Mei 2016 - Medisch Centrum voor Huisartsen

MCH opgericht door en voor Huisartsen
Wetenschappelijke
Tijdingen
Verschijnt maandelijks
Nummer 319
Mei 2016
Afgiftekantoor:
Leuven Mail:
P608708
[Geef tekst op]
[Geef tekst op]
[Geef tekst op]
Inhoudsopgave
Voorwoord ................................................................................................. 2
1.
Agenda ................................................................................................. 3
2.
Ontmoetingsavonden in Leuven en Wezembeek-Oppem ....................................... 4
3.
Medische Literatuur ................................................................................. 6
Berekening van de eGFR: update naar de CKD-EPI formule. ....................................... 6
4.
Medische artikels ..................................................................................... 9
4.1 Dagelijkse Praktijk / Economie .................................................................... 9
4.2 Neurologie............................................................................................ 11
4.3 Dermatologie ........................................................................................ 15
4.4 Genetica / Heelkunde .............................................................................. 16
4.5 Oogziekten ........................................................................................... 17
4.6 Pediatrie / Infectieziekten ........................................................................ 17
4.7 Dagelijkse Praktijk .................................................................................. 18
5.
MCH-DIGEST .......................................................................................... 19
5.1 Een persoonlijke keuze............................................................................. 19
5.2 Een lachertje als starter: .......................................................................... 19
5.3 Cardiovasculair ...................................................................................... 20
5.4 Endocrinologie ....................................................................................... 22
5.5 Gynaecologie ........................................................................................ 23
5.6 Infectieziekten ...................................................................................... 24
5.7 Orthopedie ........................................................................................... 25
5.8 Psychiatrie ........................................................................................... 26
5.9 Sociologie ............................................................................................ 28
6.
Een frisse blik op huisartsgeneeskunde .......................................................... 29
Lastige patiënten, iets waar we allemaal mee te maken krijgen ................................ 29
7.
Specialisteninfo ..................................................................................... 30
8.
Tentoonstelling MCH Leuven ...................................................................... 31
[Geef tekst op]
[Geef tekst op]
[Geef tekst op]
Voorwoord
Ondanks alle onheil waar we de laatste weken mee overspoeld worden gaat het leven gewoon
verder.
Door de besparingen die deze regering ten gevolge van het begrotingstekort doorvoert, krijgen ook de privélabo’s een stevige dreun te verwerken.
Aan ons om daar een gepast antwoord op te geven.
Spijtig dat het MCH over dezelfde kam geschoren wordt als de andere privélabo’s terwijl wij
toch een zeer specifieke doelgroep (vooral huisartsen) bedienen, en een heel andere strategie en uitgangspositie hebben.
Historisch gezien is het MCH ontstaan om de huisartsen een op maat gemaakt labo aan te bieden. Later is daar ook een polikliniek uit gegroeid, maar altijd vanuit de optiek om de huisartsen ten dienste te zijn en hen de nodige ondersteuning te geven bij de uitoefening van zijn
beroep.
Commerciële doelstellingen worden binnen het MCH gemeden omdat we er nog steeds vanuit
gaan dat wat we doen gebaseerd is op kwaliteit en service naar de gebruikers en dat we geen
andere lokmiddelen nodig hebben. Het grootste deel van de winst wordt geherinvesteerd in
de verdere professionalisering van het labo, de verbetering van de polikliniek, en niet in het
minst naar FOCUS (onze huisartsenservice) waar alle huisartsen mee van kunnen genieten.
Aansluitend hierop wil ik aanhalen dat ons labo geen supplementen aanrekent en daardoor
goedkoper is dan de meeste andere commerciële labo’s, wat in het voordeel is van uw patient.
