurgiteren over het algemeen wel een
fysiologische proces tijdens het hof maken of voeden van de jongen.
Belangrijk is te onthouden dat regurgiteren dus passief is en braken actief. Bij kokhalzen is de glottis
gesloten maar bij regurgiteren niet, vandaar dat bij het laatste veel meer verslikkingen voorkomen verslikpneumonie.
Braken kan eveneens door veel meer verscheiden stimuli in gang gezet worden, maar welke
uiteindelijk allemaal uitmonden in de stimulering van het braakcentrum.
Een ander belangrijk deel bij de anamnese is dat de eigenaar vaak geen onderscheid kan maken
tussen braken en regurgiteren. Braken heeft echter niet altijd te maken met een probleem in het
maag-darmkanaal, hoewel dit bij bepaalde vormen wel zo is; voedselbraken (passage belemmering
craniale deel diegestietractus); bloedbraken (beschadiging van mucosa in craniaal deel) en fecaal
braken (ernstige darmaflsuiting, ileus).
Paarden en knaagdieren kunnen niet braken. Bij paarden door de sterke hoek van de slokdarm en de
maag, waardoor de cardia bij maagovervulling wordt dichtgedrukt. Wanneer paarden bij hoge
uitzondering braken komt het door de neus, als gevolg van de lange palatum molle onder de
epiglottis.
Herkauwers kunnen braken, maar met name uit de voormagen of slokdarm en dus geen zure inhoud.
De fysiologie van herkauwen lijkt enorm op de braakreflex, en het enige verschil is het al dan niet uit
de mond werpen. Bij jonge herkauwers schiet deze wel eens door en valt uit de mond, maar dit is
geen braken. Lebmaaginhoud wordt nooit opgebraakt, alleen tot aan de pens/netmaag (reflux van
lebmaaginhoud). Dit zien we vooral bij achterste stenose, maar nooit bij een voorste stenose.
Onduidelijk is of dit fenomeen ook via het braakcentrum verloopt en of er sprake is van actieve antiperistaltiek. De gevolgen zijn uiteraard dan te danken aan de lage pH naar hoge pH.
§2.3.2. pathofysiologie van het braken
De braakreflex is gecompliceerd en gecoördineerd door het braakcentrum. Het braakcentrum ligt in
het voorste deel van de farmatio reticularis, en kan direct geprikkeld worden door afferente
autonome zenuwbanen of door de chemoreceptor trigger zone op de bodem van het 4e
hersenventrikel. Deze heeft een slechte BHB en kan dus op chemische samenstellingen van het bloed
reageren. Prikkelingen van buiten het CZS komen het meeste voor en komen door chemische
factoren in de bloedsomloop of uit de wand van het maag-darmkanaal door vagale zenuwuiteinden.
De prikkeling vanuit het CZS is bijvoorbeeld stress, evenwichtsorgaan of tumoren,
Directe prikkeling van het braakcentrum kan ontstaan bij een hypoxie (misselijkheid door shock) en
bij een verhoogde intracraniale druk. Vanuit een groot aantal organen kunnen afferente autonome
zenuwbanen (N. Vagus) prikkels doorgeven direct aan het braakcentrum.. kijk naar figuur 1 in
syllabus.
Afferente prikkeling onstaat op twee manieren, namelijk de chemische samenstelling van inhoud of
rekreceptoren in de maag-darmwand of het peritoneum van organen.
Er zijn ontzettend veel factoren die tot braken kunnen leiden. Peritonitis geeft altijd een braakreflex.
Ook buiten de buikholte zijn er receptoren in het hart en de keelholte die tot braken kunnen leiden,
kanalen van het binnenoor en het evenwichtsorgaan eveneens.
WC3B
Braaksel kan afkomstig zijn uit de maag en verder naar distaal. Regurgiteren bevat ook de slokdarm
en pharynx, maar niet verder dan de maag (kan dus wel uit de maag). Geregurgiteerd voedsel is per
definitie onverteerd, braken kan allebei zijn. Regurgiteren heeft geen voortekenen, braken wel
(speekselen, onrust, likken van lippen).
Een pH meting van het uitgespuwde voedsel kan geen eenduidig onderscheid geven of er gebraakt
of geregurgiteerd is.
Het is overigens wel degelijk van belang om het onderscheid te maken tussen braken en regurgiteren
vanwege de andere DDx die hiermee gepaard gaat.
De oorzaken van braken zijn in grote lijnen in 3 groepen te verdelen:
1. Oorzaken binnen het maag-darmkanaal (indirecte prikkeling via CRTZ)
2. Oorzaken perifeer, maar buiten het MDK (indirecte prikkeling via CRTZ)
3. Centrale oorzaken in het CZS (directe prikkeling).
Wat betreft de anamnese kun je een aantal vragen stellen die helpen bij de oorzaak van het braken
vast te stellen:
- Braken kort of lang na de maaltijd
- Gebruik van NSAID’s? (deze zijn van invloed op verminderde HCO3- en mucinen productie en
ischaemie van het maagslijmvlies)
- Voedsel of bloedbraken?
- Diarree of niet?
De klierlaag in de maag maakt de bufferende slijmlaag. Wanden van het MDK die geen klierweefsel
hebben, bevatten deze slijmlaag ook niet.
Bij een verdikking in de maagwand heb je een aantal DDx-en: maagcarcinoom, chronische gastritis,
ingekapseld corpus alienum en een ulcus. Endoscopie geeft een idee maar geen uitsluitsel. Voor deze
DDx is een biopt nemen noodzakelijk!
In het geval van een maligne tumor zal de hond vermageren door het niet lekker voelen en vreten
van energie door de tumor. Het bloed in het braaksel komt door verdrukt epitheel en daardoor
verminderde werking voor de slijmlaag snellere ulceraties. Een maag-carcinoom metastaseert snel
en is daardoor slecht te behandelen. Een palliatieve behandeling is dan de enige optie. Bij een kat is
alleen een maligne lymfoom nog wel goed te behandelen.
Braken of een achterste stenose leiden tot een metabole alkalose. Dit komt omdat in de maag het
Cl- wordt uitgescheden en bicarbonaat wordt opgenomen tegelijkertijd. In de darmen gebeurt dit
precies andersom, bicarbonaat gaat het lumen in, en CL- het bloed in. Wanneer de doorstroom naar
het duodenum stopt gebeurt deze laatste stap niet. Bicarbonaat blijft te veel in het bloed omdat de
uitwisseling tegen CL- niet meer plaatsvindt pH bloed omhoog = metabole alkalose. Een ander
probleem wat kan ontstaan is door een actief transport mechanisme:
Door de verhoogde pH in het bloed zal de cel proberen zoveel mogelijk H+ naar buiten te pompen.
Dit proces gaat gepaard met K+ de cel in. Omdat dit K+ niet in overvloed is zal er een hypokalemie in
de extracellulaire ruimte onstaan, in de cel gaat de K+-concentratie overigens omhoog.
De pappelvorm (links appel, rechts peer) bij een achterste stenose komt door de ophoping van
vloeistof in de pens. De pens wordt links helemaal rond, maar zet aan de rechterzijde eveneens uit.
Aan de rechterzijde alleen aan de onderkant, want daar zit immers de vloeistof. De hogere Ht waarde
die bij de stenose koeien gevonden wordt is het gevolg van een verminderde vochtopname in de
darmen terwijl het speekselen wel doorgaat vochtverlies. Uiteindelijk kan dit leiden tot een
hypovolemische shock. Het kan verholpen worden door een vocht infuus, hoewel daarmee de
stenose uiteraard nog niet opgelost is.
Een lebmaagdislocatie naar rechts (LDR) is de meest voorkomende oorzaak van een achterste
stenose, dit kan alleen door een operatie verholpen worden.
Thema 4: Diagnostiek en integratie
HC4A: diagnostiek rund en kleine herkauwers
Het digestieonderzoek bij herkauwers gaat als volgt:
• (Aanvullende anamnese)
• Mond (mond openen met palatum durum reflex en tong vastpakken)
o Geur
Ammoniak
Necrose
Aceton
o Tanden en kiezen
o Mondslijmvlies
o Tong
Papillen
Beweeglijkheid
o Corpora aliena
• Pharynx
o Lnn retropharyngeales (ook al gedaan bij Algemeen onderzoek)
o Orale inspectie
o Exploratie: slikreflex
• Oesophagus
o Inspectie
o Palpatie
o Sonderen bij vermoeden obstructie
• Voormagen
o Pens
Vulling (gas, structuur, vloeistof)
Pensbewegingen: frequentie, regelmaat, kracht, ructus.
o Netmaag
Pens!
Pijnproeven (paalproef, schoftproef, vuistproef, miltproef)
o Boekmaag: diagnostisch niet heel waardevol.
• Lebmaag; onderzoek in normale positie niet mogelijk, bij LDL en LDR natuurlijk wel.
Lebmaagdislocaties komen bij kleine herkauwers niet voor.
• Abdomen
o Inspectie: appel, pappel, peer etc.
o Palpatie: défense musculair
o Auscultatie:borborygmi, steelband, klotsen
• Rectaal onderzoek
o Vaste volgorde!
o Diverse organen: zie boek
o “mestonderzoek”: indruk over fermentatie
• (Aanvullend onderzoek)
Bij het kalf is het onderzoek veel minder uitgebreid. Dit komt omdat de herkauwsystemen nog niet
volledig ontwikkeld zijn. Bij kleine herkauwers is er meer auscultatie mogelijk, door slapper zijn van
maag en darmwanden.
Met een scherp in bedoelen ze het vast zitten van iets scherps in de netmaag, waarbij als gevolg van
normale wondgenezing de netmaagwand aan de buikwand gaat verkleven. Bij een scherp-in nemen
de contracties van de A-wave in de pens ook af, doordat deze in de netmaag beginnen. De paalproef,
schoftproef en de vuistproef zijn diagnostische methoden voor een scherp in.
Bij een lebmaag dislocatie naar links: de lebmaag komt tussen de pens en de buikwand. We horen
dan geen pens geluiden waar de lebmaag zit (auscultatie pens lukt dus niet). Door het staan van gas
onder spanning boven een glad oppervlak zijn de steelband geluiden goed op te wekken. Een
gasballon kan eventueel achter de laatste rib gevoeld worden. Je kunt klotsen horen van de vloeistof
in de lebmaag.
Een lebmaag dislocatie naar rechts: de lebmaag gaat tussen de ribwand en de lever zitten. Hierdoor
is een belangrijke bevinding het afwezig zijn van een lever percussieveld. Wat betreft de geluiden als
steelband, auscultatie en klotsen zijn deze veel minder eenduidig bij een LDR. Ze kunnen wel
aanwezig zijn, maar aangezien ook de darmen in de weg zitten, kunnen de geluiden ook daar
vandaan komen. Een rectaal onderzoek is aan de rechterzijde door afwezigheid van de pens wel
beter mogelijk.
Een défense musculair als gevolg van een peritonitis is het beste aan de rechterzijde te voelen (links
zit pens).
Een pappelvorm vinden we met name bij een voorste en achterste stenose.
HC4B: algemene opbouw diagnostiek hond en paard
In grote lijnen bestaat het digestieonderzoek bij hond en paard uit:
1. Aanvullende anamnese:
a. Voedselopname
i. Het soort voer
ii. De hoeveelheid
iii. De wijze waarop: species verschillen
iv. Eetlust
1. Onvermogen te eten: kauw- of slikstoornissen
2. Onvoldoende: anorexie
3. Abnormaal groot: polyphagie
4. Abnormaal voedsel: pica
b. Drinken
i. Hoeveelheid hangt af van:
1. Temperatuur van de omgeving
2. Lichaamsbeweging
3. Vochtgehalte van het voedsel
ii. Aandoeningen met polydipsie (> 100 ml/ kg/ 24 uur)
iii. Speekselen: Speekselvloed = ptyalismus
1. Ware speekselvloed (toegenomen hoeveelheid)
2. Valse speekselvloed door:
a. Slecht sluitende lippen
b. Slikbezwaren
c. Oesophagus obstructie
d. Tijdens epileptiforme aanvallen
c. Braken / regurgiteren door:
i. Pharynx afwijkingen ( b.v. cricopharyngeale achalasie)
ii. Oesophagus
iii. Maag (b.v. wegens pylorus stenose, reflux vanuit cardia, ructi/ boeren)
d. Defeceren / mesten
i. • (On)zindelijkheid
ii. • Wijze van defeceren (lichaamshouding; tenesmus)
iii. • Frequentie van defeceren
iv. • De geproduceerde ontlasting (indien diarree vaststellen dikke of dunne
darm diarree):
1. Vorm en consistentie
2. Hoeveelheid
3. Kleur
4. Eventuele abnormale bijmengingen
Dunne darm diarree: grote hoeveelheden, niet zeer frequent.
Dikke darm diarree: kleine hoeveelheden, zeer frequent, gepaard met persen, kan bloed bij zitten.
2. Digestie onderzoek vaan Craniaal naar Caudaal (Inspectie, palpatie, auscultatie, percussie,
aanvullend onderzoek).
Voor paard en varken: – mond – farynx – oesophagus – maag – buikholte Voor hond en kat: – kop – oesophagus – abdomen – Rectum + omgeving – Anus + omgeving –
a. Kop/hoofd:
i. • Kauwmusculatuur
ii. • Lippen
1. Sluiting
2. Ontsteking
3. Tumoren
4. Lipplooien (bepaalde hondenrassen)
iii. Geur
iv. Beweeglijkheid van de bek
v. Tanden, kiezen, tandvlees (bij paarden door diepte sedatie en mondsperder
nodig)
vi. Corpora Aliena
vii. Lymfeknopen (met name bij paard snel reactief)
b. Pharynx:
i. • Inspectie
1. Slijmvlies
2. Palatum durum
3. Palatum molle (vorm, grootte positie)
4. Tonsillen (grootte, aspect)
5. Corpora aliena
ii. • Palpatie: slikreflex
c. Oesophagus:
i. • Inspectie (uitpuiling, abnormale beweging)
ii. • Palpatie (obstructie, corpus alienum, dilatatie)
iii. • (Sonde alleen op juiste indicatie! Bij paard en kat door de neus, hond door
de bek)
iv. • (Oesophagoscopie)
v. • (Röntgenonderzoek)
d. Maag niet echt zinvol. Alleen sonde of endoscopie mogelijk.
e. Abdomen:
i. Inspectie (vorm, omvang, lokale veranderingen)
ii. Palpatie (Défense Musculair)
iii. Auscultatie (Borborygmie, frequentie en toonhoogte)
iv. Percussie (maagdilatatie) (steelband bij paard, vinger-op-vinger bij GD)
v. Undulatie (golvende beweging opwekken)
vi. Klotsen (niet bij het paard!!! En voornamelijk bij het rund)
f.
Rectaal onderzoek:
i. • Inspectie
1. Deformiteiten/ fistels/ prolapsis ani (kat!)
2. Anaalzakjes
3. circumanaalklieren
ii. • Palpatie
1. Passage mogelijk? (atresia ani)
2. Rectum inhoud
3. Oppervlak slijmvlies, urethra/ prostaat, bekkenbeenderen/ ventrale
wervelkolom, pulsaties a. iliaca
Bij het paard kunnen we rectaal de volgende organen bevoelen:
• Spanning sphincter
• Geslachtsorganen
• Urineblaas
• Aorta
• Bekkenbeenderen
• Linker nier
• Voorste scheilswortel
• Milt
• Darmkanaal: colon descendens, colon ascendens, coecum
• Dunne darm = normaal niet te voelen, alleen bij verdikkingen.
Bij een rectaal onderzoek bij het paard moet je aan de volgende dingen denken: • Paard laten
vasthouden • Een been laten opnemen • Ruimte achter de onderzoeker • Zijdelings tegen paard aan
staan • Handschoen • Arm gladmaken
• parasympaticolyticum
3. Aanvullend onderzoek:
a. Feces onderzoek
b. bloedonderzoek
c. Beeldvorming: Röntgen, Echografie
d. Endoscopie
e. Buikpunctie
f. Leverbiopsie
g. Opname/tolerantietesten
h. Laparoscopie/tomie
HC4C: diagnostiek met faeces onderzoek
Een feces monster heeft de voorkeur voor vers materiaal want dan zijn de eieren op z’n mooist en
zijn de protozoa levend waar te nemen. Je mag het monster zowel rectaal als oprapen verzamelen
maar het moet wel schoon blijven. Rectaal is bij kleine dieren wat lastiger, een SWAB kan hier in
helpen. Bij sommige infecties, zoals Giardia, worden de eieren intermitterend uitgescheden en is dus
een herhaald (3 dagen lang) monster noodzakelijk voor een goede diagnose. Het verzende van de
monsters moet wegens het uitkomen van de eieren gekoeld en luchtdicht gebeuren. Verder moet
rekening gehouden worden met contaminatie van het monster.
De centrifuge-sedimentatie-flottatie methode is met name kwalititatief en uit te voeren bij geringe
aantallen eieren en een specifieke zoektocht naar bepaalde eiersoorten.
De McMaster methode is juist een kwantitatieve methode en geeft een uitslag van het ei per gram
feces. Deze techniek is redelijk ongevoelig door de grote vermeerderingsfactor. Eén ei vinden geeft
een resultaat van bijvoorbeeld 100 per gram. Het wordt meestal gebruikt bij grazers omdat deze
standaard al veel eieren in de ontlasting hebben.Een voorwaarde is wel dat de eieren zich homogeen
verdeeld in de mest bevinden. De Monieza spp geeft dit bijvoorbeeld niet en de McMaster kan dan
ook niet gebruikt worden. De oxiyuris equi blijft rond de vulva en anus plakken en is dus ook niet
homogeen verdeeld. Voor de Eimeria oocysten zijn 1000en eieren nodig voor een diagnose. De
McMaster kan dus wel gebruikt worden maar de uitslag moet heel hoog zijn. Voor de strongylus-type
eieren kan het prima gebruikt, evenals de parascaris equorum.
(de techniek en oplossing begrijp ik niet dus niet samengevat).
Practicum 4A-1/2: diagnostiek van het hond en paard
Zie onder college 4B de stappen te zetten.
Enige toevoeging, wanneer zit een sonde bij het paard goed?
Niet blazen, niet zuigen sonde geknikt
Wel blazen, wel zuigen sonde in de pharynx of trachea
Wel blazen, niet zuigen sonde in de oesophagus = goed!
Practicum 4B-1/2: diagnostiek en fysiologie van het rund
Van de eindproducten van de fermentatie worden acetaat en butyraat voor melkvet, vetopslag en
energievoorziening gebruikt. Het zenuwweefsel (waaronder hersenen) kan alleen uit proprionaat
energie halen, via de gluconeogenese. Verder dient proprionaat ook als energiebron voor de overige
weefsels, naast acetaat en butyraat.
De normale zuurgraad van de pens is tussen de 5,5 en 6,8.
Bij een te lage pH waarde spreken we van een pensacidose. Deze kan ontstaan door e hoge
melkzuurconcentraties als gevolg van koolhydraatovervoeding (krachtvoer snoepen) of te weinig
speekselvloed.
Een pensalkalose, te hoge pH, vindt men bij een ondervoeding, ammoniakintoxicatie of een te rijke
eiwitvoeding.
Naast vluchtige vetzuren wordt tijdens de fermentatie ook metaangas (CH4), koolstofdioxide en
waterstofdampen gevormd. Een deel daarvan lost op in de pensvloeistof maar zodra deze verzadigd
is zullen de gasdeeltjes aan voedseldeeltjes, zoals grassprietjes, hechten. De voedseldeeltjes krijgen
hierdoor een relatief lager soortelijk gewicht en vanuit de vloeistof naar boven drijven, flottatie. Via
de ructus wordt het gas vervolgens afgegeven. Door de pens inhoud in een cilinder te doen kun je de
pensfucntionaliteit onderzoeken. Bij goed functioneren zien we afzonderlijke lagen. Functioneert het
niet goed, nemen we een homogene massa waar.
Het nadeel van de vorming van waterstof en methaangas is energieverlies en uiteraard het
broeikaseffect.
In de pens zitten zowel bacteriën als protozoën. Dit heeft een aantal voordelen:
-
Stabiliseren van het ecosysteem
Verhogen van de soortenrijkdom
Dempen van de schommeling in de productie van vluchtige vetzuren. Dit is omdat de
protozoën dit kunnen opslaan als zetmeel (???, zie thema 5?)
Een nadeel is er echter ook: protozoën eten andere bacteriën, dus zijn een beetje de predatoren van
de pens!
De vluchtige vetzuren in de pens zijn normaal niet vluchtig, de lage pH zorgt ervoor dat de vetzuren
loskoppelen van hun H+ en dus in zure vorm zijn. Om onderzoek te doen naar de vetzuren zul je dus
eerst de pensinhoud moeten aanzuren. Door het eiwit in het eten vinden we naast de 3 genoemde
vetzuren ook isoboterzuur en 2- en 3-methylboterzuur.
Fermentatie is in het algemeen te omschrijven als een proces dat glucose (energie) omzet op
anaërobe wijze. (wij fermenteren dus ook een beetje, wanneer we lactaat vormen).
Begeleide zelfstudie 4B:
Voorbereidingsvragen nazoeken! (Waar?)
Bij vogels en pluimvee kijken we naar het afzonderlijke levende/dode dier en de gehele koppel.
Eveneens kijken we naar de omgeving en het voer.
Koppelparameters (voortgezet onderzoek):
1. onderzoek voer- en wateropname. De voedselopname is bij algemeen ziek zijn vaak
verminderd, bij darmproblemen hoeft dit echter niet perse het geval te zijn. Bij een
chronische darmontsteking zien we juist bijvoorbeeld een hoge voeropname, wel gepaard
met conditieverlies en geringe productiviteit. De wateropname verhoudt zich tot voer in 1,61,6: 1 (voer). Vezelrijke voeding kan een verlagende invloed hebben op deze ratio, chymus
blijft mogelijik langer in de darm. Water is belangrijk voor de voedselopname (eten uit de
krop heeft water nodig) en rantsoenering wordt wel eens aan de hand van water
gereguleerd. Voer wordt alleen opgenomen bij voldoende belichting, ook belangrijk dus voor
de regulatie en diagnostiek om te controleren. Voor leghennen en vleeskuikens gebruiken we
verschillende parameters voor de voedsel- en wateropname.
Vleeskuikens.
a. Voederconversie (VC): dit is de verhouding tussen het gevoerde voer en de
gewichtstoename in die periode. VC is dus kilo/kilo. Hoe lager de VC hoe beter. De
VC neemt normaal toe naarmate de dieren ouder worden, hierdoor moet bij
vergelijking tussen koppels een correctie voor het gewicht worden toegepast. Hierbij
wordt de VC voor een fictief gewicht berekend (meestal 1700gram). Een goede
VC1700 bedraagt ongeveer 1,5.
b. Uitval: heeft een sterke invloed op de VC, wanneer deze berekend wordt uit het voer
vs. Het aflevergewicht bij het slachthuis. (dode kuikens hebben wel gegeten, maar
leveren niks op)
c. Groeisnelheid: dit wordt uitgedrukt in de groei per dier per dag (gpdpd). Hierop van
invloed zijn niet alleen de werking van het maag-darmkanaal maar bijvoorbeeld ook
de circulatie. Gezondheid speelt een grote rol. Aan het einde van de mestronde
worden de zwaarste gpdpd bereikt (grotere dieren kunnen meer eten en kuiken
groeit harder). Een goede gpdpd is bijvoorbeeld 52 gram, maar er zijn meerdere
‘meststijlen’.
d. Uniformiteit: dit gaat over in hoeverre de dieren binnen een koppel op elkaar lijken.
Hier kun je naar de +/-10% waarden kijken, of bijvoorbeeld wat onder een minimum
valt. De laatste methode zien we in het slachthuis. Met veel ervaring kan uniformiteit
ook op het oog geschat. Infectieziekten hebben o.a. invloed op deze parameter en is
dus voor de dierenarts van groot belang.
Leghennen.
a. legpercentage: dit moet worden meegewogen bij de beoordeling van
voedselopname. Het is het quotiënt van in één etmaal gelegde eieren gedeeld door
het aantal aanwezige hennen. Dus: gemiddelde aantal eieren per etmaal per
aanwezige hen.
b. Voeropname en productie: bij een gemiddelde energiedichtheid van het voer, kost 1
gram ei, 1 gram voer, en 1 gram groei, 2 gram voer. Verdere gegevens die gebruikt
worden zijn gewicht eieren, gewicht hennen, de voeropname in registratie, algehele
conditie. Afhankelijk van deze gegevens kan bepaald worden of de koppel ‘metabool
in evenwicht is’.
Verder aanvullend onderzoek op individueel of koppelniveau zijn miscroscopisch, bacteriologisch
(coecale mest voor Salmonella en Campylobacter; hoofddarmmest voor Clostridium), voeronderzoek,
drinkwateronderzoek, onderzoek stal en post-mortaal (afkrabsels onder miscroscoop en
histologisch).
Na een behandeling worden bovenstaande parameters ook gebruikt voor o.a. een
kosten/batenanalyse en koppelvergelijkingen.
Een caecum is voor de kip geen vitaal orgaan, maar toch kan een infectie met Eimeria Tenella tot
fatale gevolgen leiden. Door beschadigingen van het darmslijmvlies kan de kip namelijk
doodbloeden. Een overbegroeiing van bacteriën leidt ook tot slechte aflopen.
Bij andere infecties nemen we ook verschillen waar. Zo leidt bijvoorbeeld een Coccidiose voor
verslechterde parameters van allemaal en nat strooisel. Een chronische darmproblematiek leidt niet
perse tot nat strooisel maar de parameters verslechteren wel. Tot slot is bij bijvoorbeeld een
pokkendifterie helemaal geen nat strooisel te zien, maar wel verlaagde parameters. Dit laat zien dat
de parameters belangrijke aanvullende informatie geven.
Er zijn meerdere redenen waarom je niet continu voer zou willen toedienen, ook al verhoogd dit
waarschijnlijk de groei van de kuikens:
- rondhangen rond de voerbak leidt tot te weinig beweging
- door continue darmvulling is er kolonisatie van pathogene bacteriën in de darm.
- Restvoer onderin de bak kan gaan schimmelen en tot ziekte leiden.
De temperatuur is in de omgeving van groot belang, rondom een optimum. Een te hoge temperatuur
leidt tot verminderde voeropname. Een te lage temperatuur tot problemen met de thermoregulatie.
Specifiek ROOD licht is nodig voor leghennen om productief te zijn. Wanneer het in de
wintermaanden minder lang natuurlijk licht blijft, moet je denken aan de benodigde bij verlichting.
Practicum 4C-1/2: diagnostiek van vogel en pluimvee
Algemeen onderzoek:
1. Aanvullende anamnese: dit betreft vragen over voerwisselingen, ziekteverloop, contacten
met derden etc.. Voor het koppelniveau gebruiken we de bovenstaande kengetallen. De
huidige prestatie wordt afgezet tegen de laatste mestrondes (bijv. laatste 6 jaar).
Referentiewaarden komen uit de voerfabriek, slachthuis en eierpakstation. Verder kijken we
naar entdata en vaccinaties, bedrijfsgeschiedenis van ziekten, en reeds uitgevoerde of
ingestelde behandelingen. Bij het stalonderzoek letten we op een natte strooisellaag, zowel
als oorzaak of gevolg van de ziekte. Een natte strooisellaag heeft een nadelige hoge
concentratie van NH3, en is een goede groeiomgeving voor oöcysten. Ook het stalklimaat
(temperatuur, lichtregime) moet worden beoordeeld. Tot slot kijken we naar de voer en
wateropname, kwaliteit en samenstelling.
2. beoordeling dieren op afstand: de uniformiteit, houding en gang, activiteit, besmeuringen
van het verenkleed (m.n. rond cloaca) en geur zijn allemaal dingen die op afstand beoordeeld
kunnen worden.
3. onderzoek aan het individuele dier.
a. Algemene indruk: houding en gang, bewustzijnsniveau en gedrag, voedings- en
verzorgingstoestand, productieve staat, IHOSKA’s.
i. Voedingstoestand:
1. vulling krop (rechts bij borstingang palperen, vulling, aard en
consistentie, dikte wand en tonus)
2. spierweefsel: palpatie pectoralis musculatuur, verminderde conditie
leidt tot een duidelijk borstbeenskam.
3. vetweefsel: diepe palpatie van de buik achter de ribboog,
beoordeling van het omentum. Bij vette dieren is ook de vena
jugularis in de hals bedekt en dus niet zichtbaar.
4. energiehuishouding en voeropname: te vinden in koppelparamters
en algemeen onderzoek. Denk aan de vuistregel, 1 gram ei is…
5. eetlust: enig voer op de grond strooien en bekijken.
6. hydratietoestand: kijken naar de poothuid van het loopbeen, huid
strap om poot is gedehydreert. Er is een groefje tussen been en pees
te zien, een grauwere kleur. Een ruw, dor gevoel, mogelijke
donkerdere slijmvliezen en een stevige krop.
b. Algemeen onderzoek
c. Nader digestieonderzoek in volgende volgorde:
i. Bek: zoeken naar laesies, corpora aliena, snavel en vormafwijkingen, sluiting
van de snavel. Mineralisatie van de snavel kan door diepe palpatie van de
bovensnavel bij jonge dieren onderzocht. Spierkracht van de snavel, tong,
choanespleet, oesophagus, larynx, snavellijsten, geur.
ii. Hals: oppervlakkige palpatie kan de oesophagus onderzoeken, maar meestal
geen problemen.
iii. Cloaca en omgeving: kijken naar huid en veren op geur, kleur, wondjes,
bevuiling en beweeglijkheid. De eventueel aanwezige mest moet benoemd
op hoofddarm of caecum, urinezuur, bloed of slijm.
iv. Mestonderzoek: er zijn twee soorten mest, hoofddarm en caecum.
Hoofddarmmest wordt op de hand genomen en geïnspecteerd. De witte
kleur om de hoofdbal ontstaat door toevoeging van urinezuur aan de
zijkanten. Kleine kuikens tot 10 dagen prodcueren een sigaarvormige drol
met een craniaal spits einde. De hand moet na opppakken droog blijven.
Verder wordt beoordeeld: bijmenging van bloed, aanwezigheid onverteerde
delen, oranje slijmdraden, te nat, slijm, vettig, spinaziegroen (door
galkleurstoffen, billiverdine, in combinatie met te snelle passage: bij zeer
ernstige infectieziekten, NCD), zurige fermentatiegeur. De normale
hoofddarmmest is kastanjebruin, niet vochtig, homogene structuur, zacht.
Afwijkend zijn: bleke kleur, bloed, stolsel, nat, gasrijk of schuimig. Voor natte
mest zijn er ook afwijkingen buiten de darm. Stress of schrikken kan leiden
tot snelle lediging en afwijkende natte mest maar dit is fysiologisch
(schrikpoep). Dit is niet als beoordeling te gebruiken, wel voor
parasitologisch onderzoek.
v. Productieve staat: bij darmproblemen kunnen met name calcium tekorten
onstaan die uit het skelet worden ‘opgehaald. Vooral bij milde chronische
problemen zijn de gevolgen groot omdat het eieren leggen door gaat.
Mineralisatie van het skelet is een belangrijke beoordeling. Van het caudale
deel van het sternum sternumpunt door diepe en oppervlakkige palaptie.
vi. Onderzoek van het ei: kleur, glans, vorm, grootte, gewicht, beschadigingen
en besmeuringen. Alle onderdelen kunnen het gevolg zijn van
darmproblemen. Inwendig kan aan de hand van een kleurkaartje de
dooierkleur vergeleken worden met referenties.
d. Voortgezet onderzoek: zie onder de koppelparameters. Extra toegevoegd moet hier
virologisch onderzoek (serologie/isolatie). Ook postmortaal onderzoek is reeds genoemd.
Thema 5: Fermentatie en vertering
Algemene leesstof (inlcusief verwijzingen Alberts en Dukes)(een deel staat onder HC5A):
Naast het enzymatisch verkleinen zorgt ook het in oplossing gaan van deze verteringsproducten voor
een betere opname.
Vertering van koolhydraten: De belangrijkste koolhydraten in het voedsel zijn zetmeel, cellulose,
glycogeen, sucrose, lactose, glucose en fructose. De structuren van deze stoffen en maltose en
galactose moet je kennen:
glucose
maltose
Lactose = glucose + galactose
zetmeel
De verbinding tussen deze suikervormen zijn allemaal met hydrolyse te verbreken in principe, hoewel
hier dan wel de juiste enzymen voor aanwezig moeten zijn. Zetmeel, cellulose en glycogeen zijn
allemaal glucose polymeren maar op een andere manier verbonden. Omdat voor elke verbinding
aparte enzymen nodig zijn kunnen dieren bijvoorbeeld wel zetmeel maar geen cellulose verteren.
Veterting van eiwitten: De natieve vorm van een eiwit is volledig gevouwen en opgerold. In de
natieve vorm vinden we de secundaire, tertiaire en quartenaire structuur niet meer terug. De
vertering van een gedenatureerd eiwit verloopt hierdoor over het algemeen sneller dan die van een
natief eiwit. Na de maag door pH en pepsine wordt de vertering in de dunne darm voltooid. Dit
gebeurt door twee soorten peptidasen:
1. Endopeptidasen: afkomstig uit de pancreas. Knippen midden in het eiwit. De belangrijkste
hiervan zijn trypsine, chymotrypsine en elastase. Ze maken aminozuren tot maximaal
tripeptiden.
2. Exopeptidasen: deze zijn afkomstig uit de pancreas of de dunne darm zelf. Ze volgen op de
endopeptidasen, of tegelijkertijd, en knippen de carboxylgroep of de aminogroep.
(carboxypeptidase/aminopeptidase). Het aminopeptidase is gebonden aan de borstelzoom
van de darmcellen.
Vertering van vetten:
De belangrijkste vetten in de voeding zijn triacylglycerollen, fosfolipiden, wassen, cholesterol en
cholesterolesters. Met name bij jonge dieren begint de afbraak in de maag en tong door speciale
maag en tonglipasen. De meeste vertering (en zeker bij oudere dieren) vindt voornamelijk plaats in
de dunne darm door pancreaslipasen. Allemaal zijn het hydrolasen. Bij met name de afbraak van
triacylglycerol en de opname hiervan spelen galzouten een belangrijke rol. Galzouten worden in de
lever gevormd uit hydrofoob cholesterol en hydrofiel glycine en in het duodenum uitgescheden. Zij
vervullen hierin twee functies:
1. Emulgator; maken van kleinere vetdruppels uit één grote, voor meer aangrijping van de
lipasen
2. Door het amfipathische karakter van de galzouten zijn deze essentieel bij het vormen van
micellen. Met de gevormde vetzuren en monoacylglycerollen kunnen ze samen micellen
vormen. In deze mixed micellen vinden we ook de afbraakproducten van de fosfolipiden,
afgebroken door fosfolipase A2. Micellen worden gevormd omdat deze wel in water
oplosbaar zijn. De micellen migreren naar de borstellaag op de darmcel en gaan via diffusie
naar binnen. Ook sommige vetoplosbare vitaminen hebben micellen nodig om geabsorbeerd
te worden. Na opname in de cel worden de vetzuren, monoacylglycerollen terug gevormd tot
triacylglycerollen en samen met cholesterol(esters), fosfolipiden en een klein beetje eiwit tot
chylomicronen gevormd. Zonder deze vorm kan het vet niet meer de cel uit.
Adaptatie aan de voedselvertering:
Een dier kan zich tot op zekere hoogte aan dieet aanpassen door de expressie van
spijsverteringsenzymen. Zo hebben jonge dieren nog veel maag en tonglipasen, mede doordat ze
nog minder pancreaslipase hebben. Melk zelf bevat overigens ook melklipase afkomstig van de
moeder voor de afbraak van de melkvetten.
Een andere aanpassing die jonge dieren hebben is de verhoogde expressie van rennine. Dit protease
knipt van het melkeiwit een specifiek deel, caseïne waardoor dit onoplosbaar wordt. Samen met het
caseïne blijft het melkvet langer in de maag (het klontert/stremt) en is er dus meer tijd voor de
maaglipasen.
Ook het lactase wat nodig is voor de splitsing van lactose in glucose en galactose komt bij jonge
dieren heel veel in de dunne darm tot expressie.
Tot slot kan de darm van een jong dier grote hoeveelheden in tacte antilichamen opnemen,
belangrijk voor de passieve immuniteit. Dit moet gebeuren door het intact opnemen van eiwitten
(iets wat bij volwassen dieren niet gebeurd, juist oorzaak van voedselallergieën dan) De antilichamen
verzamelen zich tussen de villi en worden door actieve endocytose bij een bepaalde concentratie
opgenomen. Deze zogenaamde fagosomen fuseren in de cel met een lysosoom en vormen een
fagolysosoom. Hier worden de stoffen voor een groot deel verteerd maar een klein deel ontsnapt en
kan door exocytose aan de basolaterale zijde de cel verlaten en toegang krijgen tot het lymfatische
systeem.
Bescherming van de eigen cellen tegen vertering:
staat onder HC5A beschreven
fermentatie (veel onder HC5B)
Bijvoorbeeld het paard kan de gevormde vluchtige vetzuren in de dikke darm opnemen en het
gebeurt omdat de passage tijd door de dunne darm te kort is voor de vertering van het laagwaardige
voer en ze geen voormagen hebben.
Coprofagie is het eten van de eigen ontlasting. Konijnen doen dit bijvoorbeeld. Het nut hiervan is het
opnemen van de ammonia en microbiële eiwitbronnen in de dikke darm. Er zijn geen transporters in
de dikke darm hiervoor, maar door het opnieuw opeten van de ontlasting wordt het alsnog door het
MDK gestuurd.
Propionaat vorming gaat ontzettend omhoog wanneer zetmeelrijk (krachtvoer) wordt gegeven. De
meeste vluchtige vetzuren worden in de wand van de voormagen opgenomen.
HC5A:
Vertering vindt voornamelijk plaats in de dunne darm en in het bijzonder in duodenum en jejunum.
Het doel is het zo klein maken van voedsel dat het in de transporteiwitten opgenomen kan worden.
Met slechts mechanische verkleining lukt dat nooit en daarom worden er ook verteringsenzymen
gebruikt. De stof moet uiteindelijk ongeveer de grootte hebben van 1 molecuul (1nm). Van de 3
grote groepen aan stoffen moeten de volgende subunits gecreëerd worden voor opname:
Eiwitten aminozuren, di- of tripeptiden
Suikers monosacchariden (één ring: glucose, fructose, galactose)
Vetten vetzuren of monoacylglycerol
Bijna alle stoffen hebben een eigen transporteur en zelfs voor water is bijvoorbeeld een apart kanaal
(hoewel dit niet met actief transport gaat). Sommige van deze transporteurs zijn actief, en
bijvoorbeeld de glucose transporteur is natrium afhankelijk.
De stapsgewijze vertering heeft een eigen reeks enzymen voor elk voedselcomponent.
• Glycosidasen – koolhydraten (suikers)
• Peptidasen/proteasen (sommige eindigen op -psine) - Eiwitten
• Lipasen - vetten
• (nucleasen) - (nucleïnezuren)
Suikers (koolhydraten)
Hiervan moet je drie soorten kennen: zetmeel, melksuiker en (riet)suiker.
1. Rietsuiker: Sucrase splitst suiker (sucrose) in glucose en fructose. Glucose is een 6 ring,
fructose een 5 ring.
2. Zetmeel: dit is een grote polypeptiden van glucose met zowel 1,4 als 1,6 verbindingen. Het
bestaat uit amylose en amylopectine. Amylase splitst als eerste het zetmeel, maar knipt
alleen de 1,4-verbindingen. Hierdoor ontstaan grensdextrinen, maltose en maltotriose.
Deze verschillende onderdelen binden aan de zogenaamde ‘brush-border enzymen’ die zich op
de randen van de celmembranen bevinden. Deze enzymen (welke eveneens transporteurs zijn)
zetten de stoffen om in glucose.
3. Melksuikers: deze worden direct op een brushborder gesplitst door lactase en zo omgezet
tot glucose en galactose. Zie bovenstaand plaatje.
Glucose en galactose moeten via natrium afhankelijke transporteiwitten (SGLT-1) worden
opgenomen, terwijl fructose passief door een monosaccharide transporter kan (Glut5).
Algemeen worden de koolhydraten door amylase verteerd, (in speeksel en uit pancreas), daarna via
de bursh-border enzymen verder opgenomen en het laatste restje door fermentatie in caecum en
colon.
Eiwitten:
De vertering begint in de maag, door het zoutzuur denatureren de eiwitten. Deze denaturatie maakt
het eiwit makkelijker toegankelijk voor de enzymen, De denaturatie wordt door het knippen van
pepsine ongedaan gemaakt in de maag. De verdere vertering in de dunne darm gaat met twee
manieren:
1. Knippen van gedenatureerd eiwit in het midden van keten (endoproteases)
• trypsine, chymotrypsine, elastase (pancreas) elk specifieke knip plaatsen
2. Afsplitsen van opneembare peptiden aan uiteindes (exoproteases)
• carboxypeptidase A en B (pancreas)
• Aminopeptidasen (brushborder)
De peptidasen zijn zeer substraat-specifiek.
Vetten:
De vertering gebeurt door lipasen waardoor er vetzuren en triacylglycerollen worden gevormd. De
reden dat niet ook het monoacylglycerol tot een vetzuur wordt geknipt is omdat door het aanlaten
van de glycerol groep de vetzuren na transport in het bloed weer makkelijk aan elkaar gezet kunnen
worden (knippen en plakken).
Er zijn meerdere soorten lipasen: • tri-acylglycerol (TAG) – lipasen • fosfo-lipiden – fosfolipase
En voor specifieke stoffen andere enzymen: cholesterol-esters, wassen, galacto-lipiden.
De pnacreas-lipase breekt vet af tot 2 vetzuren en 1 monoacylglycerol. Omdat vet niet oplosbaar is in
water vormen ze kleine druppeltjes. Galzouten spelen een belangrijke rol bij de emulgatie (kleinere
druppels maken) van deze vetbolletjes. Door kleinere druppeltjes wordt het oppervlakte relatief
groter en zijn er dus meer aanhechtingspunten aan het oppervlak voor de lipasen. Galzouten spelen
nog een tweede belangrijke rol door de vorming van micellen. Hierdoor kunnen de gevormde
vetzuren beter opgenomen worden in de darmcellen.
Gelimiteerde autodigestie houdt in dat je jezelf niet verteerd, want darm is in principe goed
verteerbaar! Dit komt door een aantal functies in het lichaam:
1. De apicale membraan van darmcellen bestaat uit slechts verteerbare lipiden door
suikergroepen die aan de darmkant uitsteken (borstelzoom).
2. Er is een diffusie/verteringsbarrière op het epitheel gebouwd in de vorm van glycocalyx,
een slijmlaag. Glycocalyx is een laag van versuikerde eiwitten en slijm en relatief
protease bestendig. De enzymen komen op die manier niet bij de cellen.
3. De enzymen worden pas uitgescheden wanneer er voedsel in de maag/darm is (via CCK
en N. Vagus)
4. In de cel is deze laag er niet maar worden enzymen in de cel uitgescheden in de vorm van
pro-enzymen (zymogeen) en dus inactief. Pas bij verlaten van de cel worden deze actief
door het proteolytisch verwijderen van het remmende gedeelte. De lage pH activeert
bijvoorbeeld pesinogeen tot pesine in de maag. In de dunne darm wordt trypsinogeen
pas omgezet in trypsine na activatie door enterokinase. Dit enzym zit gebonden aan de
apicale zijde van darmcellen. Trypsine kan weer de andere pro-enzymen van de pancreas
activeren en geeft dan een kettingreactie. Een enterokinasedeficiëntie leidt dus tot een
gehele malabsorptie van allerlei vetten en eiwitten door deze kettingreactie.
5. Omdat de darm toch ook zelf langzaam verteerd wordt is er vervanging van het
darmepitheel elke 3 dagen.
Dieren passen zich langzaam aan, aan hun dieet, door de enzymen in gehalte te verhogen of te
verlagen. Ook het MDK is aangepast aan omstandigheden, zoals bijvoorbeeld bij neonatale
herkauwers (melk gaat niet in voormagen maar direct naar lebmaag).
KH-rijk : pancreas-amylase, sucrase en lactase
Eiwit-rijk: (chymo-) trypsine, elastase en aminopeptidase
Vetrijk: pancreas lipase
Andere aanpassingen zijn bijvoorbeeld het langzaam verdwijnen van lactase wanneer op oudere
leeftijd geen melk meer wordt gedronken (behalve bij mensen die melk blijven drinken zoals
gebruikelijk in Nederland!). Bovendien zit in melk veel vet dus hebben neonaten tong en maag
lipasen extra.
Een aanpassing die mensen kunnen doen om neonaten te helpen is bijvoorbeeld het stremmen van
melk. Hierdoor klontert het wat meer, door afbraak van caseïne, en blijft het langer in de maag. De
specifieke lipasen die bij neonaten in de maag worden gevonden kunnen zo langer werken. De
maternale immunoglobuline blijven hierbij overigens in tact.