En toch zullen we door de ons opgelegde besparingen zeer goed moeten nadenken waar we
met het MCH in de toekomst naartoe willen om dezelfde service en kwaliteit te kunnen blijven aanbieden die we nu hebben. Een meer uitgebreide samenwerking met andere labo’s om
mensen en machines optimaal te benutten en aldus kostenbesparend te zijn, maar met de
garantie onze eigenheid en unieke dienstverlening voor de huisarts niet te verliezen? Proberen in te spelen op de op til staande andere aanpak van chronische pathologie? Ook voor de
visie op en de organisatie van de polikliniek gaan we hier zeker rekening moeten mee houden.
MCH viert dit jaar zijn 50ste verjaardag. Door de vele jaren hebben we bewezen een zeer belangrijke rol te hebben gespeeld in de Leuvense gezondheidszorg en daarbuiten. We willen dit
nog vele jaren blijven doen en kijken uit naar een verdere samenwerking met de huisartsen,
samen met de specialisten, medewerkers en patiënten.
Dr. Hans Mestdagh
Secretaris
WT 319
2
1. Agenda
Werkgroep Huisartsen Nascholingscyclus (verantwoordelijke dr. Birgitte Schoenmakers) - derde donderdag
van de maand - Grote vergaderzaal MCH Leuven - Aanvang: 21 uur
19.05.2016
Titel: Valpreventie: wat kan de huisarts doen?
Spreker: dr. Elie Balligand
Moderator: dr. Birgitte Schoenmakers
16.06.2016
Titel: HIV-testing en opvolging in de huisartsenpraktijk
Sprekers: prof. Dr. Inge Derdelinckx – interne geneeskunde UZ Leuven
dr. Annelies Van Raemdonck – UGP Leuven
MIDDAGNASCHOLING M.C.H. (verantwoordelijke dr. Hendrik De Vis) - tweede dinsdag van de maand – Brabanthal Leuven – Zaal Terra - Aanvang: 12.00 uur
10.05.2016
Titel: Labo update anno 2016
Sprekers: apr. Luc Van Campen, dr. Heidi Castryck, dr. Britt Van Meensel,
apr. Christophe Indevuyst - klinisch biologen MCH
Moderator: dr. Hendrik De Vis
14.06.2016
Titel: Evidence-based aanpak van VKF geïllustreerd a.d.h.v. patiënten-casussen.
Spreker: prof. dr. Rik Willems – cardioloog UZ Leuven (adjunct-kliniekhoofd hart- en
vaatziekten)
Moderator: dr. Hendrik De Vis
P.U.K. Wezembeek-Oppem (verantwoordelijke dr. Noël Mortier) - vierde donderdag van de maand – Aanvang: 21 uur stipt.
26.05.2016
Titel: Psychiatrische urgenties in de eerste lijn
Spreker: dr. Anuschka Storms – psychiatrie AZ Jan Portaels
Moderator: dr. Fonteyn
23.06.2016
Titel: Komt dat niet van mijn lever, dokter?
Spreker: dr. Frederic Nevens – hepatologie UZ Leuven
Moderator: dr. Jan Vanleeuwe
Nascholing te Neerijse - verantwoordelijke dr. Paul Corty - eerste donderdag om de twee maand - Cafetaria
R.V.T. Ter Meeren - Aanvang: 21 uur
02.06.2016
WT 319
Titel: Deprescribing
Sprekers: apr. Lorenz Van der Linden – UZ Leuven
dr. Floris De Knijf – Huisarts UGP
Moderator: dr. Paul Corty
3
2. Ontmoetingsavonden in Leuven en Wezembeek-Oppem
WT 319
4
De eerste editie van de ontmoetingsavonden tussen specialisten en huisartsen was een succes. De aanwezige
huisartsen waren heel blij de specialisten te ontmoeten en hen vragen te kunnen stellen. De specialisten waren
ook verheugd om met de huisartsen in dialoog te kunnen gaan. De avonden zijn heel vlot verlopen met achteraf
nog een hapje en een drankje. De drie specialisten die deze maand starten waren ook aanwezig en konden zich
aan de geïnteresseerde huisartsen voorstellen. In Leuven werd eveneens door al de aanwezigen heel positief
gereageerd op het resultaat van de verfraaiingswerken.