Bij de verteringsenzymen kunnen er een aantal dingen misgaan.
1. Te weinig of geen verteringsenzymen door atrofie van de acineuze cellen in de pancreas exocriene pancreas insufficiëntie.
2. Galgang obstructie: geen galzouten door blokkade van de Ductus Choledochus geeft
verstoorde vetvertering.
3. Deficiëntie in een specifiek enzyme bijv. lactase deficiëntie.
De kenmerken van deze aandoeningen zijn:
1. Gebrek aan voedingsstoffen → vermagering, slechte condice
2. Niet-normale ontlasting → te veel, andere kleur, of ander consistence (soms
diarree).
3. Soms kramp-winderigheid-diarree door bewerking voedsel in dikke darm door
bacteriën - fermentatie
HC5B, fermentatie:
Fermentatie vindt plaats in de voormagen bij de herkauwer en bij alle dieren in meer of mindere
mate in de dikke darm (colon en caecum). Het is noodzakelijk om te doen bij niet-verteerbare
voedingsstoffen zoals veel in planten wordt gevonden: cellulose en hemi-cellulose. Cellulose lijkt op
zetmeel en bestaat dus ook uit glucosen. De verbindingen zijn echter op een bèta wijze in plaats van
alpha en daarom niet verteerbaar.
Amylase, wat bij zetmeel gebruikt wordt, kan alleen alpha-1,4-verbindingen splitsen en dus geen
bèta. Alleen micro-organismen hebben het vermogen om cellulase aan te maken voor de splitsting
en de symbiose met deze wezentjes in de vorm van fermentatie is noodzakelijk.
Op de fermentatie plaatsen vinden we veel soorten micro-organismen, 1000 soorten beacteriën, 20
soorten protozoën en 5 soorten schimmels. Deze samen vormen ook een belangrijk ecosysteem. De
protozoa zijn er ook om deels mee te fermenteren maar de belangrijkere functie is het stabiliseren
van het ecosysteem (ze zijn predatoren van bacteriën). Eveneens dempen ze de sterke
schommelingen in de vorming van vetzuren door de bacteriën wanneer er veel krachtvoer wordt
aangeboden.
Ieder dier heeft een eigen specifieke darmflora die afhankelijk is van het dieet. De microbiota is
eveneens van invloed op de fysiologische processen in het dier. Het veranderen van de microbiota
kan handig zijn voor de gastheer. Hier zijn bepaalde middelen voor op de markt:
1. Probiotica: micro-organismes met gunstige werking. (b.v. (L)-lacaat producerende bacteriën)
2. Prebiotica: voedingscomponenten, die de groei van gunstige microorganismes bevorderen
3. Antibiotica: doden pathogene maar ook commensale bacteriën.
Omdat de micro-organismen en het dier in symbiose leven moeten ze er allebei voordeel uithalen.
Voor bacteriën is dit in de vorm van een geschikte leefomgeving (pH, temperatuur, geen aanvallen
van immuuncellen); aanvoer van voedsel en afvoer van afvalproducten. Voor de dieren ligt het
voordeel in de afvalstoffen van de micro-organismen (vluchtige vetzuren) en de verteerbaarheid van
de microorganismen zelf, maar alléén als ze in de voormagen leven omdat ze dan nog het MDK door
kunnen. De verteerbaarheid van micro-organismen hangt af van de aanwezigheid van lysozym C, wat
de peptidoglycaanwand van de bacterie afbreekt. Door de voormaag fermentatie hebben
bijvoorbeeld koeien relatief veel soorten lysozym C t.o.v. mensen.
Het ‘afval’ van de micro-organismen bestaat naast vluchtige vetzuren ook uit de dode bacteriën. Er
worden echter ook stoffen gevormd die voor het dier niet handig zijn. Hieronder rekenen we de
vorming van methaangas (verlies energie en milieuvervuiling) en de productie van warmte en CO2
(energie). Deze twee bronnen zorgen samen voor een energieverlies van rond de 20%.
De reden dat de micro-organismen vluchtige vetzuren vormen en niet gewoon de glucose voor
maximale energievoorziening gebruiken zit m in de afwezigheid van zuurstof = anaërobe condities.
De normale glycolyse via de Krebs-cyclus kan hierdoor niet plaatsvinden. Het belangrijkste probleem
dat zich hierbij vormt is dat de ademhalingsketen niet kan lopen en de NAD+ niet teruggevormd kan
worden. Deze NAD+ is nodig om weer de krebs-cyclus te laten lopen dus het loopt vast.
Hiermee komen we dus bij het algemene principe van de fermentatie: het omzetten van stoffen
onder anaérobe condities. Hier zijn meerdere manieren voor:
1. Anaërobe glycolyse tot lactaat (doen wij ook bij ‘verzuring van spieren’): het gaat erg snel
maar is weinig efficiënt (2ATP per glucose), vooral makkelijk bij hoog fermenteerbaar voer
zoals zetmeel.
2. Anaërobe glycolyse tot vluchtige vetzuren actetaat, butyraat, proprionaat en H2: dit is
langzamer maar wel efficiënter, namelijk 4ATP/ glucose
De koeien halen overigens meer uit de fermentatie. De ATP dat niet door de bacterie gebruikt wordt
(die 2-4ATP) komt ten goede aan de koe in de vorm van vluchtige vetzuren. Uiteindelijk krijgt de koe
via deze methode ongeveer 20-25ATP per glucose. Bovendien zetten sommige bacteriën weer de
fermentatieproducten van andere bacteriën om in bepaalde stoffen. Zo zetten sommige bacteriën
lactaat om naar acetaat en proprionaat, en H2 en CO2 naar methaangas. Dit laatste is niet zo gunstig.
De balans tussen de gevormde producten ligt aan het dieet, maar is ongeveer 7 acetaat: 2
proprionaat: 1 butyraat. En verder natuurlijk nog CO2 en CH4. Wanneer je de methaanvorming zou
willen onderdrukken zal het evenwicht naar proprionaat verschuiven.
Wat kan een koe nu precies met de vluchtige vetzuren?
Acetaat en butyraat voor energie of vetzuursynthese.
Proprionaat voor energie of glucose synthese. De reden dat dit kan is omdat proprionaat een oneven
aantal C-atomen heeft.
Bij de bacteriële fermentatie van eiwitten is het belangrijk te realiseren dat de bacteriën de
aminozuren kunnen afbreken tot ketozuren en ammoniak (NH3) of juist deze reactie terug te laten
verlopen. De ketozuren kunnen vervolgens afgebroken tot een koolhydraat en deze weer tot een
vluchtig vetzuur.
• Afbraak door microbiële proteasen tot aminozuren
• Aminozuur inbouw in microbieel eiwit
• Surplus van aminozuren wordt gede-amineerd (vrijkomen NH3 ↔ NH4+ )
• Resterende koolstofskelet wordt gefermenteerd tot vluchtige vetzuren (ook een beetje tot
vertakte vvz)
Wanneer dit gebeurt is afhankelijk van het wel of niet voorhanden zijn van eiwit, eiwitrijk voer veel afbraak en dus NH3 vorming. Over het algemeen leven koeien echter op een eiwitarm dieet. Dit
is door de microbiële stikstofbinding dus mogelijk:
Koe levert via speeksel ureum aan pens en via bloed aan dikke darm bacteriële urease genereert
NH4+ uit ureum de novo synthese van aminozuren mogelijk.
De lever zet de NH3 om in ureum bij een eiwitrijk dieet.
De fermentatie van vet gaat iets anders:
1. Hydrolyse door bacteriële lipases
2. Gedeeltelijk opname in bacteriëel lipid
3. Deel onverzadigde vetzuren worden gehydrogeneerd (worden verzadigd)
4. Glycerol en galactose (uit plantaardige glycolipiden) worden gefermenteerd tot opneembare
vluchtige vetzuren
Alle dieren fermenteren in de dikke darm (postgastrisch) maar herkauwers doen dit voornamelijk in
de voormogen (pregastrisch). Per diersoort verschilt de bijdrage en de wijze van post- en
pregastrische fermentatie:
Hond: carnivoor, monogastrisch (beetje postgastrische fermentatie)
Varken: omnivoor, monogastrisch, postgastrische fermentatie, 25%
Paard: herbivoor, monogastrisch, postgastrische fermentatie, 30%
Konijn: herbivoor, coecotroof (eten eigen ontlasting), postgastrische fermentatie, 30%
Rund: herbivoor, herkauwer, pregastrische fermentatie 63% en postgastrisch 9%.
Beide vormen van fermentatie hebben voor en nadelen.
Pregastrisch:
• Langere dus efficiëntere fermentatie = +
• Dode bacteriën worden verteerd. = +
• Beschikbaar zetmeel, glucose en eiwit, etc in voer worden ook gefermenteerd = • Maakt de gastheer afhankelijk van gluconeogenese (alleen uit propionaat) = Voordeel bij “laagwaardig” plantaardig dieet
Postgastrisch:
• Beschikbaar zetmeel en eiwit in voer kunnen normaal verteerd en opgenomen worden = +
• Alleen opname van vluchtige vetzuren = • Biomassa (dode bacteriën) gaat verloren in feces = Voordeel bij “hoogwaardiger” (plantaardig) dieet
Aangezien jonge pregastrische fermenteerders in de beginfase hoogwaardig voer in de vorm van
melk krijgen gaat de melk via de sokdarmsleuf recht door naar de lebmaag. Hierdoor wordt de
fermentatie van dit voer voorkomen.
Uiteraard hebben we ook hier weer te maken met fermentatie gerelateerde ziekten:
1. Pens acidose: bij een te snelle overschakelijk op een rijker dieet gaat de fermentatie nog te
snel, ook melkzuur wordt te snel gevormd t.o.v. de opname. Hierdoor verzuurt de pens. Er
komt een andere colonie bacteriën die snel groeit, de vele energie geeft ook een zure pens
en de compensatiebacteriën gaan dood.
2. Tympanie (bloat): Verstoorde afvoer fermentatie gassen uit (voor)maag
3. Meteorismus: (meteorism/abdominal bloat) Verstoorde afvoer fermentatie gassen uit
(dikke) darm
4. Flatulentie/winderigheid
De laatste 3 ontstaan dus allemaal door verstoorde afvoer van fermentatiegassen.
HC5C: voeding
Bij de beoordeling van een voeder kijken we naar de volgende punten;
Samenstelling: Grondstoffen, Nutriënten, Anti-nutritionele factoren, Toxinen, Toevoegingen,
Contaminanten; Verteerbaarheid; Acceptatie; Prijs; Reputatie producent.
Met een rantsoen wordt een voedermethode bedoeld die gebruik maakt van verschillende
onderdelen (haver, hooi en wortels) en dit is dus anders dan een volledig diervoeder waar alles
tegelijk in zit.
Op basis van de declaraties op de verpakking kun je wel iets als slechts benoemen, als goed
benoemen kan alleen voorwaardelijk.
De waardering van voeder is om een aantal redenen belangrijk: Kwantitatieve, objectieve maatstaf
om dieren te voeren (diersoort afhankelijk) ; Minimaliseren voerkosten ; Reduceren milieu belasting (
N en P ).
Een bekende methode om de voeding te waarderen is aan de hand van de Weende analyse. Volgens
deze methode bestaat voer uit een aantal verschillende fracties. De toevoeging Ruw betekent dat het
eigenlijk nog steeds een mengsel is.
– water = gewichtsverlies na langdurig drogen.
– ruw eiwit (RE) = dit is de hoeveelheid gram geanalyseerd stikstof (N) maal 6,25.
– ruw vet (RVET) = al het materiaal dat oplosbaar is in organische oplosmiddelen.
– ruwe celstof (RC) = het niet oplosbaar tijdens het koken in zwak zuur of loog.
– ruw as (RAS) = het overblijfsel na verbranden, hierbij vinden we nog ruwe
anorganische stoffen zoals zand en mineralen. DS – RE, RVET, OK en RC is de RAS
– rest = overige koolhydraten (OK), de berekende restfractie wanneer RE, RVET, RC en
RAS van de DS (droge stof) zijn afgetrokken.
De Weende analyse wordt veelvuldig gebruikt maar heeft ook een aantal belangrijke beperkingen
omdat het slechts een theorie is. Zo heeft het een geringe specificiteit, een beperkte chemische
informatie, een geringe voedingsfysiologische betekenis en het zegt niets over de beschikbaarheid
van de stoffen voor het dier.
Toch vindt men de Weendeanalyse bruikbaar in praktijkcondities. Dit omdat het algemeen toegepast
wordt, makkelijk en goedkoop is. Ook de verplcihting van de vermelding van de Weende analyse op
verpakkingen laat de huidige toepassingen zien. De beperkingen worden schijnbaar niet hoog genoeg
opgenomen.
De beschikbaarheid van de verschillende fracties kunnen overigens wel berekend worden met een
aantal methoden:
- schijnbare fecale beschikbaarheid = VC = percentage van wat er in gaat en wat er aan de
achterkant weer uit komt. Opname – Feces / opname * 100% = VC.
We noemen het schijnbaar omdat de vertering uiteraard een veel complexer proces is. Eveneens
worden aan de feces ook endogene stoffen (in de vorm van mucus, enzymen en enterocyten)
toegevoegd die niet in deze meting tot uiting komen. Hierdoor valt de schijnbare beschikbaarheid
lager uit dan de werkelijkheid.
- De werkelijke fecale beschikbaarheid (VCn) corrigeert voor dit probleem en wordt dus ook
berekend aan de hand van de opname – (feces – endogene stoofen) / opname * 100%. =
VCn. De haakjes in deze formule zijn essentieel voor de juiste berekening.
Bij éénmagige dieren vindt vertering in de dunne en dikke darm plaats maar wel op verschillende
manier en met verschillende eindproducten:
- Dunne darm, vetering door enzymen. Eiwitten worden hier afgebroken tot aminozuren en
koolhydraten tot glucose.
- Dikke darm, vertering door fermentatie. Eiwitten worden hier omgezet in het niet-zinvolle
ammoniak (NH3) en tot de vluchtige vetzuren die een lagere energiewaarde hebben dan
glucose.
Je wilt dus eigenlijk dat de vertering in de dunne darm zo efficiënt mogelijk is en de waarde van een
opgenomen nutriënt kan dus afhankelijk zijn van de plaats van vertering. Voor de voedingsanalyse
moet hier rekening mee gehouden worden.
Hierom kunnen we ook nog een onderscheid maken tussen de algehele fecale vertering en de
- Ileale verteerbaarheid: dit is de maat voor de enzymatische vertering en dus in de dunne
darm. De meting van deze variant is alleen mogelijk in een geprepareerd dier met een canule
(opening op de grens tussen dunne en dikke darm). De formule hiervoor is: Voeding in –
voeding in chymus / voeding in 100% = ileale VC.
In plaats van een geprepareerd dier zijn er in vitro een aantal andere mogelijkheden tot de meting
van de ileale verteerbaarheid:
- Kauwen
- Speeksel
- Maagsecreties
- Enzympreparaten
- Passagesnelheid
WC5A:
Dukes leesstof p. 415-417
In herkauwers en het varken is de uitscheiding van gal in het duodenum min of meer continu en de
sphincter van Oddi hierom ook minder duidelijk onderscheiden. Voor maaltijdeters is de
galuitscheiding niet continu en vindt er ook opslag plaats in de galblaas. De sphincter van Oddi is in
deze periode gesloten en de galblaas musculatuur ontspannen. Na een maaltijd ontspant de
sphincter van Oddi en de galblaas contraheert onder invloed van CCK. Dit wordt uitgescheden als
reactie op vet in het lumen. In het gal vinden we elektrolyten, water en enkele organische
componenten zoals cholesterol, lecithine, urobilogeen en galzouten. De epitheellaag van de galblaas
neemt het water en de elektrolyten terug op. De galzouten zijn bij de pH van de galblaas in de
geladen vorm en daardoor zeer geconcentreerd in het gal (zeer compacte opslag).
Galzuren worden gevormd uit cholesterol, en in principe (90%) in het ileum weer terug opgenomen,
enterohepatische kringloop. De galzuren die aan dit mechanisme ontsnappen worden door
bacteriën in het colon afgebroken, en worden secundaire galzuren genoemd. Te veel van deze kan
diarree en epitheelschade in het colon veroorzaken.
De galzouten worden actief in het gal getransporteert door de hepatocyt. Cationen en water vormen
hierop passief zodat het gal iso-osmotisch blijft, galzout afhankelijke stroom van gal, en hangt af van
de recirculatie van gal in de dunne darm. Een klein deel wordt via Na afhankelijke transporters
afgegeven en is dus galzout onafhankelijk. Het uitscheidende component is onder invloed van
secretine, met als primaire functie om bicarbonaat te leveren in het duodenum.
In het gal vinden we onder andere stercobilinogeen wat verantwoordelijk is voor de kleur van de
feces. In de lever wordt billirubine uitgescheden, wat in de darmen microbieel omgezet wordt in
urobilinogeen. Dit wordt vervolgens geoxideerd om stercobilinogeen te worden. Wanneer de
galgang verstopt zit krijgt de feces ook een grijsachtige kleur door het ontbreken van
stercobilinogeen.
Syllabus 7.2.7
- Voedselintolerantie bij hond en kat: hiermee bedoelen we een afwijkende reactie op
voedsel (bestanddelen). Voedselallergie mag alleen gebruikt worden al het immuunsysteem
actief is betrokken dus spreken we liever van voedselintolerantie. Vaak is het in reactie op
eiwitten of tarweproducten en komt iets vaker voor bij dieren op jonge leeftijd, maar kan bij
elke leeftijd. Secundair op darmontstekingen kan het ook ontstaan. Verschijnselen kunnen
betrekking hebben op het MDK, de huid of de longen. Bij het MDK zien we voornamelijk
braken, diarree, krampen en toegenomen borborygmi. De diarree kan continu of
intermitterend en dikke of dunne darm diarree zijn. Het meten van antilichamen ter
diagnose is onbetrouwbaar en alleen een eliminatiedieet is een redelijk betrouwbare
diagnostische methode. Dit is een dieet met één eiwitbron en één koolhydraatbron
gedurende 4-10 weken. De prpgnose is goed wanneer een passend dieet gevonden wordt en
strikt gehandhaafd.
- Exocriene pancreasinsufficiëntie (EPI): hierbij worden er niet genoeg verteringsenzymen
door de pancreas afgegeven en onstaat door slechte vertering osmotische diarree. Het is een
aangeboren afwijking, voornamelijk bij honden en katten tussen 3 maanden en 2 jaar en er
vindt atrofie van het exocriene pancreasweefsel plaats. Op oudere leeftijd wil het als gevolg
van een chronische pancreatitis ook wel voorkomen. De pancreas heeft een grote extra
capaciteit en bij atrofie van meer dan 90% worden pas verschijnselen gezien. Het endocriene
deel blijft meestal intact, waardoor we geen diabetes verschijnselen zien. De verschijnselen
komen door onvoldoende vertering en zijn dus: vermagering, continue honger, verminderde
consistentie van de feces, etenn an ontlasting (coprofagie) en vreemde voorwerpen (pica).
De vocht kan dor zijn met losse haren. Aan de hand van fecesonderzoek kan de diagnose
gesteld, waarbij je veel vet en zetmeel ziet en geen vetzuren. Ook de activiteit van de
pancreasenzymen (trypsine en amylase) kunnen bepaald worden, dit kan het beste via
bloedonderzoek gedaan. De therapie is vrij simpel, het toevoegen van pancreasenzymen aan
al het eten en een vermijding van te veel vetrijk voedsel. De prognose is goed, maar opgelet
moet worden op het blijven eten van vreemde dingen door aangeleerd gedrag.
- Inflammatory bowel disease bij hond, kat en fret (prikkelbaar darmsyndroom): dit is een
ontsteking van de dunne of dikke darm met onbekende oorzaak, mogelijk als reactie op
antigenen of voedsel of bacteriële flora. De meest voorkomende vorm is de lymfocytaireplasmacellulaire enteritis (LPE) maar eosinofiele enteritis bij hond en kat, rasspecifieke
-
enteritis bij hond en eosinofiele gastro-enteritis (EG) bij de fret. LPE komt bij honden
voornamelijk voor bij Duiste Herders en Rottweilers. De dieren hebben chronische diarree,
braken kan optreden als het duodenum is betrokken, en er gaat via de darm veel eiwit
verloren hypoalbuminemie en oedeem. Bij de fret met EG wordt bloederige, slijmerige
diarree gezien. Een eosinofilie wordt bij bloedonderzoek gevonden, en de mesenteriale
lymfeknopen en buikwand kunnen verdikt zijn. Biopsieën van de darm is de enige
mogelijkheid om de verschillende varianten van elkaar te onderscheiden en als DDx moeten
we denken aan een maligne lymfoom. De behandeling is het elimineren van de mogelijke
antigenen en in ernstige gevallen de toediening van een cortico-steroïd. De prognose is
gereserveerd, vaak moet langdurig behandeld wat de kans op bijverschijnselen vergroot.
Hengstigheidsdiarree bij het veulen: dit is diarree bij het veulen tijdens of direct na de
hengstigheid van de merrie, waarvan de pathogenese niet bekend is. Mogelijke oorzaken zijn
veranderingen in de Droge stof en hormonen van de melk en infecties met rotavirus of
cryptosporidia. Veulens die geen biest drinken krijgen het echter ook dus de rol van biest is
mogelijk ondergeschikt. De aandoening kan gecompliceerd worden door een superinfectie
met salonelle spp. Of rhodococcus equi. De verschijnselen zijn grijs-gele feces met pasteuze
consistentie en de dieren zijn niet algemeen ziek. De verschijnselen en het tijdstip geven de
diagnose. De verschijnselen verdwijnen na enkele dagen dus er is zelden een therapie nodig.
Antibiotica kan gegeven bij een infectieus agens.
WC5A:
Het exocriene deel van de pancreas lijkt op die van de glandula parotis. Het is een gemengde klier,
met laag epitheel en interlobulaire buizen. Het verschil is de afwezigheid van striated ducts en
myoepitheelcellen.
De verschillende vormen van pancreatitis zijn acuut, chronisch en cirrose (zéér lang en ernstig
chronisch).
Casus 1: corpus alienum in proximale duodenum. Hierbij kan geelzucht optreden door de billirubine.
Deze wordt normaal gevormd in de lever en via het gal aan het duodenum afgegeven. Wanneer de
sphincter van Oddi dichtgedrukt wordt en de billirubine niet afgegeven kan worden lekt het weg naar
het bloed icterus.
Wanneer er sprake is van een intra-hepatische verstopping kunnen we meer vet in de ontlasting zien,
maar hoeft niet door overname andere delen van de lever. Bij extra-herpatische per definitie wel. De
betonkleurige ontlasting komt dan door de a-cholische feces zonder stercobilline.
Casus 2: EPI of pancreatitis? Pijn is een kenmerkend onderscheid voor een pancreatitis. Hierbij
komen de enzymen vrij in de pancreas en wordt deze verteerd pijn! Andere verschillen zijn de
leeftijden van voorkomen, en mogelijk braken en a-cholische feces bij een pancreatitis. Bij EPI zien
we extra veel ontlasting. Dit komt door de polyfagie maar ook door de verhoging in osmotische druk
en dus aantrekking van water in de ontlastig meer volume. Stoffen worden bovendien minder
opgenomen.
Bij pancreatitis zien we wel een verhoogde kan op diabetes omdat dit niet anatomisch is
onderscheiden (zoals bij atrofie van exocriene deel bij EPI). Hierdoor kan ook het endocriene deel
aangetast diabetes.
Bij EPI; de onverteerde stoffen blijven in de dunne darm, kunnen hier zorgen voor extra bacteriegroei
(pancreassap is licht bacteriocide) en osmotisch verhoogde druk. Er kunnen minder vitaminen
worden opgenomen door het belang van vetzuren hierin (ADEK), en vitamine B12 wordt minder door
het ontbreken van de ‘intrinsic factor’. In de dikke darm zien we vervolgens een versnelde
doorstroom, verminderde wateropname en een verhoogde fermentatie (winden laten en
disbacteriose). Als klinisch verschijnsel als gevolg hiervan verwachten we veel diarree!
Wat betreft bloedwaarden verwachten we in de glucose waarden niks te zien (wordt gewonnnen uit
spierafbraak); de eiwitconcentratie zal wel dalen, en de Ht-waarde gaat zeker omlaag omdat B12
nodig is voor de DNA synthese van de erythrocyt.
Zoals eerder gezegd worden galzuren terug opgenomen en zeer compact opgeslagen.
WC5B:
Syllabus voeding 1.1-1.6
Het nemen van voedselmonsters is niet zo makkelijk als het lijkt en gebeurd dus ook door speciale
instanties. Een boormonsters boort door alle lagen en neemt deze mee in het monster en is dus
nauwkeuriger dan een plukmonster.
De Weendeanalyse is de meest gebruikte analyse voor voedind en deelt de voeding op in 6 fracties:
1. Ruw water / droge stof: hierbij moet je bedacht zijn op het samen met het water
verdamping van vluchtige verbindingen. Hieronder vallen; vluchtige vetzuren, alcoholen en
ammoniak. Het nutriënt aanbod kan bij veel vluchtige bestanddelen onderschat worden.
2. Ruw eiwit: hiervoor bepaal je het stikstof gehalte maal 6,25. Niet helemaal precies want niet
alle aminozuren bevatten evenveel stikstof. Bovendien kan een voeder ook niet-eiwit stikstof
(NPN) bevatten en daarmee wordt het eiwit gehalte overschat. Onder deze stoffen vallen:
betaïne, ureum, ammoniak en ammoniumzouten. Bovendien worden alleen de NH3
verbindingen gemeten en dus nitriet en nitraat onterecht buiten beschouwing gelaten. Voor
het NPN gehalte kun je als regel aannemen, des te jonger de plant, des te meer NPN, des te
groter de overschatting van RE. NPN kan door herkauwers gebruikt worden door microbiële
omzetting, voor niet-herkauwers is de NPN overigens compleet niet van waarde, dus dit
onderscheid is ook belangrijk.
3. Ruw vet: naast de pure vetten (glycerol en vetzuren) bestaat deze fractie ook uit wassen,
harsen, fosfolipiden, vitamine A,D,E,K. We vinden niet de zepen met Ca en Mg.
4. Ruwe celstof: samen met de OK vormt dit de groep van de koolhydraten. Het bestaat globaal
uit cellulose, hemicellulose en lignine. Lignine is geen koolhydraat maar valt toch in deze
groep. Door de sterke verbindinge met andere plantdelen is lignine nagenoeg niet bacterieel
te verteren. Hoe ouder de planten hoe hoger het RC aandeel en dus ook lignine. Een afname
van de verteerbaarheid is dus bij het ouder worden van grassen te verwachten.
5. Ruw as: dit zijn minerale bestanddelen die na verassen overblijven. Hier onder vallen de
mineralen (Na,K, Ca, Mg), andere metalen, silicaten en zand. De meeste mineralen zijn als
oxyden aanwezig en het gehalte aan niet-brandbare delen wordt dan ook overschat.
6. Overige koolhydraten, restgroep, stikstofvrije extractiestoffen: deze groep wordt niet
bepaald maar berekend. Door van een kilo het water, RE, RVET, RC en RAS af te trekken houd
je OK over. We rekenen tot deze fractie de mono- en disacchariden, zetmelen, fructosanen
en een deel van de hemicellulose, pectine, oligosacchariden en bèta-glucanen. Ook
bijvoorbeeld Vitamine C hoort hierbij.
Naast de Weende analyse zijn er nog een aantal andere gebruikte methoden:
1. Koolhydraat-analyse volgens NSP-protocol: de onderverdeling in RC en OK heeft geen
fysiologsich doel. Deze analyse doet dat dus ook niet maar verdeeld tussen niet-zetmeel
koolhydraten als ene groep (NSP) en zetmeel en suikers als andere groep. Voor eenmagige
kan hiermee onderscheid gemaakt worden tussen enzymatische nuttige vertering en
onnuttige fermentatie. Zetmeel en suikers worden hierin enzymatisch afgebroken.
2. Analyse volgens van Soest; hierbij worden fracties gemaakt afhankelijk van oplossing in
neutraal, zuur en sterk zuur. Onder neutraal vallen dan cellulose, lignine en hemicellulose.
Zuur alleen cellulose en lignine, en onder zeer zuur alleen lignine.
3. Fysische methode N.I.R.:met behulp van infrarood worden allerlei chemische en fysische
bepalingen gedaan. Een ijklijn is het belangrijkste, maar nadat deze is vastgesteld is het een
eenvoudige, snelle en goedkope methode. Ook de verteerbaarheid van stoffen kan voorspeld
worden.
Dierexperimentele technieken:
Bij verteringsproeven moeten we rekening houden met de toevoeging van endogene stoffen.
Bovendien worden verliezen in de vorm van methaan (CH4) ten onrechte beschouwd als een
organische stof die het dier ten goede komt. Naast de schijnbare verteerbaarheid kun je ook gebruik
maken van de indicatorproef. Hierbij geeft men het dier een bekende hoeveelheid van
onverteerbare stof in verhouding tot de te meten stof. De verhouding opname en uitscheiding geeft
een indicatie voor de verteerde stof. Hier zijn wel twee punten: de uitscheiding van de indicator is
niet geheel stabiel; vaak wordt een klein deel van de indicator tot ook opgenomen wat de
verhouding beïnvloed.
Bij algemene verteringscoëfficienten moeten we rekening houden met een aantal factoren die de
verteerbaarheid beïnvloeden: de samenstelling of de hoeveelheid voer; interacties tussen
bestanddelen binnen één rantsoen; bewerkingen van het voer met hakken, malen, pletten of
verhitten; het voerniveau en diergebonden factoren zoals leeftijd (jonge dieren hebben niet alle
enzymen0.
Het gebruik van gecanuleerde dieren is voor de ileale verteerbaarheid. Met name bij eiwitten is dit
van belang omdat deze mogelijk wel nog in de dikke darm verteerd worden (fermentatie) maar niet
meer opgenomen kunnen worden.
Laboratorium technieken voor verteerbaarheid:
1. In vitro vertering: bijvoorbeeld door toevoegen van pancreatine, HCL of pensvloeistof
kunnen de omstandigheden nagebootst.
2. Nylonzakjes techniek; heirbij wordt een nylon zakje met inhoud via een fistel in de pens
geplaatst. Het verschil tussen inhoud is een maat voor de vertering (wat uit het zakje
verdwenen is).
3. Regressieanalyse: producten die vrij constant van samenstelling zijn, zijn dit ook voor
verteerbaarheid. Voor deze stoffen is een verteerbaarheidscoëfficient vast te stellen. De
meeste bestanddelen hebben dat echter niet. In de praktijk wordt regressieanalyse wel
degelijk veel gebruikt voor de samenstellingen.
3.1- 3.4:
Voor omnivoren en carnivoren kunnen koolhydraten vervangen worden door vetten en eiwitten,
voor herbivoren is het echter dé bron van energie middels fermentatie.
Voor éénmagige is het fysiologische onderscheid tussen enzymatische (opname) en fermentatie
vertering van belang. Mono-disacchariden, maltodextrines en zetmeel kunnen enzymatisch verteerd,
de overigen niet.
Monogastrische dieren:
Suikers worden nagenoeg volledig in de dunne darm opgenomen. Zetmeel is het meeste in het ileum,
hoewel het minder toegankelijk wordt wanneer het zetmeel in alpha-granula verpakt zit. In dat geval
moet het eerst ontsloten worden door koken, toasten, extruderen, expanderen, fijn malen of
bestralen. Met name bij jonge dieren geeft het opgesloten zitten in granula nog al eens diarree. Voor
fermentatie komen vervolgens de niet-ezymatisch verteerde koolhydraten in aanmerking. Hierbij
wordt microbieel eiwit en NH3 gevormd. De microbiële eiwitten worden via de feces uitgescheden,
de NH3 in de vorm van ureum in de urine. Microbieel eiwit wordt met name gevormd wanneer er
makkelijk fermenteerbare stoffen zijn. Hier kan handig gebruik van gemaakt worden door de stikstof
in microbieel eiwit vast te leggen en dus niet via ureum via de nieren, dit beperkt de belasting op de
nieren.
Voedingsvezel: dit is algemeen een beetje een raar begrip maar bestaat in essentie uit lignine,
pectine, hemicellulose en cellulose. Het zou een aantal voordelen hebben om te gebruiken in de
voeding: verhoging doorstroming van de chymus van dunne naar dikke darm; binding van water;
toename defaecatiefrequentie; begunstiging groei van niet-pathogene bacteriën in de dikke darm
door de fermentatietoename; en een verzadigingsgevoel door toename van vulling in het MDK door
binding van water. Een snellere chymus passage geeft een verminderde blootstelling aan
carcinogenen en bovendien zouden voedingsvezels zelf ook anti-toxische stoffen bevatten. De
nadelen zijn er echter ook: varlaging van de ileale eiwitverteerbaarheid; vergroting van het
mestvolume; beperking van de maximale energieopname (kan een voordeel zijn).
Herkauwers:
Fermentatie levert naast energie ook aminozuren in de vorm van microbieel eiwit (mits er voldoende
N in de pens is).
Het substraat van de fermentatie heeft een invloed op het fermentatiepatroon. Zo zorgt cellulose
(ruwvoer) voor meer acetaat en methaan vorming terwijl zetmeel (krachtvoer) juist een verschuiving
richting propionaat ten koste van acetaat geeft. Deze verschuiving zijn nauw gerelateerd aan de
samenstelling van microflora en hiermee pH van de pens.
Ook de fermentatiesnelheid hangt af van het substraat, van snel naar langzaam: makkelijk oplosbare
koolhydraten & pectines zetmeel (hemi-)cellulose. Een hogere snelheid kan een snelle
toename in de vorming van VFA geven, waardoor de pH daalt. Normaal wordt dit beperkt door de
versnelde opname van VFA in deze gevallen en de buffercapaciteit van de pens.
Een pensacidose ontstaat wanneer het uit de hand loopt en als volgt: bij een pH lager dan 5,5 gaat
de pensflora lactaat produceren om H+ te beperken. Hierdoor wordt de pens echter nog zuurder en
zullen bepaalde bacteriestammen afsterven, de protozoën gaan ook dood en lyseren. Hier komt weer
zetmeel bij vrij die een substraat is voor de lactaat vormende bacteriën vicieuze cirkel en koe gaat
dood. Dit proces kan voorkomen worden door voldoende ruwvoer te geven wat de
speekselproductie stimuleert en krachtvoer te beperken.
Maar wat is ruwvoer precies? Dat is normaal gesproken voer dat bijdraagt aan herkauwproces en
een deeltjesgrootte van >8 mm heeft. De behoefte normen van structuurwaarden worden
gehanteerd aan de hand van de productie van melkvet. Melkvet heeft namelijk acetaat als
bouwsteen voor melkvet nodig en minder ruwvoer geeft minder acetaat. Te veel ruwvoer zorgt
echter weer voor een vertraagde passage in de pens, en dus door het niet oneindig uitrekken voor
minder voeropname en dus minder productie. Het fijnmalen van voer verhoogt de snelheid maar dus
een vermindering in acetaat en melkvet. Er moet dus een balans worden gevonden in de productieve
sector.
5.2
Het meeste eiwit wordt in de dunne darm opgenomen en het fecale eiwit bestaat met name uit
microbieel eiwit, met een klein beetje voedereiwit en endogeen eiwit. Een slechte eiwitvertering zou
kunnen komen door;
- Slecht verteerbaar voereiwit: door overmatige verhitting of anti-nutritionele ingrediënten
- Afwijkingen van de darmwand
- Afwijkingen van de pancreas
Bij jonge dieren kunnen hele eiwitmoleculen de eerste paar dagen opgenomen worden (passieve
immuniteit) maar daarna niet meer.
Ondanks dat de fermentatieprodcuten voor monogastrische dieren niet van nut zijn is de darmflora
wel degelijk van belang voor de productie van vitamines B en K.
WC5B:
Heel veel berekeningen zijn uitgevoerd. Deze zul je toch echt zelf moeten oefenen.
Belangrijke verschillen in de Weende analyse tussen dierlijke en plantaardige producten zijn:
Plantaardig: weinig RAS, weinig N, weinig RVET, veel OK en RC.
Dierlijk: veel RAS, veel N, veel RVET, minder RC en OK.
De Weendeanalyse wordt weergegeven per Kg droge stof omdat dit makkelijk te vergelijken is.
Het onderscheid tussen feces en urine is belangrijk omdat urine opgenomen stoffen uitscheid terwijl
in de feces een directe doorstroom heeft kunnen plaatsvinden.
Voor mineralen en spoorelementen spreken we niet over verteerbaarheid maar absorptie omdat
deze rechtsstreeks zonder vertering de darmwand passeren.
Sommige koolhydraten kunnen niet enzymatisch verteerd worden, dit komt door de bètaglucosidenverbindingen.
De schijnbare fecale verteerbaarheid kan hoger zijn dan de ileale verteerbaarheid van eiwitten. Dit
komt omdat de eiwitten in de dikke darm ‘verdwijnen’ in de vorm van ureum, amines of NH3.
De aanname bij het gebruik van een inicator is dat deze niet wordt opgenomen!
WC5C: leesstof aan begin van het thema + WC zelf.
Voor het jonge zoogdier is melkvet de belangrijskte energiebron. Omdat de pancreaslipase nog niet
goed is ontwikkeld hebben jonge zoogdieren een aanpassing in de vorm van tonglipase en aaglipase
(de zogenaamde preduodenale lipasen. Tonglipasen komt overigens niet bij de hond voor. Beiden
vormen van lipasen hydrolyseren de TAG tot monoacylglycerol en 2 vetzuren.
Bij jonge dieren vinden we bovendien een minder sterke daling in de pH van de maag na een maaltijd
dan bij volwassen dieren. Dit heeft een aantal fysiologsiche relevanties:
- In de melk zelf zitten al anti-bacteriële stoffen
- Antilichamen uit de biest worden niet gedenatureerd
- Rennine en caseïne blijven intact, belangrijk voor de stremming
- Pancreas is nog niet volledig ontwikkeld, dus neutralisatievermogen in het duodenum nog
beperkt.
In de eerste week heeft een jong dier nog opbouwende maaglipase maar bijna geen pancreaslipase.
In week 2 is maaglipase op het hoogtepunt en de pancreaslipase in opkomst. In deze periode is de
vetafbraak dus het effectiefst door een cumulatief effect. In week 4 is er ongeveer evenveel pancreas
als maaglipase. De vetafbraak door enkel maaglipase is in principe voldoende maar over het
algemeen minder dan bij een volwassen hond. Dat het voldoende is komt overigens ook door de
werking van rennine.
Jonge dieren maken ook nog heel weinig galzouten. De werking van de preduodenale lipasen zijn
echter voldoende om dit te compenseren. Dit komt omdat de hydrolyse voor het duodenum al een
amfipathisch karakter aan de eindproducten geeft en de eindproducten zelf dus als emulgatoren
kunnen fungeren.
Pepsinogeen wordt door de zure maaginhoud geactiveerd. De hoeveelheid uitgescheden
pepsinogeen is daar niet van invloed op. Pepsine knipt het eiwit en het maagzuur denatureerd het.
In het duodenum is het belangrijk dat alle pro-enzymen tegelijk worden geactiveerd. Doit is omdat
de combinatie van de proteasen noodzakelijk is en de proteasen maar een beperkte levensduur
hebben na activatie in de darm. Dit gebeurt allereerst door de activatie van trypsinogeen door
enterokinase. Dit brengt een kettingreactie teweeg waarbij trypsine alle andere enzymen activeert.
De hoeveelheid trypsine is dus hier wel van invloed op de werking van de andere enzymen.
De exopeptidasen worden meestal wel na de endopeptidasen geactiveerd, omdat er dan meer
uiteinden zijn om te knippen.
Wanneer voedingsstoffen niet enzymatisch worden afgebroken ontstaan er problemen om 2
redenen:
1. Het blijft in de darmen en vormt daar een osmotische druk osmotische diarree
2. Het gaat door naar de dikke darm waar het gefermenteerd wordt gasvorming =
flatulentie.
Bij een normale hond zullen we na het eten van koolhydraatrijk voedsel eerst een stijging zien in het
bloedglucose gehalte en daarna een daling. Bij een deficiënte hond zien we een vlakke lijn, de
glucose wordt niet opgenomen. We zien geen daling omdat de glucose intern wordt gehaald uit
bijvoorbeeld de afbraak van spieren. Door de fermentatie die plaats vindt na het niet opnemen van
de glucose zullen we in de uitademingslucht wel meer H2 en CH4 vinden. Dit is snel te zien omdat
zonder vertering er na een uur al gefermenteerd is. Deze komen namelijk via het bloed in je longen.
Het verschil in H2 is hierbij tussen gezond en deficiënt dier veel groter dus een betere maat.
Wanneer je lactose intolerant bent is het vrijwel altijd het probleem met lactase. Voor zetmeel
intolerantie kunnen er meerdere oorzaken zijn: amylase, dextrinase, maltase of trasnporteiwit
SGTL-1. Dit omdat zetmeel in veel meer stapjes wordt gesplitst.
WC5D: fermentatie en tympanie
Syllabus H5: voormagen
5.2 Tympanie: de hoeveelheid gas in de pens is abnormaal groot. Andere benamingen voor
deze aandoening zijn aan de wind staan, trommelzucht en bloat. Het wordt veroorzaakt
doordat het ructusmechanisme niet fucntioneert. Alleen een overproductie van gassen is
niet voldoende om tympanie te veroorzaken. Het is dus altijd secundair aan een
ziektebeeld dat interfereert met het ructusmechanisme. Voorbeelden hiervan zijn
slokdarmverstopping, druk op de oesophagus door ruimte innemende processen,
cardiafibromen, scherp-in. Een tijdelijke tympanie kan ontstaan door langdurig op de zij
te liggen tijdens bijvoorbeeld de partus. We kennen twee soorten tympanie:
schuimtympanie en tympanie met vrij gas. De vorm met vrij gas is de normale, de
schuimtympanie ontstaat wanneer er interactie plaatsvindt tussen oppervlaktespanning
verhogende stoffen en de pensflora. De schuimtympanie treedt voornamelijk op bij
beweiding van zwaar bemest grasland.
De verschijnselen tussen de twee soorten zijn identiek. Het meest opvallende is de
toegenomen buikomvang, met name in de linker hongergroeve. De dieren willen niet
meer eten en worden onrustig, waardoor ze regelmatig kunnen urineren of ontlasten.
Door druk op de uikorganen kan het dier in shock raken en sterven. Naast de diagnose op
basis van de verschijnselen moeten we op zoek gaan naar de achterliggende oorzaak.
De therapie bestaat uit het opheffen van de tympanie door een sonde of een trocart. Bij
een schuimtympanie is dit niet heel effectief, en moet eerst de oppervlaktespanning
verlaagd met bijvoorbeeld slaolie.
De prognose is afhankelijk van de primaire oorzaak.
5.3 voedingsstoornissen bij het rund
pensacidose: dit is het geval wanneer de ph in de pens onder de 5,5 daalt meestal als
gevolg van rantsoenfactoren. De volgende factoren spelen hierbij een rol: hoog
krachtvoeraandeel, snel fermenteerbare stoffen (suikers en zetmeel), weinig structuur in
het rantsoen en een te hoge droge stofopname. Het mechanisme wat hierachter schuilt
is als volgt: te hoge fermentatie veel vorming van VFA, ten gunste van propionaat pens wordt zuurder omgeving gunstiger voor lactaatvormende bacteriën lactaat
maakt de pens nog zuurder. We kunnen een onderscheid maken tussen acute
pensacidose en chronische.
Acuut: ontstaat door plotselinge opname van snel fermenteerbare stoffen. Er treedt
in korte tijd anorexie op. Verder is er sprake van verminderde motiliteit van de
voormagen, diarree met zure gelige mest en er kan eventueel zelfs een metabole
acidose ontstaan. De koeien kunnen binnen 24 uur sterven. De therapeutische
mogelijkheden zijn talriijk en variëren van rantsoenmaatregelen tot infusen tot
ruminotomie. De prognose is afhankelijk van de ernst van de acidose.
Chronisch: de verschijnselen zijn veel minder erg, en soms zelfs afwezig. We zien
intermitterend anorexie, laag melkvetgehalte en na enkele weken
klauwbevangenheid. Leverabcessen en penskeratose kan eveneens optreden. De
prognose is goed mits het rantsoen wordt aangepast.
Pensalkalose en vervuiling; dit komt veel minder vaak voor en is dan het gevolg van
eiwitrijk of andere N-rijk voer. De pH van de pens stijgt bovend e pH van 7,5. Er wordt een
overmaat van ammoniak gevormd door de grote stikstofbron, maar de dysbacteriose
(verstoring van de pensflora) staat op de voorgrond. De pensvervuiling is een
verzamelnaam voor veranderingen in de pensflora in het algemeen. Voedermiddelen die
dit op hun geweten hebben zijn rotte of schimmelende producten, bevroren producten of
producten vervuild met mest. Het onderscheid tussen een vervuiling of alkalose is niet
altijd duidelijk.
Recidiverende kalvertympanie: we zien dit voornamelijk bij fokkalveren waarbij tympanie
en vermagering optreedt. Het is het gevolg van een abnormale speenperiode waardoor
de pens (spiere, flora, mucosa) niet goed ontwikkelen. Structuurgevend voer speelt een
belangrijke rol in deze ontwikkeling voor de spieren en beweging, terwijjl de ontwikkeling
van de penspapillen juist afhangen van een goede hoeveelheid VFA’s en dus krachtvoer.
Factoren die tijdens de speenperiode kunnen misgaan zijn: te abrupte of te late overgang
naar ruwvoer/krachtvoer van het melk af, teruglopen van melk in de pens door voeren
van te grote hoeveelheden, melk van onvoldoende kwaliteit van invloed op de werking
van de slokdarmsleuf. Allerlei ziekten in de speenperiode kunnen overigens ook van
invloed zijn.
Tijdens de meer chronische periode van wisselende recidiverende tympanie zien we
voornamelijk vermagering, slecht haarkleed en diarree. Sonderen heeft meestal een
tijdelijk succes maar het inbrengen van een trocart geeft een gunstige prognose.
Pensdrinkers/kleischijters:
Dit ontstaat wanneer de melk in pens komt doordat de slokdarmsleuf niet goed sluit
tijdens het drinken. Wanneer dit te lang duurt gaan de kalveren grijsachtige mest
produceren (kleischijten). Het is meestal het gevolg van fouten in het voerregime:
onregelmatig voeren, te koud of niet goed aangemaakte melk voeren, te grote
hoeveelheden en mogelijk de zuigreflex.
De melk stimuleert geen pensmotiliteit en gaat dus rotten. Er kan een ernstige vlokatrofie
van de darmmucosa optreden met maldigestie en absorptie als gevolg.
Het inbrengen van een sonde bevestigd de diagnose door de rottingslucht, de
behandeling is het leeghevelen van de pens en training van de slokdarmsleuf. Dit is erg
arbeidsintensief.
Traumatische reticulo-peritonitis: Dit ontstaat wanneer een scherp voorwerp in de
netmaagwand prikt en daar een ontsteking vormt. Dit opzich geeft geen verschijnselen
maar als het ook het peritoneum aanprikt zien we een reticulo-peritonitis (scherp-in). De
netmaag kan eveneens vekleven aan het peritoneum wat een verminderde motiliteit
geeft en mogelijk een voorste stenose.
De reden dat het in de netmaag gebeurt is omdat in de pens de structuurlaag als
bescherming dient. Pas in de netmaag zakt het scherpe voorwerp naar de bodem. Als de
perforatie (meestal in cranio-ventrale richtng) ook andere organen aanprikt kan er
bijvoorbeeld een pericarditis of een pneumonitis ontstaan. In 70% van de gevallen blijft de
ontsteking echter beperkt.
De verschijnselen tussen chronisch en acuut zijn zeer verschillend:
Acuut: niet meer eten, geen melkgift, kreunen en steunen, tympanie, opgebogen rug,
verhoogde temperatuur en ademhaling, soms diarree.
Chronisch: geen pijnuitingen, verbindweefselen geeft positieve pijnproeven maar bij te
ver stadium juist weer niet, wisselende eetlust, soms stijve gang en kromme rug, vrijwel
altijd diarree met slijm, minder melkgift, vermageren en moeglijk een achterste stenose.
Qua diagnostiek is bij een uitgebreide peritonitis de défense musculair waar te nemen en
rectaal te voelen. De pijnproeven kunnen helpen maar zijn niet altijd even betrouwbaar,
zowel vals negatieven als positieven komen voor. Bij aanprikking van de milt ontstaat een
moddermilt en vrijwel altijd een positieve miltproef. De behandeling is meestal dus ook
op basis van de waarschijnlijkheidsdiagnose en de diagnose vervolgens op het al dan niet
verdwijnen van de symptomen. De kooimagneet is de eerste stap en bij een peritonitis
een lange antibioticakuur. Het voorwerp kan in ernstige gevallen met een ruminotomie
verwijderd worden, en preventief kunnen kooimagneten op risicobedrijven worden
toegediend.
De prognose voor acuut is vrij gunstig, verklevingen zijn minder gunstig en een algemene
peritonitis zelfs zeer ongunstig.
Neoplasieën, cardia-fibroom: het meest opvallende is de recidiverende tympanie en op
de lange duur vermagering. Met een sonde kan de verdikking gevoeld worden en met een
rumenotomie kunnen we de verdikking zien en eventueel verwijderen. De kans op
recidief is echter groot en de prognose dubieus.
WC5D:
De meeste melkvee bedrijven voeren de kalveren de eerste dagen met biest en daarna met gewone
melk. Vanaf één of enkele weken schakelen ze over op ruwvoer (geleidelijk!) met meer kalverbrok
dan hooi. Het kalf is ‘gespeend’ wanneer het na enkele weken geen melk meer krijgt, dit is na 10-12
weken.
Om te bepalen wanneer er grstopt kan worden met spenen kun je kijken naar de ontwikkeling en
met name grootte van de voormagen, het gewicht van het kalf (>50-75kg) en of ze goed krachtvoer
opnemen.
Om het kalf tot echte herkauwer te maken moet de microbiota een goede omgeving krijgen, en in de
pens komen vanuit de omgeving. Ook is het belangrijk dat de pens een goede stuctuur krijgt en
spieren ontwikkeld. Krachtvoer speelt hier een belangrijke rol in. Voor de opname van vetzuren
moeten pensvlokken ontwikkelen, die ontwikkelen op stimulatie van VFA’s zelf, en met name
butyraat. Krachtvoer speelt hier dus een belangrijke rol in.
Wanneer een kalf ziek is kan de melkgift iets langer door gaan, dit eten ze makkelijker dus verliezen
minder krachten.
Als de veehouder het ‘oplopen van kalveren’ zegt bedoeld hij recidiverende kalvertympanie als
gevolg van het slecht verlopen van spenen. Je plaatst hiervoor een trocart. Om te zien of de trocart
verwijderd mag worden draai je m gewoon een dagje dicht en kijkt wat er gebeurt. De dieren die een
trocart hebben gehad hebben een groeiachterstand en een verminderde melkgift, vaak draaien ze
nog wel normaal mee.
Leer nogmaals het plaatje van de fermentatie en de vorming van de verschillende eindproducten.
Letten op de redoxbalans.
De reden dat er normaal meer VFA’s gevormd worden dan lactaat is de winst in ATP. Dat er 3 soorten
vetzuren ontstaan heeft als reden dat er een redoxbalans moet zijn. Speeksel buffert de pens na
vorming van VFA maar een andere reden is de snelle opname van VFA in de pens en de omzetting
van lactaat naar VFA.
Wanneer je het rantsoen van de koe aanpast kun je ook de verhoudingen tussen de VFA veranderen.
Meer krachtvoer geeft een absolute toename in VFA maar ook een stijging in propionaat ten koste
van acetaat. Butyraat blijft gelijk. Het vetgehalte in de melk zal hiermee wel afnemen omdat acetaat
een belangrijke precursos is voor melkvetsynthese. De absolute hoeveelheid melk neemt wel toe,
propionaat zorgt voor glucose en glucose zorgt voor meer melk. Je hebt dus meer melk met minder
vetinhoud.
Koeien proberen zelf ook te compenseren voor de krachtvoeropame en kans op pensacidose door
zelf ruwvoer uit het rantsoen te selecteren en juist dit te eten. Ze zullen minder brokken gaan eten.
Bij een echte pens acidose gaat alleen de lactaatvorming nog door, de overige bacteriën gaan dood
of functioneren niet meer.
De fokkalveren gaan uiteindelijk over op ruwvoer maar de vleeskalveren krijgen soms alleen maar
melk. Hierdoor hebben ze een niet ontwikkelde pens. Omdat in het rantsoen ook minder Hb zit zijn
deze kalveren anemisch ‘witvleeskalveren’. Bij deze kalveren komen kleischijters voornamelijk
voor. Redenen hiervoor zijn ook te vinden in de manier van melk verstrekken: geen zuigreflex,
slechte voorspelbaarheid van voederen, temperatuur van de melk (te koud). Klinisch is een
kleischijter vast te stellen door klotsen (melk in de pens) of luisteren tijdens het drinken. De
verschijnselen komen door rotting van de melk.
Wat betreft tympanie is het reeds hierboven behandeld.
WC5E:
Syllabus Voeding 6.1
Naast eiwitten, vetten, koolhydraten en vitaminen zijn er nog een twintigtal andere stoffen van
belang: de mineralen en spoorelementen.
Deficiënties hiervan onstaan door onvoldoende opname, slechte beschikbaarheid, onvoldoende
absorptie, verhoogde behoefte en competitie met andere elementen. Ook een overmaat kan
voorkomen.
Voor de voeding is het belangrijk in welke vorm het element voorkomt, gebondenheid aan
complexvormende stoffen en competitie tussen transportmechanismen.
De pH kan de absortpiecapaciteit nadelig beïnvloeden, evenals de viscositeit van de darminhoud.
Aminozuren en peptiden kunnen helpen door het vormen van oplosbare complexen.
6.3.3 Fosfaat: wordt gerelateerd aan Ca omdat weefsel een vaste Ca/P verhouding hebben. Een P
arme voeding geeft effecten gelijk aan te veel Ca en andersom (hoge gehalten P drukken CA opname
en andersom). De regulatie tussen de twee verschilt echter aanzienlijk. Eénmagige hebben een
rechtstreekse P regeling via de nier, bij herkauwers is de afgifte via het speeksel juist van belang. Via
vitamine D is regulering ook mogelijk, een laag P gehalte stimuleert de aanmaak van 1,25hydroxycholecalciferol. Dit zorgt op zijn beurt weer voor een verhoogde P en Ca opname uit de
darmen. De regeling van het P-gehalte in het plasma is minder nauwkeurig en dus plasma waarden
geven niet altijd een goede indicatie van het P-gehalte in het lichaam.
In plantaardige stoffen kan het fosfaat gebonden zijn aan fytinezuur (fytaat). Deze complexen zijn
voor éénmagige niet opneembaar in de darm en komen zo in het milieu terecht. Het toedienen van
fytase (geproduceerd door micro-organismen) kan helpen voor eenmagige om dit complex op te
lossen. In dierlijke productene n voederfosfaat is de beschikbaarheid overigens zo’n 80%.
Enkele graansoorten (tarwe en gerst) hebben een eigen fytase activiteit maar komt alleen tot uiting
bij onverhitte, gemalen en voorgeweekte voeders.
Fytaat kan ook complexen vormen met Zn, Ca en Fe, waar dus rekening mee gehouden moet
worden. Bij herkauwers leveren de microben overigens altijd genoeg fytase.
6.4.1. IJzer: ijzer is voornamelijk in het lichaam als Hb, en verder myoglobine, ferritine, trasnferrine
en lactotransferrine en in kleine hoeveelheden als enzymen. Fe uit dierlijke voeding wordt beter
geabsorbeerd dan plantaardig en bovendien kan dierlijk ijzer geen complexen vormen met fytaat.
Fe2+ wordt over het algemeen (en varken en paard in bijzonder) beter opgenomen dan Fe3+.
Bij anorganische verbindingen zorgt vitamine C voor een betere opname, organische zuren behouden
voor complexvorming. Negatief beïnvloeden fytaat en andere metalen door competitie.
Bij een ijzertekort is het toedienen van een overmaat aan ijzer niet mogelijk: Overmaat: Veel ijzer
wordt in de darmcel opgeslagen en bij afstoting van de epitheelcel gaat dit verloren= Mucosal Block.
De opslag van ijzer is in de lever, milt en beenmerg, vooral in de vorm van ferritine. Het transport van
ijzer is gebonden aan transferrine in de Fe3+ vorm. Voor de Hb synthese wordt ijzer weer
vrijgemaakt uit de verschillende depots. Ook hergebruik van Hb is een goed mechanisme om te
voorzien.
De foetus krijgt ijzer binnen via de placenta, maar losgemaakt van transferrine want dit gaat de
placenta niet over. Varkensfoeten zijn tijdens deze periode, anders dan andere dieren, niet in staat
om een reservevoorraad voor na de geboorte op te bouwen.
De gebruikelijke symptomen bij een ijzerdeficiëntie zijn hypochrome, microcytaire anemie en alle
gevolgen hiermee gepaard. Een vergiftiging met ijzer zien we niet snel, maar dan zien we minder Cu
en Mg benutting en minder P-opname.
6.4.2. Koper: dit is een essentieel onderdeel van een aantal enzymen welke bij koperterkort niet
meer goed functioneren. Bij de absorptie van koper uit de dunne darm spelen molybdeen, zwavel en
ijzer een belangrijke rol. Zwavel (in de sulfide vorm) vormt onoplosbare complexen met koper.
Samen met sulfide leidt molybdeen tot de vorming van thiomolybdaten wat het Cu niet meer
beschikbaar maakt. Bij hoge gehaltes worden de thiomolybdaten geabsorbeerd en zijn ze zelfs in het
plasma negatief op koper.
In het lichaam zit de helft van het koper in de erythrocyten, en de lever heeft eveneens een grote
opslagcapaciteit. De gehaltes van koper in biest zijn veel hoger dan die in melk.
Bij een deficiëntie zien we een groot aantal verschijnselen in groei, haar/vacht, bleke kleur,
verdikkingen in gewrichten, diarree, stijve gang, anemie, lager melkvetgehalte, verminderde afweer,
verminderde fertiliteit.
Een intoxicatie verschilt per diersoort maar komt bij het Texelse schaap veel voor. Dit schaap neemt
snel koper op maar scheidt het slecht uit via de gal. De verschijnselen hier zijn geen eetlust, icetrus,
melena en plotselinge dood. De Bedlington-terriër kent ook een Cu-stapelingsziekte, maar andere
dieren hebben er vrijwel geen last van.
6.4.5. Zink: is belangrijk bij de handhaving van eiwitstructuren. De absorptie is in de dunne darm en
wordt o.a. negatief beïnvloed door fytaat. Calcium remt de opname van Zn alleen in aanwezigheid
van fytaat. Een deficiëntie komt nauwelijks voor en ook een toxiciteit alleen bij herkauwers door
pensmicroben.
7.2. vetoplosbare vitamines:
- A (retinol): is zo te vinden of in de vorm van provitamine-A, Caroteen (plantaardige stoffen,
groene planten). Andere bronnen zijn visolie, levertraan, melkvet en eidooier als de dieren
het zelf ook gehad hebben. Absorptie is met behulp van gal en vorming van micellen
(vetzuren dus nodig). Katten kunnen caroteen niet naar retinol omzetten! Excretie is via de
-
-
-
nier en met het gal. De omzetting noodzakelijk voor uitscheiding kunnen katten niet goed,
dus eerdere intoxicatie. Dit zal leiden tot een verminderde opname van andere vetoplosbare
vitamines. Een deficiëntie zal bij tekort aan vetzuren, onvoldoende functie pancreas of
blokkade galgang optreden. Dan zien we nachtblindheid, xeropthalmie, groeiachterstand en
storingen in epitheliale weefsels, botvorming en voortplanting. Opslag is in de lever.
D: D zelf is niet zozeer actief maar wordt in de lever omgezet in 1,25-dihydroxycholecalciferol
wat een rol speelt in de regulering van Ca. Groenvoeder bevatten niet veel D behalve na lang
drogen of lange veldperiodes (zon!). Zoutwatervissen, levertraan en eierdooiers zijn een
goede bron. Vitamine D3 is veel actiever dan D2, zeker bij pluimvee. Gal is ook hier nodig
voor absorptie en excretie uit dunne darm. De vitamine D zit voornamelijk in het bloed, de
opslag in de lever is minimaal. De behoefte aan viatmine D hangt samen met Ca en P. Een
deficiëntie bij jonge dieren geeft een rachitis en bij volwassenen tot osteomalacie, beiden
botaandoeningen. Overdoseringen gedurende lange tijd leidt juist tot verkalking van
weefsels en treedt bij Ca-rijke voeding eerder op.
E: niet alle eigenschappen zijn bekend maar functioneert als anti-oxidant. Het komt
voornamelijk voor in voedsel met meervoudig onverzadigde vetzuren zoals plantaardige
oliën. De actviteit van vitamine E verschilt nogal eens en wordt uitgedrukt in aplhatocopherol. De beste bron van vitamine E is toch kunstmatig toegevoegd in de vorm van
tocopherol acetaat of –palmitaat. Het kan door de placenta en de uierklier heen en de lever
en vet kunnen het opslaan. Deficiënties treden niet vaak op en dan in combinatie met
Seleen. Teveel aan E is niet echt toxisch.
K: onmisbaar bij de bloedstolling en te vinden in groene blader groente, lever, vismeel en
vlees. Bacteriën vormen ook k2 maar dat wordt in de dikke darm niet meer opgenomen (wel
et coprofagie natuurlijk). Opslag heeft maar beperkt plaats. Deficiënties komen om meerdere
factoren voor, intoxicatie eigenlijk niet.
7.3 Wateroplosbare vitamines (niet allemaal afzonderlijk gedaan).
Deze vitamines kunnen over het algemeen geen reservevoorraden in het lichaam vormen en moeten
daarom dagelijks ingenomen. Niet alle vitamines zijn voor elke diersoort even essentieel. Microben
voorzien herkauwers van diverse B-vitamines (dan noemen we de benodigde stoffen voor de
microben groeifactoren). Lysis van de bacteriën moet wel plaatsvinden om de vitaminen vrij te
krijgen.
Vlees bevat alle B vitamines dus ook carnivoren zullen niet snel te kort komen.
7.3.8. Biotine: dit is een belangrijk co-enxym bij enzymatische reacties met carboxylgroep
overdracht. Ook voor de eiwitsynthese is biotine van belang, zoals bij de keratinevorming.
Het komt in heel veel voedermiddelen voor maar in graanproducten is de beschikbaarheid vrij laag
(behalve maïs). De behoefte van dieren is echter ook gering. Deficiënties zijn mogelijk maar zeldzaam
door microbiële synthese. Toediening van antibiotica geeft als vanzelfsprekend problemen. Een
andere bekende factor is het eiwit avidine wat in rauwe eieren voorkomt (gekoort denatureerd het).
Dit vormt met biotine een complex waardoor het niet vrijkomt voor absorptie. Het voorkomen van
coprofagie bij varken en kip door bepaalde huisvesting kan ook een biotine gebrek geven.
Geoxideerde vetzuren in voeding kunnen biotine vernietigen.
WC5E:
Van invloed op de voeding zijn een aantal aspecten:
- Voedsel: vorm, gehalte en complexvorming
- Absorptie: regulatie (weer onder invloed van de fysiologische status van het dier)
- Behoefte van het dier: fysiologische status, mogelijkheden tot omzetting.
Een big wordt geboren met ongever 50mg in het lichaam met het meeste in Hb en een deel in
myoglobine. De ijzerbehoefte in de eerste weken wordt vooral bepaald door groei en aanmaak van
bloed. Om een big te voorzien van extra ijzer zijn er mogelijkheden tot het oraal en parentaal
toedienen, met de voorkeur voor parentaal omdat oraal de mucosal Block geeft. Tijdens de dracht
toedienen of tijdens de lactatie is niet zinvol wegens een aantal redenen: mucosal Block van de zeug,
onvermogen tot opbouw ijzervoorraad bij de big, maximale transportcapaciteit van de placenta en
melkklier.
Een Cu deficiëntie kan zich op meerdere manieren uiten, bij een intoxicatie zien we voornamelijk
leverbeschadigingen en heamolytische crisis. Zwavel en Molybdeen spelen een belangrijke rol, de
beschikbaarheid gaat omlaag bij hogere gehaltes van dezen. De Cu-status van een dier is alleen goed
te meten met een leverbiopt. Bij een Cu intoxicatie kunnen juist molybdeen in hogere dosering (kort
heel hoog bij directe intoxicatie) en Na-sulfaat als therapie dienen.
Bij de rat is sulfide (=zwavel) nodig om molybdeen te activeren en niet op zichzelfstaand actief. Dit
komt omdat de rat geen automatisch zwavelbron heeft. De herkauwer heeft wel baat bij toedienen
van molybdeen omdat daar de zwavel door de pensflora al standaard aanwezig is. De combinatie van
Zwavel en Molybdeen leidt tot thiomolybdaten. Alleen Swavel geeft CuS en is ook onoplosbaar.
Wanneer je in plaats van sulfide sulfaat zou toedienen zie je geen effect, dit is namelijk heel goed
oplosbaar. Vanuit sulfaat kan wel weer sulfide gevormd, maar dit gebeurt pas in de dikke darm en de
Cu is dan al in de dunne darm opgenomen.
Een Zink deficiëntie kenmerkt zich door kortvorming, schilfering en gtijs-verkleuring van de vacht. Dit
ontstaat door bijvoorbeeld Soja en Granen in het voer wat veel fytaat bevat. Het P-fytaat complex
maakt zink onbeschikbaar. Door extra Zink te geven en te kijken wat er gebeurt kun je de diagnose
bevestigen.
Ook bij vleeskalveren zien we snel een Zink deficiëntie doordat sojamelk de belangrijkste eiwitbron
is. Ook hier vinden we uiteraard fytaat in terug. Het complex wat hierbij gevormd wordt is inositolfosfaat. Bij het fokkalf zit dit ook in het voer maar in het ruwvoer en wordt dus in de pens
afgebroken. Het geven van strobrok aan het vleeskalf is dus niet zinvol, het zit m in de melk en dat
gaat rechtstreeks naar de lebmaag. Strobrok geeft echter wel een klein beetje Zink toevoeging, maar
nooit voldoende.
Biotine deficiëntie door Avidine in rauw eiwit.
Thema 6: absorptie en vermageren (= niet compleet!!)
HC6A:
Diarree is: afname consistentie en/of toename hoeveelheid en/of toename frequentie. Het is dus
lang niet altijd dun en waterig. Diarree is op verschillende manieren onder te verdelen: acuut vs.
chronisch; dunne vs. dikke darm; pathofyiologisch (osmotisch, secretoir, motiliteit, permeabiliteit) en
pathologisch (ontsteking, overgevoeligheid, infectie)
Onderscheid in dikke en dunne darm diarree.
Het paard heeft NOOIT dunne darm diarree. Voor de overige diersoorten is het onderscheid al op
basis van een goede anamnese te maken. Dit is van belang wegens de grote verschillen in therapie.
DUNNE DARM
Iets gestegen frequentie
Grote hoeveelheid/keer
Toename tot.hoeveelheid
Geen tenesmus
Vermageren
Meestal zindelijk
Meer borborygmi / flatulentie
Soms polyfagie / buikpijn
DIKKE DARM
Sterk gestegen frequentie
Kleine beetjes/keer
Meerdere malen/keer
Vaak tenesmus (pijnlijke, krampachtige, sterke
aandrang)
Vaker slijm en/of bloed
Niet vermageren
Soms niet zindelijk
Consistentie zelden waterig
Het onderzoek aan de dunne darm gebeurt aan de hand van anamnese, algemeen onderzoek en
digestieonderzoek. Dit onderzoek bestaat uit bloedonderzoek, röntgen, echo, endoscopie en
dieetmaatregelen. Met fecesonderzoek kunnen eventueel parasieten aangetoond. Bij het paard is
het onderzoek veel beperkter, daar doen we alleen een echo.
Het onderzoek van de dikke darm bestaat uit fecesonderzoek op parasieten. Een diagnostische
therapie is mogelijk, met verschillende medicijnen. Een colonoscopie en dieetmaatregelen kunnen
ook genomen worden. Bij het paard gelden ook hier weer andere regels, daar voeren we alleen een
diagnostische therapie uit met Metronidazol en nemen we geen dieetmaatregelen.
Bij dunne darm diarree moeten we een aantal DDx-en overwegen: • Voeding • Exocriene pancreas
insufficientie EPI • Enteropathie (IBD, tumor, lymfangiectasie) • Bacteriele overgroei •
motiliteitsproblemen en eventueel • (Parasieten, infecties).
Bij dikke darm diarree is de lijst veel langer en maken we een onderscheid tussen diarree met en
zonder fecale stase.
Met fecale stase DDx: • Hernia perinealis • Colon atonie • Strictuur colon/rectum •
Neuropathie • Colon/rectum tumor • Ontstekingsprocessen bekkenholte
Zonder fecale stase: • Voeding (DI, FRD)• Colitis • Hengstigheidsdiarree • Motiliteit • Tumor
• (Parasieten)
Onderscheid in acuut of chronisch:
Bij een acute diarree is vaak geen oorzaak bekend, maar het is meestal ook zelflimiterend in 3-5
dagen. Infectieziekten zoals Parvo en parasieten kunnen met feces onderzoek worden uitgesloten.
Een bloedvergiftiging en een corpus alienum moeten wegens de ernstige gevolgen wel direct
uitgesloten. Bij het paard is acute diarree ALTIJD INFECTIEUS (met een paar kleine uitsluitingen van
wedstrijdnervositeit, en grasmest). De therapie is het direct herstellen van de vocht, elektrolyten en
zuur/base balansen. Een IV infuus kan hierbij helpen. Vasten heeft geen zin omdat het verlies van de
semi-permeabiliteit leidt juist tot opname van bacteriën en toxinen. Motiliteitsremmers zijn
eveneens niet zinvol want dat leidt tot minder segmentale bewegingen en dus juist snellere passage
(bij de hond). Bij het paard kan eventueel een opium worden toegediend. Absorbantia kunnen bij
paarden soms ook helpen maar het effect is niet eenduidig bewezen.
Chronische diarree wordt in dit college niet op in gegaan.
Onderscheid op basis van pathofysiologie:
- Osmotische diarree: te veel osmotische stoffen leiden tot watervasthouden. Dit is vaak
secundair aan maldigestie of absorptie. Het kan ook het gevolg zijn van te veel eten, of te
veel vetten en koolhydraten eten, dit valt dan onder de groep maldigestie door overlading.
EPI leidt ook tot maldigestie. Malabsorptie kan komen door villus laesies of atrofie en
bacteriële overgroei. De osmotische diarree stopt bij vasten (geen reden tot osmotische
druk) dus is een goede diagnostische maat.
- Secretoire diarree: als gevolg van toename in secretie door de enterocyten. Dit gaan ze doen
in reactie op: Enterotoxinen; Gehydroxyleerde vetzuren; Gedeconjugeerde galzuren;
Maagdarmkanaal hormonen (bv CCK, VIP). Secretoire diarree stopt niet bij vasten, de
oorzaak zit niet in ingenomen voedsel!
- Toegenomen permeabilteit: dit is het gevolg van schade aan de tight juncties waardoor deze
opener worden. De lekkage en schade ontstaat door: Epitheel laesies; Ischaemie (te weinig
bloedtoevoer); hypertensie portale gebied en gestoorde regulatie tight junctions. Er is vaak
sprake van veel energie verlies en veel eiwit verlies vanuit het lichaam. Ook deze vorm gaat
door tijdens het vasten.
- Gestoorde motiliteit: kan door tal van oorzaken komen. Voorbeelden hiervan zijn;
ontstekingen; parasieten; tumoren; gestoorde elektrolyten en dysautonomie.
Voor de diagnostiek kennen we een aantal methoden:
- Röntgen of echo: doen we alleen als er reden voor is, bijvoorbeeld na gevonden afwijkingen
tijdens de palpatie. Hierbij kunnen we mogelijke afsluitingen en vreemde lichamen goed zien.
- Therapie als diagnostiek: bijvoorbeeld door een eliminatiedieet.
- Endoscopie: te gebruiken bij de diagnostiek van ontstekingen en ulcera. Als therapie kan het
ook dienen voor verwijderen van vreemde lichamen, een strictuur dilateren of een
maagsonde plaatsen. Het kan eveneens als controle middel dienen voor het verloop van een
ziekte.
In het college wordt ingegaan op Salazosulfapyridine / Sulfasalazine maar uit de sheets niet duidelijk
te halen! LET OP: nalezen in de syllabus!!!
Bacteriële overgroei kan voor diarree zorgen. Factoren die overgroei controleren zijn: • MOTILITEIT
•MAAGZUURPRODUCTIE • PANCREAS-GAL SECRETIE • LOKALE AFWEER (mucus, IgA, lc’s) •
RESIDENTE BACTERIELE FLORA • VOEDING.
Wanneer de overgoei wel aan de gang is zien we een aantal gevolgen:
- verandering mucosa
- verhoogde secretie door :
o toxinen
o gedeconjugerde galzuren
o gehydrolyseerde vetzuren
- gestoorde vetabsorptie
- gestoorde motiliteit
- -verminderde absorptie nutrienten
Je kunt het diagnosticeren door een laag B12 gehalte (wordt normaal door de goede bacteriën
gevormd). Het lage B12 gehalte geeft een positieve omgeving voor pathogene bacteriën die
voornamelijk foliumzuur (B6) produceren. Dus laag B12 en hoog B6 = bacteriële overgroei. De
therapie is simpel; antibiotica toedienen die alleen de pathogenen aanpakken. Voorbeelden hiervan
zijn: metronidazol en tylosin. Het heeft iets te maken met paarden slachten, wat precies =
onduidelijk!
HC6C parasitaire infecties (niet aanwezig):
We kennen hier twee soorten parasieten: de wormen en de protozoën. De wormen bestaan uit de
trematoden (zuigwormen), nematoden (rondwormen) en cestoden (lintwormen). Een andere groep
zijn de stekelsnuitwormen, oftewel de Acanthocephala. De protozoën bestaat onder andere uit de
arthropoda.
Bij alle diersoorten komen wormen voor, zowel in de maag, dunne als dikke darm. Bij de kip zien we
zelfs infecties in de slokdarm en krop, bij de kat niet in de dikke darm en bij de hond juist niet in de
maag.
Hoe dieper een infectie in de darmwand (lumen op mucosa in mucosa) hoe groter de schade.
In de maag zien we alleen ontstekingen, naar mate verder naar het rectum steeds meer diarree
eventueel gepaard met bloed.
Overzicht van infectieziekten:
Rotavirus (kalf, veulen, big, fret, konijn): alleen bij dieren onder 8 weken en niet in de 1e
levensweek (maternale immuniteit). Bepaalde subgroepen die niet bij alle dieren voorkomen. Geen
zoönose. Besmetting via virus uitscheiding (met name door herstellende dragers) en dan via
materialen. Virus zeer resistent buiten de gastheer. Hoogste incidentie midden in het stalseizoen.
Virus tast 2/3 van de vlokken aan hyerregeneratieve vlokatrofie. We zien: catarrale enteritis,
diarree (waterdun, wit-geel met brokken), later meer slijm en bloedsliertjes. Koorts is mogelijk maar
niet overheersend. Diarree hersteld zichzelf binnen 5 dagen, maar kans op menginfecties. Diagnose
door verschijnselen en ELISA (pas op, vals positieven!).
Behandeling is symptomatisch, rehydratie en elektrolyten (soms IV), kleine hoeveelheden voedsel
geven, en antibiotica alléén bij secundaire infectie. Preventie is biest bewaren en later in kleinere
hoeveelheden toedienen voor maternale immuniteit, zieke dieren scheiden, vaccinatie van
moederdier. Prognose is gunstig.
Big: anders dan type C kunnen andere typen ook bij oudere biggen symptomen geven, vaak is er een
secundaire infectie met E. Coli wat ernstigere verschijnselen en hogere mortaliteit geeft. Niet elk dier
wordt ziek. Ernstige infecties bij CDCD (keizersnede) biggen. ELISA bij dieren met pas diarree.
Fret: hoge morbiditeit en mortaliteit. De diarree is groen en slijmerig. ELISA niet mogelijk.
Konijn: ook E. Coli secundair. Diaree is slijmerig en groen-gelig. Diagnose meestal pas postmortaal.
Voeding, stress, rangorde en hygiëne preventief.
Coronavirus (varken, konijn, kat):
Bij het varken kennen we twee vormen van enteritis door dit virus, TGE en PED, de eerste is
ernstiger. Variatie op fok en vermeerdering (soms alle leeftijden, soms alleen gespeende biggen),
gelijk beeld op mestbedrijven. We zien verminderde eetlust, diarree en soms braken. Géén koorts!
Diarree is bleek en bevat stukjes gestremde melk. Biggen sterven vaak na enkele dagen.
Diagnose met vriescoupe van darm van overleden big, aantonen virus. Geen ELISA.
Geen therapie, maar de sterfte is gering. Alleen hoog onder neonaten.
Rund: de meeste zijn immuun, we zien nog wel eens winterdysenterie. De morbiditeit is hoog maar
meeste dieren met een week weer hersteld. We zien acute daling van melkgift en diarree.
Konijn: gezwollen buik hoort erbij, en prognose gereserveerd.
Kat: ook twee vormen, acuut door FIP, mild en chronisch door FeCV. Voor FeCV is de prognose
gunstig, tenzij mutatie naar FIP plaats vindt.
Parvovirus (hond, kat, nerts, fret):
Komt alleen voor bij pups die maternale immuniteit verliezen door vaccinaties. Incubatietijd 3-8
dagen. Virus is CPV2. Acute hermorragische enteritis, met ernstige hermorragische diarree, braken,
sloomheid en anorexie. Koorts en leukopenie. De ziekte kan peracuut verlopen. Virus tast crypten
aan en zorgt voor een hyporegeneratieve vlokatrofie. Diagnose door verschijnselen een ELISA op
ontlasting (snap-test). Vals-negatief door te lang ziek, vals positief door recente vaccinatie.
Behandeling is (IV) rehydratie, maar kans op sepsis en secundaire infectie groot. Eventueel toedienen
van antibiotica preventief. Interferon, immuunmodulerend, verlengd de levensverwachting.
Virus is zeer resistent, wordt alleen verwijderd door reiniging van hokken met natriumhypochloriet
en formaldehyde. Prognose is ongunstig.
Kat: noemen we het ook kattenziekte en panleukopenie, virus heet dus ook FPLV. We hebben een
chronische en acute vorm.Tijdens de dracht is verticale transmissie mogelijk. De kittens hebben dan
ataxie bij het lopen als ze niet eerder geaborteerd zijn. De chronische vorm heeft eveneens een
slechts prognose wegens fibrosering van de vlokatrofie.
Fret: het virus heet Aleutian Disease Virus en verschijnselen veel a-specifieker maar later wel een
anemie (door vastlopen immuuncomplexen in vaten en organen). In biopt veel rondkernige cellen,
en veel eiwit van de immuuncomplexen. Antilichamen kunnen aangetoond. Geen therapie.
Ondersteuning door vloeistaof, dwangvoeding en NSAID’s. Prognose zeer matig, entingen niet
mogelijk.
Bovine virale diarree:
Meest belangrijke is het type 1 pestivirus.
Er worden 2 klinische manifestaties van BVDV onderscheiden: een peracute, dodelijk verlopende
aandoening die kan optreden bij dieren met een chronische, persisterende infectie (MD) en een
acute vorm (BVD). Komt op 80% van de bedrijven voor en dan 50% drager.
Van het BVDV kunnen op basis van hun effect op in vitro weefselkweken 2 biotypes worden
onderscheiden: Niet-cytopathogene biotype (NCP) en het cytopathogene biotype (CP)
Het NCP-biotype is het meest voorkomende type en kan via de bloedbaan de foetus infecteren. Dit
geeft embryonale stefte, abortus of tot mummificatie van de vrucht of een geboren kalf met
congenitale afwijkingen, een persisterende infectie (PI).
Daarnaast worden er ook persistent geïnfecteerde kalveren geboren zonder ziekteverschijnselen.
Deze kalveren scheiden continu grote hoeveelheden virus uit en vormen waarschijnlijk voor andere
koeien en kalveren de belangrijkste besmettingsbron.
Deze PI-kalveren worden geboren als de foetus wordt geïnfecteerd tussen dag 30 -120 van de dracht.
Het immuunapparaat van het kalf is dan nog onvoldoende ontwikkeld en herkent het virus niet als
lichaamsvreemd. Deze dieren maken dus geen antilichamen tegen het BVDV virus en zijn hiervoor
immuuntolerant. Uit deze dragers kan alleen NCP-virus worden geïsoleerd. Wanneer deze dieren na
hun geboorte worden geïnfecteerd met een CP-BVD virusstam die nauw verwant is aan de NCP-BVD
virusstam waar ze drager van zijn of wanneer het NCP-BVD virus muteert in een CP-BVD virus, kan er
mucosal disease ontstaan. Het CP-BVDvirus wordt namelijk ook niet als lichaamsvreemd herkend en
kan zich daardoor ongestoord vermeerderen.
Verschijnselen: Vaak symptoomloos. Anders: Verminderde eetlust / koorts in acute stadium / diarree
/ abortus
In de bek ontstaan soms rode plekken, die zich in een later stadium ontwikkelen tot duidelijke
slijmvlieslaesies. Aantal laesies is beperkt, abortus bij drachtige dieren.
Het ziekteverschijnsel van Mucosal Disease is ernstiger dan BVD, met acute verschijnselen van
diarree en anorexie.
Diagnose: aan de hand van de verschijnselen, waarbij vooral de laesies in de bek van belang zijn en
door het aantonen van virus (bloedmonster, PCR, ELISA)
Bij sectie: hyperemie met bloedingen en erosies, eventueel ulceratie van de slijmvliezen van de
digestietractus en atrofie van het lymfoïde weefsel.
Therapie: Geen behandeling.
MD verloopt altijd dodelijk.
Snel opsporen en verwijderen van PI kalveren.
Vaccinatie ten minste 4 weken voor dekking, effectiviteit nog onderzocht.
Boosaardige catarraal koorts (BCK).
Veroorzaakt door het Ovine Herpesvirus 2. Hoge mortaliteit. Incubatie: 3-10 weken. Komt sporadisch
voor en meestal is er maar één dier ziek, deze zal snel sterven. Schapen en geiten laten geen
verschijnselen zien. Schapen zijn wel de belangrijkste bron voor BCK bij het rund.
Acuut hoge koorts / slijmvliezen zijn fel rood / speekselen / hevige diarree / laesies in de bek /
neusuitvloeiing / korsten op de neus / ontschoening. Meeste dieren sterven binnen 3-7 dagen, maar
kan langer duren en zelfs herstel.
Diagnose: op basis van de verschijnselen / aantonen van antilichamen in bloed / aantonen van virus
(PCR)
Geen specifieke therapie en slechte prognose. Dragers komen bij herpesvirussen veel voor, die
intermitterend uitscheiden.
Collibacillose (E. Coli) bij lam, kalf, big, GD) bacterie:
De pathogene soorten zijn gastheerspecifiek. Veroorzaakt peracute of acute enteritis bij zeer jonge
dieren. Bij herkauwers en varkens alleen ETEC van belang, die ziekte veroorzaken door
adhesiefactoren en exotoxinen (thermo-stabiel of labiel). Infectie via orale opname, pH van de maag
van jonge dieren nog neutraal en komen zo in de darm. De dieren sterven als gevolg van de
dehydratie (elektrolyten en water uitscheiding door exotoxine prikkeling via cAMP, cGMP) en niet
aan weefselbeschadiging. Infecties alleen bij zeer jonge (<1week) dieren die te weinig colostrum
hebben gedronken, ivm maternale antilichamen. Algemeen wordt waterdunne, witgele diarree
gevonden en sterke dehydratieverschijnselen. Door verlies van kalium en een metabole acidose
kunnen spierveschijnselen optreden en een shock door dehydratie. De diagnose kan met meerdere
factoren, leeftijd en verschijnselen, met ELISA antigeen of adhesiefactor, en eventueel PCR.
Behandeling algemeen met glucose elektrolytenoplossing. Antibiotica kan toegediend en geleidelijke
overgang naar melk. Ter preventie is goede biestvoorziening, preventief antibiotica, vaccinatie van
moederdieren vlak voor partus. Prognose is redelijk.
Kalf en lam: bovenstaande omschrijving.
Big: 3 lossen ziektebeelden door E. Coli.
Neonatale diarree: lijkt op bovenstaande. Verder opvallend gewichtsverlies, zonder ingrijpen
fataal.
Speendiarree: bij pasgespeende biggen, dus wat ouder. Oorzaak is infectie met E. Coli in combinatie
met mengvoer en verkorting van darmvlokken. Mengvoer leidt tot stijging pH in de maag en
verminderde weerstand tegen E. Coli. Vlokatrofie door virus of stress, waardoor verminderde
bloedtoevoer naar de darmen is. Dit leidt tot verschuiving in enzymen om aan ATP behoefte te
voldoen radicaalvorming en vlokatrofie. Naast bovengenoemde verhaal kan er sprake zijn van
braken, hees stemgeluid, diepe stotende ademhaling, diep liggende ogen. Speendiarree wordt
veroorzaakt door E. Coli typen die ook in gezonde biggen voorkomen. Prognose is hier slecht.
Oedeemziekte (=enterotoxemische colibacillose): kort na het spenen, infectie door enterotoxinen
van E. Coli en aantasting van bloedvaten en vochtverlies en oedeem als gevolg. Vaak zijn de beste
biggen in de groep aangetast. Plotselinge sterfte, nerveuze verschijnselen en oedemen aan de kop.
Biggen zijn sloom en lijken blind. Sterfte binnen 36 uur, kenmerkend met fietsende bewegingen van
de biggen. Bij sectie wordt angiopathie in de hersenen gezien. De biggen herstellen vrijwel niet,
eventueel antibiotica. Voor de rest van de groep is aanpassing van het voer, optimale huisversting en
weghalen van zeug tijdens speenperiode.
GD: normale darmbewoner, het is een zoönose. Treft jonge pups en kittens, maar hond en kat
worden snel resistent. De diarree kan hemorragisch zijn. Ernstige diarree is ondersteunende therapie
en aanpassing van dieet. Antibiotica alleen bij uitzondering.
Bij konijnen en de duif komen E. Coli infecties voornamelijk voor in de dikke darm.
Konijn: niet of gering normaal aanwezig, ontwikkeling door coccidiose en jonge konijnen het meest
gevoelig met een mortaliteit tot 100%. Veroorzaakt door EPEC, en enterotoxine productie. De
verschijnselen zijn slijmerige diarree, en minder bij pas gespeende konijnen. Diagnose op
verschijnselen en sectiebeeld. Voor bedrijfsprognose is onderscheid van stammen met serologie of
biotypering nodig. Behandeling met antibiotica en vermijden van stress. Voor hele jonge konijnen is
de prognose slecht, voor ouderen gereserveerd. Bedrijfsprognose afhankelijk van de stam.
Duif: niet gedaan.
Clostridium Perfringens (schaap, varken) bacterie:
In beperkte mate een normale darmbewoner, wijzingen in rantsoen of antibiotica geeft probleem.
De bacterie produceert toxinen en leidt zo tot een enterotoxemie (type A,B,C en D). kan op alle
leeftijden (binnen de jeugd) voorkomen. Bij schapen meestal piek op 14 dagen en 10 weken, bij
biggen de ernst veel groter bij zeer jonge biggen van 1-2 dagen. De aandoening is peracuut of acuut,
bloederige feces en snelle sterfte. De diagnostiek met klinische verschijnselen, ziektegeschiedenis en
sectiebevindingen. Eventueel aantonen in feces, maar alleen als aanweijzing, ELISA in praktijk nooit
meer nodig, wel mogelijk. Geen therapie, prognose infaust. Preventie van ooien voor maternale
immuniteit lammeren, vaccinatie van lammeren zelf gezien de leeftijd weinig zinvol.
Varken: gaat voornamelijk om type C, necrotiserende of hemorragische enteritis bij 1-2 dagen oude
biggen met hemorragische diarree en snelle sterfte, oudere biggen een chronische enteritis. Bij iets
oudere biggen hebben ze maternale antilichamen ter preventie via de biest.Type A en andere
vormen van type C komen voor met minder ernstige verschijnselen. Type A in het verloop van
coccidiose en geeft waterige gele diarree met eventueel bloedsporen (=vetdiarree). Bestrijding met
antibiotica geeft meer kans voor clostridium difficile wat ook weer hemorragische enteritis geeft in
de dikke darm. De diagnose op basis van leeftijd, klinische verschijnselen, sectie en PCR voor
enterotoxinen. De chronische variant is klinisch niet te onderscheiden van Rota en E.Coli. Therpaie
niet door te snel verloop, preventie is vaccinatie van zeugen en hygiëne. Chronische infecties en type
A hebben een betere prognose.
Bij pluimvee, paard en het konijn zien we ook clostridium infecties in de dikke darm.
Pluimvee, necrotiserende enteritis: normaal voorkomend, infecties na wijzigingen in de voeding of
verminderde weerstand bij virale infecties of coccidiose. Het kenmerkt zich door een necrotiserende
enteritis bij jonge kuikens en opfokhennen, en bij papegaaiachtigen. Verschijnselen zijn sufheid,
opgezette veren, waterige diarree en gebrek aan eetlust. Diagnose op bacteriologisch onderzoek,
behandeling met antibiotica en goede prognose.
Konijn, clostridium-enterotoxinemie: in kleine hoeveelheden bij gezonde dieren, infectie door
voedingsveranderingen of verminderde weerstand. Bruine waterige diarree, slechte algehele
conditie en sterfte. Diagnose bij sectie. Behandeling met infusen en antibiotica maar prognose is
slecht. Een andere aandoening door een clostridumsoort bij knaagdieren is tyzzer’s disease.
(clostridium pilliformis). Bij jonge dieren en heel incidenteel ook bijvoorbeeld bij het veulen.
Kenmerken zijn diarree, dehydratie en sterfte. Oorzaak is slechte huisvesting, voeding, weerstand en
stress.
Paard, Collitis X: oorzaak is niet bekend maar waarschijnlijk door clostridiën enterotoxinen. Vaak na
explosieve vermeerdering van clostridiën door antibiotica, berucht zijn de tetracyclines. Kan
incidenteel voorkomen na extreem zware arbeid of langdurig transport. De verschijnselen zijn
peracute heftige koliek, waterdunne diarree en shock. Aantonen van clostridium difficile in de feces is
bewijzend. De behandeling is intensief en kostbaar, met infusen en antibiotica. Prognose is slecht en
sterfte binnen 3-24 uur.
-
-
Proliferatieve enteropathie/enteritis, bacterie (varken en veulen);
Algemeen wordt deze aandoening veroorzaakt door een obligaat intacellulair levende bacterie,
lawsonia intracellularis. Hij kan zowel in de dikke als de dunne darm voorkomen.
Varken: in de dunne darm. 4 varianten, PIA, RE, RI als één groep en PHE als andere groep.
PIA, RE, RI: vooral bij jonge varkens, vlees en fok, vermagering en slecht eten. Soms diarree, soms
acute sterfte, meestal door perforatie van ulcus. Diagnose op basis van sectiebeeld, door aantonen
bacterie in coupes of PCR. Geen therapie en ongunstige prognose.
PHE: ook vlees en fok, niet perse jong. Acuut en chronisch verloop. Acuut is bleekheid, omvallen in
zijligging, trappende bewegingen, benauwdheid, donkerrode feces, gespannen buik en geen eetlust.
Soms braken. Diagnose op sectiebeeld, hemorragische enteritis en bleek kadaver. Aantonen van
bacterie in coupe en PCR. Geen therapie, prognose slecht. Eventueel antibiotica voor koppel.
Vaccinatie sinds 2007.
Veulen; in de dunne darm. jonge veulens van 4-6 maanden. Achetrblijven in de groei, vermagering,
diarree, soms koliek en oedeem in de ventrale delen. Hypoproteïnemie door veel eiwit verlies.
Duidelijke verdikkingen van de darmwand bij echo te zien. Diagnose door serologie en PCR.
Eventueel succesvolle therapie met antibiotica.
Fret: heeft dezelfde verschijnselen als veulen en varken maar dan van de dikke darm. De darmwand
is verdikt, persen op de ontlasting, rectumprolaps als gevolg, groene diarree.
Paratuberculose bij het rund = ziekte van Johne:
Is een chronische- proliferatieve enteritis die bij herkauwers enzoötisch is. Ziekte wordt veroorzaakt
door Mycobacterium avium spp paratuberculosis (MAP). Komt voornamelijk bij runderen voor, soms
geiten, zelden schapen.
Kalveren en lammeren kunnen intra-uterien worden besmet, maar meestal gebeurd dit kort na de
geboorte door opname van besmette melk of van besmet water / voedsel. De bacteriën worden door
M-cellen op Peyerse platen in het distale deel van het ileum getransloceerd naar de lamina propria
waar ze opgenomen worden door macrofagen. De bacterie overleeft en repliceert in macrofagen en
ophopingen van geïnfecteerde macrofagen kunnen gevonden worden in de lamina propria en de
drainerende mesenteriale lymfeknopen. De incubatietijd totdat ziekteverschijnselen zichtbaar
worden varieert van 6 maanden tot 15 jaar met een gemiddelde van 4-5 jaar.
MAP kan in mest langdurig (12-18 maanden) overleven. Verspreiding via besmette mest is dan ook
een van de belangrijkste besmettingsroutes. De ziekte wordt vooral gezien bij hoogproductieve
koeien van 4 – 5 jaar.
Zoönotisch aspect ziekte van Crohn.
Verschijnselen: daling van de melkgift / geringe vermagering / goede eetlust / intermitterende
diarree die later constant wordt (gasbelletjes). Algehele conditie gaat achteruit. Er is een opvallende
atrofie van de broek- en rugspieren. Oedeem tussen de kaaktakken ten gevolge van ‘protein loosing
enteropathie’.
Diagnostiek: aantonen van MAP in de mest. (aantonen m.b.v. Ziehl-Neelsen kleuring) Maar kweken
van MAP is de beste methode. Let op negatief resultaat! Sensiviteit is afhankelijk van stadium van de
ziekte, kweken duurt minimaal 6 weken.
Ziekte is intermitterend en besmette dieren scheiden pas bacteriën uit in een later stadium van de
ziekte.
Paratubercullose kan niet worden behandeld. Nadruk op preventie. Opsporen van zieke dieren is
moeilijk wegens lage sensitiviteit van de tests. Hygiëne heel belangrijk maar in de praktijk moeilijk
realiseerbaar. Vaccinatie verminderen infectiedruk maar verhinderen het niet. Vaccinatie interfereert
met diagnostiek van tuberculose. Prognose is ongunstig dood.
Coccidiose, protozo coccidiën (kip, kalkoen, vogels, varken, konijn)
Met name van belang zijn de eimeriae, de isospora, de cryptosporidiën en de cystoisospora.
Eimeria vogels / herkauwers / varken
Isospora biggen / vogels
Cryptosporidium alle huisdieren / mens
Cystoisospora hond / kat
De oöcysten zijn buiten de gastheer zeer resistent, meer dan een jaar overleving, in de darmen leven
ze intracellulair. Soms alleen beschadiging aan oppervlakte epitheel, soms tot diep in de mucosa met
aantasting van bloedvaten. Bij verloren epitheel kans op secundaire infecties. Diagnostiek op basis
van verschijnselen, lokatie en aard van de darmwand, een oöcysten. Verschijnselen mogelijk vóór
uitscheiding van oöcysten.
Het is een aandoening van dunne en dikke darm, diersoortafhankelijk.
Kip: Dunne darm: hier speelt de Eimeria een rol, waarvan er 5 soorten zijn. Het kan acuut en
chronisch optreden.
Acuut: vooral bij opfokhennen. E. Tenella en E. Necatrix het belangrijkste. E. Brunetti komt bijna niet
voor in Nederland. Infecties met de eerste twee komen weinig voor, doordat grote hoeveelheden
oöcysten opgenomen moeten worden, anders geïnduceerde immuniteit. De Tenella leidt tot
bloederige blindedarmmest, en Necatrix tot anemie en paralyse van darm. De Brunetti geeft ernstige
ziekte, weinig of geen mest en sterfte in korte tijd. Een complicatie kan optreden door een
menginfectie met Clostriduium Perfringens, welke chronisch verloopt en weken na de infectie nog
tot sterfte kan leiden. Diagnose op bevindingen bij de sectie. Preventie met een coccidiostatica,
immuniteit wordt opgebouwd. Acute uitbraak is gebruik van coccidiocide. Sterfte loopt op tot 30%,
met name Necatrix geeft blijvende achterstand.
Chronisch: vooral bij vleeskuikens, twee verwekkers: E. Acervulina en E. Maxima. Cyclus in
epitheelcellen, basaal membraan intact dus geen ernstige verschijnselen. De ziekte bij een
individueel dier niet lang, chronisch op basis van koppelbeeld. Natte, vettige mest en hoge VC.
Sectiebeeld met oöcysten in preparaten geeft diagnose. Koppeldiagnose op basis van aantal
oöcysten per gram strooisel. Behandeling met cocciocide, met name economische schade en geringe
sterfte.
Kalkoen dunne darm: belangrijkste soort is E. Adenoeides, sterfte tot 100% door necrose van
achterste deel caeca.
Andere vogels dunne darm: alleen bij duiven en zangvogels, niet bij papegaaien en parkieten. Bij
kanaries twee vormen:
Atoxoplasmose: isospora serini. We noemen het ook dikke leverziekte. Vooral bij de eerste rui, 6-9
maanden, vegetatieve vermeerdering in organen en monocyten, gevolgd door geslachtelijke in
darmepitheel. Splenomegalie en hepatomegalie. Sterfte door levernecrose. Diagnose postmortaal.
Darmcoccidiose: isospora canaria. Bloederige diarree en vermagering. Diagnose door aantoning
oöcytsen in feces.
Behandeling met coccidiociden, eventueel aanpassing van voeding en hygiënemaatregelen. Prognose
bij snelle behandeling gunstig.
Varken: uiteraard de isospora suis. Bijna alle bedrijven en bijna alle biggen besmet maar meestal
goede immuniteit. De besmetting meestal van ene cohort naar andere. PPP is 5-7 dagen en de
uitscheiding 8-16 dagen. Infectie dus van 5-15 dagen na de geboorte. We zien vetdiarree door
slechte terugresorptie galzouten en dus verminderde vetvertering en hemorragische enteritis.
Variatie in ernst van verschijnselen. Histologisch onderzoek, en aantoning van oöcysten in feces van
dieren met net diarree. Aantoning = niet per definitie ziekte. Behandeling alleen preventief met
toltrazuril. Verder hokken goed reinigen door vloer te flamberen. Prognose is gunstig, maar
groeiachterstand.
Konijn: ziekte bij overbevolking en slechte hygiëne. Allemaal door eimeria soorten (o.a. E. Magna) bij
jonge of net gespeende konijnen. Gaat vaak samen met E. Coli infectie. Sloomheid, gewichtsverlies,
bloederige diarree en anorexie. Aantonen coccidiën in feces en sectie. Coccidiocide middelen geven,
dan prognose gunstig.
Bij het rund en schaap/geit komt coccidiose ook voor de dikke darm voor:
Rund: alleen bij jonger dan een jaar door slechte huisvesting, volwassen runderen hebben
immuniteit. Allemaal door eimeria soorten. Allemaal diarree, soms slijm, soms bloederig, persen op
de mest, anemie, algehele malaise en vermagering. Complicaties soms met secundaire infectie.
Diagnose op verschijnselen en sectie. Feces onderzoek beperkt van waarde, zeer grote aantallen
oöcysten moeten gevonden en alleen op piek van uitscheiding. Behandeling met coccidiocide of
statische middelen, preventief letten op huisvesting. Resistente parasiet dus moeilijk. Prognose
afhankelijk van eimeriasoort, ernst en leeftijd.
Schaap en geit: ook door eimeria soorten, bij bedrijven met strikte managementcondities. Infecties
van vorig jaar of dit jaar, lammeren direct na de geboorte geïnfecteerd. Daarna een piek van
uitscheiding op 4 weken, na 5 maanden hetzelfde niveau als volwassenen. Ziekteverschijnselen met
name bij jonge lammeren, grote variatie binnen een koppel. Er is synergisme in het voorjaar met
coccidiose en nematodirose. Verschijnselen variëren van diarree tot sterfte, vaak met bloed,
stinkend, geel-groen, slijmerig. Milde koliek en groeiachterstand in verloop van de ziekte. Diagnose
op basis van verschijnselen, managementomstandigheden, oöcysten in de mest. Therapie is
coccidiocide middel en hygiëne. Prognose varieert.
Cyptosporidiose = protozo. Komt bij veel dieren voor maar van belang zijn de C. Parvum infecties bij
herkauwers. De protozo vertoont overeenkomsten met Eimeria maar blijft buiten op de borstelzoom.
Bovendien is deze soort in staat tot endo-autoinfectie, dus van binnenuit. Sommige soorten zijn
zoönotisch en met name gevaarlijk voor mensen met AIDS. Bij jonge herkauwers wordt het het
meeste gezien, en vaak een menginfectie met corona of rota. We zien profuse geel-groenige diarree
en soms intermitterend. Oöcysten kunnen in de mest worden aangetoond, door intermitterende
uitscheiding herhaald nodig. De preventie is het toedienen van halofuginone met een
cryptosporidiostatisch effect en is niet geschikt als therapeuticum. De infectie kan ongemerkt
verlopen maar sterfte komt ook voor, vooral bij zeer jonge schapen en geitenlammeren.
Giardiose:
Giardia is een flagellaat die giardiosis veroorzaakt. Een besmettelijke darmontsteking. Diverse
genotypen komen bij alle zoogdieren en vogels voor. Vooral belangrijk bij de hond en de kat. Buiten
het lichaam van de gastheer vormt Giardia cysten, die maanden infectieus kunnen blijven, vooral in
oppervlaktewater. Honden lopen de infectie gewoonlijk op via water dat is gecontamineerd door
feces van dragers. Op deze wijze kunnen ook mensen een infectie oplopen. Na orale opname hecht
de trofozoïet aan de mucosa van het duodenum, jejunum en ileum, maar een enkele keer ook het
colon. De verschijnselen wisselen van geringe acute diarree, die spontaan verdwijnt, tot heftige
‘protein loosing enteropathy’. Ook komen symptoomloze dragers voor.
Giardia kan in verse, warme faeces worden aangetoond als bewegende trofozoïeten. In bewaarde of
opgestuurde feces kunnen geen trofozoïeten meer worden gevonden, maar wel de cysten met
behulp van de zinksulfaat flotatietechniek. Omdat Giardia intermitterend wordt uitgescheiden,
dienen faeces van 3 actereenvolgende dagen te worden onderzocht. Herhaaldelijke ELISA is ook
beschikbaar.
Therapie: hygiënische maatregelen + metronidazol. Bij resistentie fenbendazol. Eigenaar
waarschuwen op zoönotisch aspect.
Nematodirose bij schaap en geit:
Nematodirus battus is een dunne darmworm en veroorzaakt nematodirose bij vooral schaap en geit.
Het behoort tot de groep trychostrongylidae.
De ontwikkeling van de infectieuze L3 vindt plaats in het ei dat groter is en een dikkere wand heeft
dan dat van de andere trichostrongyliden. Bij N. battus moet er meestal eerst een periode met koud
weer verstrijken voor de larven het ei kunnen verlaten. Zijn dus beter bestand tegen extreme
omstandigheden dan andere strongyliden. Hierdoor kan het besmettingsniveau van de weide met
Nematodirus in het voorjaar zeer hoog zijn. Daar staat tegenover dat tegen Nematodirus snel
immuniteit wordt opgebouwd.
Nematodirose komt vooral voor bij jonge lammeren in het vroege voorjaar. Alleen bij dieren die in de
wei lopen. De wormziekte gaat vaak samen met coccidiose. Voor sommige soorten is de koudeprikkel niet meer nodig dus het wordt steeds meer ook in het najaar en zomer gezien.
Verschijnselen: ernstige diarree / vermagering / sterfte
Diagnostiek: op basis van de verschijnselen / bedrijfsanamnese, beweidingsgeschiedenis. Faeces
onderzoek is niet zinvol, correlatie met eiuitscheiding ontbreekt.
Therapie: effectief anthelmintica (soms resistentie). Beweidingsmaatregelen spelen een belangrijke
rol in de bestrijding van infecties. Deze bestaan uit het vermijden van percelen waarop in het
voorgaande jaar tussen april en juni lammeren hebben gelopen. Eventueel preventief behandelen
met anthelminthicum. Geiten dan 1,5-2x zo hoge dosis ivm geneesmiddelen metabolisme. Prognose
is bij tijdige behandeling gunstig.
Tricholstrongylose bij schaap en geit:
Trichostrongylus vitrinus is de belangrijkste hiervan en een dunne darmworm. Veroorzaakt
trichostrongylose. Komt alleen voor bij dieren die in de wei lopen. De wormen ontwikkelen zich in
het voorste deel van de dunne darm, waar zij vlokatrofie en erosies van het epitheel veroorzaken. De
larven dringen door tot in de lamina proppria, waar een ontstekingsreactie ontstaat die resulteert in
vaatbeschadiging en eiwitlekkage. Volwassen wormen blijven veel langer leven dan andere
Trichostrongylidae waardoor accumulatie optreedt. Trichostrongylus vitrinus overwinteren goed in
de wei, maar treedt vaker wat later in het weide seizoen op. In het najaar worden de wormen door
ontwikkelde immuniteit afgedreven op een aantal inhiberende larven na.
Verschijnselen: vermagering / groeivertraging / dorre vacht / diarree
Faeces onderzoek is niet erg zinvol omdat ze weinig eieren produceren.
Therapie: ontwormen van de ooien en de lammeren met een effectief anthelminticum
(benzimidazolen), kans op resistentie.
Strongyloides Westeri bij het paard:
Parasiet in dunne darm van het paard, pathogenese onbekend, tenminste vlokatrofie. Uitsluitend bij
veulens van 6 maanden of jonger. Alleen de vrouwelijke wormen leven in het paard, de eieren
bevatten al een larve die binnen 4 dagen een L3 wordt of een vrijlevend volwassen mannetje of
vrouwtje wordt. L3 dringt binnen via de huid of mondslijmvlies, en migreren naar de longen. Dan
worden ze opgehoest, doorgeslikt en belandden in de maag (L3 die direct in de maag komen
overleven het niet). Oudere immune dieren hebben larven in de weefsels en organen die inhibitie
zijn maar wel bij zogende dieren geactiveerd en met de melk uitgescheden kunnen worden. Bij zware
infecties zien we diarree, en hoesten bij trekkende larven in de alveoli van de longen. Diagnose op
vinden van grote aantallen eieren in de feces. Behandeling met anthelminticum, of preventief
ontwormen vlak voor de partus, maar larven via melk niet volledig voorkomen. Hygiëne is ook
belangrijk. Prognose gunstig.
Spoelworminfecties:
Ascaris suum is een spoelworm bij het varken in de dunne darm. Het meest opvallende verschijnsel
van een Ascaris suum infectie bij het varken is hoesten als gevolg van de trektocht van larven door de
longen. Er ontstaan ‘white spots’ door de trektocht door de lever. Veranderingen in de darm zijn
beperkt tot veterings en resorptiestoornissen van beperkte mate. Grote aantallen kunnen een
ruptuur veroorzaken.
Bij het paard kennen we de parascaris equorum die vooral in grote hoeveelheden van belang is door
het veroorzaken van een ileus bij veulens.
-
Toxocara cati en Toxascaris leonina zijn spoelwormen bij de kat in de dunne darm.
Toxocara canis en Toxascaris leonina zijn spoelwormen bij de hond in de dunne darm.
Infecties met Toxocara komen op verschillende manieren tot stand:
Door orale opname van infectieuze eieren
Door intra-uteriene besmetting van larven ( hond)
Door opname van larven via de moedermelk
Door het opeten van besmette paratenische gastheren (muizen en ratten)
Door opname van larven via de faeces tijdens de nestverzorging.
Uitgescheiden eieren zijn niet direct infectieus. Onder gunstige omstandigheden duurt dit ongeveer 3
weken. In de winter vindt er geen ontwikkeling plaats, maar de eieren sterven niet af. Zij zetten hun
ontwikkeling voort als de temperatuur weer stijgt. De eieren kunnen in de buitenwereld jaren
overleven en worden in grote hoeveelheden geproduceerd, overal waar honden en katten defeceren
dus te vinden.
Toxocara is een zoönose. Mensen raken alleen geïnfecteerd door opname van L3.
Opgenomen larven dringen in de bloedvaten van de darmwand en worden via de poortader met de
bloedstroom meegevoerd naar de lever. Zij passeren actief de lever en komen via de vena cava, de
rechter harthelft en de a. pulmonalis terecht in de longen. Hier volgen zij 1 van de 2 wegen: tracheale
migratie of somatische migratie. Bij de tracheale migratie stappen de larven over van de bloedbaan
naar de luchtwegen. Via de trachea komen zij in de keel terecht. Na te zijn doorgeslikt ontwikkelen zij
zich in de dunne darm tot volwassen wormen. Bij de somatische migratie blijven de larven in de
bloedbaan. Via de grote circulatie lopen ze uiteindelijk vast in de capillairen van diverse organen. De
larven lijken een voorkeur te hebben voor bepaalde weefsels: spieren, lever, nieren en het CZ. In
deze organen gaan zij in inhibitie. Resulteert dus niet in volwassen wormen.
Welke weg er wordt gevolgd hangt af van de opgebouwde immuniteit, die weer is gerelateerd aan de
leeftijd. Bij pups en kittens jonger dan 6 weken wordt de tracheale route gevolgd. Tussen 6 weken en
6 maanden komen beide routes naast elkaar voor en na 6 maanden wordt alleen nog de somatische
route gevolgd. Het inhibitiestadium kan vele jaren duren. Er is slechts 1 omstandigheid bekend
waarbij de inhibitie wordt beëindigd: tijdens de dracht komen de larven opnieuw in de circulatie. Zij
kunnen de jongen dan zowel via de intra-uteriene weg (T. canis) als via de galactogene route
besmetten. Maar ook de moederdieren kunnen (opnieuw) worden besmet tijdens het verzorgen van
de jongen door larven die zich niet in de darm hebben kunnen vestigen en door de pups of kittens
worden uitgescheiden.
Een paratenische gastheer speelt vooral een rol bij de kat. Het verschil tussen de toxacara en de
toxascaris leonina is dat de larven niet door het lichaam trekken en de darmwand direct infecteren.
Geen intra-uteriene en galactogene infecties. In paratenische gastheren kan de leonina overigens wel
een trektocht maken.
Verschijnselen: Bij zeer jonge pups verhoogde ademfrequentie / neusuitvloeiing / hoesten.
Bij wat oudere pups en kittens diarree / gasophoping in de darm (wormbuikje) / groeivertraging /
bleke slijmvliezen door anemie. Geen verschijnselen bij volwassen honden en katten.
Diagnose: op basis van de verschijnselen en wormeieren in de faeces.
Therapie: Alle pups en kittens moeten routinematig worden ontwormd. Pups vanaf 2 weken, kittens
vanaf 4 weken. De behandeling moet tot aan het spenen om de 14 dagen worden herhaald omdat de
gebruikelijk anthelmintica niet effectief zijn tegen larven en de galactogene infectieroute blijft
bestaan tot de pups en kittens worden weggehaald bij de moeder. Daarna moeten de pups en kittens
om de 2 maanden worden behandeld tot een leeftijd van 6 maanden.
Bij Toxascaris leonina ontwikkelen de larven zich in de darmwand. Dus geen trektocht door het
lichaam.
Mijnworminfecties bij de hond en kat:
Vallen ook onder de strongylus type eieren. We kennen twee soorten bij de hond: uncinaria
stenocephola en ancylostoma caninum. De laatste komt niet in NL voor en kent dus een buitenland
anamnese. Bij de kat zien we ancylostoma tubaeforme die ook een buitenland anamnese kent en
alleen bij zwerfkatten voorkomt. Unicnaria wordt in NL gezien bij minder hygiënische kennels. De
infectieroute loopt via orale opname met gras of aarde. De ancylostoma soorten komen binnen door
de huid te penetreren, waarna ze na tracheale migratie in de darm volwassen worden. De larven
kunnen in inhibitie gaan en tijdens de zoogperiode geactiveerd (galactogene infectie0. Mijnwormen
in het algemeen hechten met een mondkapsel aan de darmwand, het in het mondkapje gezogen
stukje wordt verteerd en dit herhaald zich tot 6x per dag. Bij grote aantallen wormen leidt dit tot
diarree en eiwitverlies. Ancylostoma veroorzaakt diepere laesies waarbij zelfs bloedverlies kan
optreden. Pups en kittens sterven door vochtverlies, bloedverlies en ijzergebrek.
De diagnose is op basis van strongyluseieren aantonen in de feces. Er zijn anthelmintica beschikbaar,
en de prognose is gunstig. Bij jonge dieren met ernstige anemie is dehydratie is de prognose
gereserveerd.
Lintworminfecties bij hond en kat:
In de dunne darm van de hond en kat komen meerdere soorten lintwormen (cestoden) voor.
Dipylidium caninum (hond en kat)
Taenia spp en Echinococcus granulosus, E. multilocularis alleen bij de hond.
Taenia taeniaeformis alleen bij de kat. (tgh knaagdieren, haas en konijn)
Dipylidium heeft de vlo als tussengastheer. (eipakketjes) De prevalentie is ook hoog.
Taenia spp hebben afhankelijk van de soort vele verschillende diersoorten als tussengastheer.
Echinococcus granulosus heeft als tussengastheer alle slachtdieren en de mens (zoönose) en
ontwikkeld zich als blaasworm (voornamelijk in de lever) in de tussengastheer. Honden raken besmet
door het eten van slachtafval met blaasworm. Honden die alleen commercieel voer krijgen worden
dus niet besmet, vandaar ook de prevalentie het hoogst bij zwerfdieren in middelandse zee gebied.
Taenie taeniaeformis bij de kat hebben knaagdieren als TGH.
Tussengastheren worden geïnfecteerd door orale opname van lintwormeieren.
Voor de mens is met name de granulosus (goedaardig gezwel als blaasworm) belangrijk, maar
dypilidium en multilocularis (kwaadaardig gezwel als blaasworm) kunnen voorkomen.
Bij de hond en de kat veroorzaken lintworminfecties vrijwel nooit verschijnselen. Alleen bij zeer
massale infecties kan diarree optreden. De bewegende proglottiden rondom de anus (gezien als
maden) zijn voor de eigenaar toch vaak reden tot behandeling. Soms gaan de dieren wegens jeuk
‘sleetje rijden’ maar dit is meestal bij problemen met anaalzakjes.
Diagnose: aantonen van proglottiden, die actief uit de anus kruipen of op de faeces zitten. Bij D.
caninum zien we eizakjes na kapotmaken proglottiden, bij de Taenia spp. De gewonen eieren, de
echinococcus proglottiden kunnen niet in de feces gezien.
Behandeling is met anthelmintica en prognose is goed.
Trichurisinfecties komen ook bij herkauwers voor maar zonder verschijnselen. Bij de hond wel
klinisch van belang. Ze worden dan ook zweepwormen genoemd. Trichuris vulpis komt voor in de
dikke darm/caecum bij de hond. Vooral in minder hygiënische kennels. De infectie zelf kan worden
behandeld, maar omdat de eieren van T. vulpis in een vochtige omgeven wel 3 jaar kunnen
overleven, is er een grote kans op herinfectie. De eieren zijn erg resistent tegen desinfectantia.
Volwassen wormen zijn pathogeen en de prepatente periode is 9 – 10 weken. Ziekte dus pas bij pups
ouder dan 10 weken.
Verschijnselen: lichte infecties geven geen verschijnselen. ernstige infecties is er slijmerige diarree
met sliertjes bloed. Bij langdurige infectie anemie. Jonge dieren kunnen sterven.
Diagnostiek: aantonen van Trichuris eieren in de faeces.
Weinig gevoelig voor anthelmintica, accent ligt op preventie.
Lintworminfecties bij herkauwers en paard:
Belangrijke hierbij zijn de Monieza spp voor het paard en de anoplocephala perfoliata/Magna bij het
rund. Mosmijten zijn de TGH.
Alleen perfoliata is pathogeen. Paard en rund kunnen zelf TGH zijn voor echinococcus granulosus,
met een blaasworm ontwikkeling in lever en longen.
Er zijn vrijwel nooit verschijnselen door lintwormen, alleen bij grote aantallen perfoliata koliek
verschijnselen. Proglottiden en eieren kunnen in de feces aangetoond. Behandeling met
anthelminticum, niet alle breed-spectra zijn werkzaam bij lintwormen.
spoelwormen bij vogels:
Ascaridia galli is een spoelworm bij de kip van de dunne darm en ascaridia columbae bij de duif.
Alleen verschijnselen bij een zware besmetting. Dan zien we langzame vermagering / bleek / sterfte.
Bij postduiven zien we wel al bij geringe infecties een achteruitgang in vliegprestaties.
Hemorragische enteritis van de dunne darm met veel spoelwormen in het lumen. Wormeieren in de
faeces kan aangetoond worden. Anthelmintica en hygiëne maatregelen als behandeling en de
prognose is gunstig.
Draadwormen bij vogels:
Capillaria obsignata is de belangrijkste draadworm bij pluimvee in de dunne darm. Directe
levenscyclus. Andere soorten bij vogels kunnen de regeworm als tussengastheer hebben.
Komt vooral voor bij jonge kippen en kalkoenen. De wormen hechten zich aan de darmvilli en voeden
zich met darmepitheel en darmsecreet.
Verschijnselen: vermagering / productieverlies / bleekheid / sterfte. Ernstige catarrale tot
hemorragische enteritis van de dunne darm.
Regelmatig menginfecties met Ascaridia galli en coccidiën.
Wormeieren in de faeces stelt de diagnose en behandelen met een anthelminticum. Prognose is
gunstig.
Salmonellose, bacterie, dunne en dikke darm (rund, varken, pluimvee, duif, paard, hond, kat,
kleine zoogdieren)
Salmonellose is een infectie die door Salmonella-bacteriën wordt veroorzaakt. Zijn Gram-negatieve
staafjes die behoren tot de Enterobacteriaceae. Komt wereldwijd voor bij verscheidene diersoorten,
inclusief de mens, de meeste zijn niet diersoortspecifiek. De voor warmbloedige dieren belangrijke
serotypen behoren tot de species S. enterica subspecies enterica.
Salmonella enterica veroorzaakt een enteritis die gepaard gaat met trombose van capillairen in de
darmwand. De infectie komt doorgaans niet verder dan de mesenteriale lymfeknopen, maar bij
dieren met een verminderde weerstand kan van hieruit verspreiding optreden naar de bloedbaan. Bij
enkele soorten (Salmonella Typhi, mens en Salmonella Dublin, rund)is de sepsis primair en de
enteritis secundair.
Infecties komen tot stand door orale opname van de bacteriën. Bronnen van besmetting zijn faeces
van andere dieren, besmet voedsel en besmet drinkwater. De bacteriën vermenigvuldigen zich in het
darmlumen en dringen de epitheelcellen binnen van de dunne darm (vooral ileum), het caecum en
het colon. Zij dringen door tot in de lamina propria en veroorzaken daar een ontsteking. Het gevolg
hiervan is hypersecretie en malabsorptie. Salmonellae zijn facultatief intracellulaire levende microorganismen en kunnen zich handhaven en zelfs vermenigvuldigen in fagocyten van de gastheer.
Dragers komen voor en vormen een voortdurende bron van besmetting voor hun omgeving. Veel
Salmonella-serotypen zijn zoönotisch. Aangifteplichtig.
Rund: 2 typen voor: S. Typhimurium en S. Dublin.
S. Dublin 3 mogelijke manifestaties:
1. Ziekte bij kalveren (acute septikemie, gastro-enteritis, pneumonie, artritis, osteomyelitis)
2. Problemen bij drachtige dieren (verwerpen)
3. Ziekte bij oudere dieren ( acute septikemie, gastro- enteritis)
Verschijnselen: Bij S. Dublin hoge koorts / diarree, vaak met pseudomembranen en bloed
Na 1 of 2 weken kunnen vooral bij jonge dieren door sepsis complicaties optreden in de vorm van
pneumonie, artritis, osteomyelitis en meningitis. Dit leidt tot hoesten en kreupelheid. Soms wordt
perifere necrose gezien, waarbij een oorpunt of een deel van de staart kan afvallen. Bij volwassen
dieren kan abortus optreden.
S. Typhimurium: heftige diarree van waterig tot hemorragisch en pseudomembraneus/ koorts, maar
goed drinken / soms sepsis waarbij het dan lijkt op dublin.
Diagnostiek: op grond van de verschijnselen / bacteriologisch onderzoek van de faeces /
bloedonderzoek dat is afgenomen tijdens een koortspiek. Dragers scheiden intermitterend uit dus
herhaling kan mogelijk zijn.
Therapie: Opheffen van de dehydratie door orale toediening van glucose- elektrolytenoplossingen /
Antibiotica.
S. Dublin en S Typhimurium vaak multiresistent, dus gevoeligheidsbepaling.
Preventieve maatregelen bestaan voor een belangrijk deel uit het voorkomen van infecties bij
kalveren door het contact met volwassen dieren te beperken.
Varken: S. Typhimurium. Vormt vooral een volksgezondheidsprobleem. Antilichaam onderzoek is
standaard procedure aan de slachtlijn.
Kan een symptoomloze infectie geven. Maar ook geelgrijze diarree waarin vaak grijswitte afgestoten
stukjes darmslijmvlies bevinden. Soms ook bloed.
Diagnostiek: Aan de hand van de verschijnselen. Bacteriologisch onderzoek weinig informatief en
alleen makkelijk bij dode dieren. Ook gezonde dieren kunnen positief uit de test komen. Antibiotica
op basis van gevoeligheidsbepaling, dan prognose gunstig.
Pluimvee: S. Typhimurium en S. Enteritidis. geen gevaar voor pluimvee zelf maar volksgezondheid.
Zowel vlees + eieren kunnen besmet raken, De besmetting van de kip vindt plaats door orale inname,
waarna de bacteriën het darmkanaal kunnen koloniseren. Verschillende Salmonellae zijn verticaal
overdraagbaar, transovariéle route of besmetting tijdens het leggen via cloaca.
Vaak geen verschijnselen, alleen bij zeer jonge dieren. Dan: natte mest, sterfte, cementkontjes,
sepsis. Aantonen met bacteriologisch of serologisch onderzoek. Behandeling antibiotica maar dieren
blijven vaak drager. Preventie door het voer hygiënisch binnen te halen (GMP-codes). Prognose is
gunstig maar door dragers voor het bedrijf niet.
Duif: bestaat wel maar is geen zoönose. Verwacht m niet in het tentamen. Verschijnselen variëren,
prognose dubieus.
Paard worden steeds vaker infecties met niet- soortspecifieke serotypen gezien. Belangrijkste is S.
Typhilumium. Komt voor bij alle leeftijden, maar jonge veulens zijn gevoeliger. Na een doorgemaakte
infectie kunnen dieren drager worden, maar deze scheiden lang niet allemaal uit.
Er zijn 3 soorten verschijnselen: 1. Peracuut met sterfte binnen 12 uur. Geen diarree, wel koliek. 2.
Acuut: depressie, anorexie, koorts en lichte koliek. Na 1-3 dagen diarree met soms bloed. Leukopenie
en linksverschuiving, dehydratie, prerenale uremie. 3. Bacteriëmie/septikemie: met verschijnselen en
ontstekingen in allerlei organen.
Diagnostiek: bacteriologisch onderzoek van de faeces. Vaak zijn er verscheidene mestmonsters
nodig. Bij sectie wordt een ernstige pseudomembraneuze necrotiserende enteritis gezien van het
caecum en het colon. De regionale lymfeknopen zijn doorgaans vergroot. Soms is er een sepsisbeeld.
Therapie: Corrigeren van de dehydratie en de verstoringen van het zuur-base-evenwicht en de
elektrolytenbalans met behulp van intraveneuze infusen van gebalanceerde elektrolytenoplossingen.
Salmonella is multiresistent, dus eerst een gevoeligheidsbepaling. Geen verkorting van ziekteduur
maar wel bescherming tegen sepsis. Wordt alleen gedaan bij jonge veulens en ernstig zieke paarden.
Het is een ernstige aandoening, sterfte tot 50%. Bij herstel wel volledig maar kan maanden duren.
Diaree houdt wel 3-4 weken aan.
Hond en kat vooral in de darmen S. Typhimurium.
Komt door commercieel voer niet veel voor. Vooral bij jonge dieren of dieren met een verminderde
weerstand. Salmonella-bacteriën kunnen lange tijd in de omgeving overleven en ook de mens
infecteren.
Verschijnselen: Dragen vertonen geen verschijnselen. Anders: Gastro-enteritis of sepsis. Bij gastroenteritis kunnen de verschijnselen variëren van geringe diarree tot koorts met braken en heftige
diarree met slijm en soms bloed. Als een sepsis ontstaan, kan slapte, koorts, anorexie en diarree
optreden, maar ook snelle collaps en sterfte.
Het kweken van Salmonella uit de faeces bewijst niet dat de ziektebeelden door Salmonella worden
veroorzaakt. Het kweken van Salmonella uit bloed bij een sepsis is wel bewijzend.
Alleen antibiotica bij sepsis en ernstige diarree, op basis van een gevoeligheidstest.
Campilocateriose:
Wordt veroorzaakt door Campylobacter-bacterie. De meest voorkomende is C. jejuni en C. coli.
Pluimvee / varkens / honden / katten / fretten met een hoge besmettingsgraad voor pluimvee en
varkens. Bij pluimvee en varkens wordt Campylobacter als een normale darmbewoner beschouwd.
Na opname van de bacterie per os kan het darmkanaal gekoloniseerd raken. Verticale transmissie
vindt NIET plaats, horizontaal wel snel. Bacterie sterft door uitdroging. Door het ontbreken van
verticale transmissie zijn eendagskuikens niet besmet.
Bij jonge honden kan het voorkomen als een enteritis, maar onderzoek is nog gaande. Bij oudere
honden kunnen symptoomloze dragers voorkomen. Als er diarree ontstaat, is dit meestal milde,
waterige diarree en slechts zelden hemorragisch. Behandeling met macroliden. Zeker GEEN
fluoroquinolonen door snelle ontwikkeling van resistentie.
Campylobacter is vooral van betekenis doordat de bacterie een voedselinfectie bij de mens kan
veroorzaken. Pluimveevlees wordt als 1 van de belangrijkste besmettingsbronnen voor de mens
beschouwd. Besmetting vindt plaats doordat het vlees onvoldoende verhit is of doordat bij de
voedselbereiding kruiscontaminatie optreedt. Mensen kunnen ook een infectie oplopen als ze in
aanraking komen met de ontlasting van bijvoorbeeld honden en katten met een Campylobacterinfectie. Varkenskarkassen vormen nauwelijks een bron van infectie door het snelle uitdrogen van de
bacterie. Infectie bij mens en dier vindt plaats door opname van bacteriën per os. Zoönotisch, dus
aangifteplichtig.
Varkensdysenterie:
is een contagieuze colitis die wordt veroorzaakt door de spirocheet (dunne spiraalvormige bacterie,
met flagellen) Brachyspira hyodysentericiae. Kan in het colon zonder ziekteverschijnselen aanwezig
zijn. Ziekte vooral bij mestvarkens en heel weinig bij zeugen en jonge biggen. 20-40% van NLndse
bedrijven besmet.
Incubatie: 1- 8 weken met een piek bij 4-14 dagen.
Na vermeerdering van B. hyodysentericiae ontwikkelt zich in het colon via catarrale, hemorragische
of mucofibrineuze voorstadia een fibrineus- necrotiserende enteritis. Bloedinkjes ontstaan op
plaatsen waar bloedvaten in de submucosa zijn aangetast. Door de snelle passage van de
darminhoud blijft het bloed in de faeces rood. Wel kan de geur van de faeces veranderen. De
geprikkelde slijmbekercellen produceren veel mucus. Morbiditeit 90% en mortaliteit tot 35%.
Chronische dysenterie is in principe niet dodelijk.
Zieke dieren verspreiden enorme aantallen brachyspira’s, maar een veel gevaarlijker
besmettingsbron zijn de herstelde dragers. De mest blijft bij lage temperaturen een maand
infectieus. Ook via kleding en schoeisel van verzorgers kan de infectie worden overgebracht,
eveneens met gereedschap, kruiwagen, mestkarren en veewagens. Aanvoer van nieuw fokmateriaal
brengt ook risico’s.
Diagnostiek: op basis van de verschijnselen / hemorragisch ontstoken plekken in het colon bij
gestorven dieren / immunofluorescentietest (IFT) voor aantonen van bacterie in feces. Voor de
laatste is de gevoeligheid groot maar aantal fout-positieven ook. Een kweek kan maar duurt te lang.
Behandeling: antibiotica
Mucoïde enteropathie van konijn:
Bekendste doodsoorzaak bij jonge konijnen na de speenleeftijd. Pathogenese onbekend maar stress
en voeding waarschijnlijk. De dieren: eerst hypomotiliteit van dikke darm/ obstipatie en later
diarree/ sepsis / enterotoxinemie / sterfte. De bacteriële stofwisseling neemt toe, motiliteit af.
Prikkeling van darm dus meer slijmproductie en slijmerige diarree.
Blackhead bij kalkoen / histomoniasis:
Histomonas meleagrides is een flagellaat en veroorzaakt ‘blackhead’. Is een enterohepatitis.
Na een infectie kan symptoomloos dragerschap blijven bestaan.
De parasieten worden per os opgenomen en vermeerderen zich in de caeca en de lever. Zieke dieren
en gezonde dragers scheiden de parasiet met de faeces uit en zorgen zo voor verspreiding binnen de
koppel. Parasiet is weinig resistent. Maar door binnen te dringen in eieren van de kleine spoelworm
neemt de resistentie tegen uitwendige factoren toe. De besmette spoelwormeieren worden
opgenomen door regenwormen en daardoor gemakkelijk verspreid onder buiten levende vogels.
Verspreiding ook via schoeisel.
Verschijnselen: sufheid / opgezette veren / niet willen eten / geelbruine diarree.
Bij jonge dieren kan het verloop acuut zijn met plotseling sterfte. Bij oudere dieren is de ziekte in het
algemeen chronisch met als belangrijkste verschijnselen vermagering, bleek worden en diarree. Er is
een typisch geel-schuimig aspect van de blindedarm mest. Bij sectie worden grijze necrose haarden
in de lever gevonden en een necrotiserende enteritis. Aantoning van de parasiet alleen in vers
sectiemateriaal.
Therapie: Geen middel, dus spoelwormen bestrijden!
De spoelworm die bij blackhead een rol speelt komt ook voor bij kippen en fazanten als infectie,
heterakisinfectie. Een massale infectie kan tot tyflitis (ontsteking van de caeca) leiden en bei
fazanten tot ulceraties. Bij kippen zien we alleen diarree, bij fazanten veel ernstiger met vermagering
en sterfte. De diagnose is bij postmortaal onderzoek. Anthelmintica kunnen behandelen maar de
prognose voor het individu is dubieus. Koppel met behandeling is goed.
Cyathostominose bij het paard:
Cyathostominae behoren tot de Strongylidae. Komt voor bij het paard in de dikke darm.
De oraal opgenomen larven maken geen uitgebreide trektocht door het lichaam, maar dringen de
crypten van Lieberkühn binnen in het caecum en het voorste deel van het ventrale colon. Hier
dringen ze door het epitheel, waarna ze afhankelijk van de soort terechtkomen in de submucosa of in
de lamina propria. Hier vormt zich rond de opgerolde larfjes een fibreus kapseltje waarbinnen zij zich
ontwikkelen tot L4. Als L4 verlaten de larven de kapseltjes en breken via het slijmvlies door naar het
lumen van de darm, waarna ze zich met hun mondkapsel vasthechten aan het darmslijmvlies. De
darmwand raakt vooral beschadigd door het uitbreken van de larven uit de kapsels. Hierbij ontstaan
in de darmwand talloze ulcera, waardoor de opname van water en voedingsstoffen gestoord wordt
en eiwit verloren gaat.
De eieren ontwikkelen zich in de wei relatief langzaam tot infectieuze larven. In de zomer kan de
ontwikkeling en migratie van de larven uit de feaces naar de vegetatie binnen enkele weken plaats
vinden. Het weiland zal daardoor vooral in de nazomer en het najaar zwaar besmet zijn. Een deel van
de larven overleeft de winter en kan het daaropvolgend voorjaar alsnog door paarden worden
opgenomen. De larven die gedurende de weideperiode worden opgenomen, ontwikkelen zich voor
een deel direct, waardoor de uitscheiding van eieren in de zomer nog zal toenemen. Een groot deel
van de larven gaat echter als eerst als vroege L3 in inhibitie in het slijmvlies en zal zich in de loop van
de winter, het voorjaar en de zomer pas tot volwassen stadia ontwikkelen.
-
2 Verschillende ziektebeelden Cyathostominose en wintercyathostominose.
Cyathostominose: nazomer en herfst, maar kan hele jaar door. Mildste vorm en wordt veroorzaakt
door veranderingen als gevolg van zich ontwikkelde larven en de aanwezigheid van grote aantallen
volwassen stadia.
Verschijnselen: verminderde conditie / ruige opstaande vacht / vermagering / groeiachterstand /
slappe faeces tot ernstige diarree / soms koliek
- Wintercyathostominose: winter. Is ernstiger en wordt veroorzaakt door grote aantallen
larven, die massaal uit de darmmucosa komen. Deze larven zijn in de voorgaande nazomer
opgenomen, vervolgens in inhibitie gegaan en in de winter en het voorjaar massaal uit
inhibitie gekomen.
Verschijnselen: vermagering / ernstige waterdunne diarree die talloze rode wormen (L4) kan
bevatten / oedeem door eiwitverlies. Secundaire infecties met Salmonella kunne optreden. Meestal
bij één paard in de koppel, door verschillen in immuniteit en rangorde (grazen langs de
paardenbanen).
Diagnose: verschijnselen, bedrijfsanamnese en onderzoek van bloed (hypoproteïnemie) en
feces. Verband met bloedparameters is lang niet eenduidig.
Therapie: anthelmintica / orale rehydratie / eiwitrijk voedsel om eiwit verlies te
compenseren en corticosteroïden om de ontstekingsreactie in de darmmucosa te remmen.
Bij zwaar besmette weide omweiden of opstallen. Prognose is gunstig bij de normale
cyathostominose, slecht bij wintercyothostominose.