Met dank aan alle specialisten die met veel enthousiasme hebben deelgenomen aan dit evenement.
WT 319
5
3. Medische Literatuur
Berekening van de eGFR: update naar de CKD-EPI formule.
Inleiding
Vanaf 1 mei 2016 wordt de eGFR in het MCH niet langer berekend volgens de MDRD formule, maar wordt overgeschakeld naar de CKD-EPI formule. Deze formule is gelijkwaardig aan de MDRD formule voor personen met een
klaring < 60 ml/min, maar superieur voor patiënten met een betere nierfunctie. Naar aanleiding van deze overstap volgt hieronder een korte uiteenzetting over deze analyses.
Doel
De eGFR wordt gebruikt om patiënten met chronisch nierfalen te classificeren (zie Figuur 11). Classificatie van
patiënten met nierfalen geeft richting voor het management, de frequentie van follow-up en de noodzaak tot
doorverwijzing naar de 2e lijn.
Figuur 1:Prognosis of CKD by GFR and albuminuria category
Historiek
De glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) kan zowel gemeten als berekend worden op basis van de creatinineresultaten van de patiënt. Hieronder volgen een aantal formules en berekeningen die in de loop der jaren werden
gebruikt.
De gemeten 24-uurs creatinineklaring
De klassieke methode voor de bepaling van de glomerulaire filtratiesnelheid is de meting van de creatinineklaring. Er wordt een 24u-urine gecollecteerd en op dit staal en op het serum van de patiënt wordt een creatininebepaling uitgevoerd. Met onderstaande formule wordt vervolgens de klaring berekend:
Het nadeel van deze methode is de noodzaak van een 24u-urine met de nodige belasting van de patiënt en eventuele fouten die kunnen gemaakt worden door een onvolledige collectie.
De formule van Cockroft & Gault
Deze historische formule werd in talloze studies berekend en gebruikt. Ze mag echter niet worden gebruikt voor
WT 319
6
kinderen, is minder accuraat bij personen > 65 jaar en bij personen met onder- of overgewicht.
Wegens de noodzaak van het gewicht als parameter bij de berekening van deze GFR was deze formule niet eenvoudig automatiseerbaar.
MDRD
In 1999 en na een update in 2006 vond de MDRD formule (Modification of Diet in Renal Disease) ingang.
Deze formule, waarin gebruik gemaakt wordt van een IDMS1-traceerbare creatininebepaling, is accurater dan de
Cockroft & Gault formule en bovendien makkelijk automatiseerbaar aangezien er geen gewicht vereist is als
inputparameter. Deze formule was echter slechts gevalideerd tot een GFR van 60 ml/min. Bij een hogere creatinineklaring was er een onderschatting van de GFR, evenals bij patiënten met ondergewicht.
CKD-EPI
In 2009 werd een nieuwe formule gepubliceerd2 voor de berekening van de geschatte glomerulaire filtratiesnelheid, de CKD-EPI formule.
Deze formule heeft een aantal verbeteringen ten opzichte van de huidige MDRD-formule (Zie ook Figuur 22).
- De CKD-EPI formule is breder toepasbaar dan de MDRD formule, omdat de formule ook gevalideerd is voor
eGFR waarden tussen de 60 en 90 ml/min/1.73m² en voor personen ouder dan 70 jaar.
- Een gering nierfunctieverlies (eGFR tussen de 60 en 90 ml/min/1.73m² ) is met de CKD-EPI formule betrouwbaarder te detecteren.
- Jongeren worden met de CKD-EPI formule vaker geclassificeerd in een hogere GFR klasse. Ouderen worden met
de CKD-EPI formule vaker geclassificeerd in een lagere GFR klasse. De eGFR op basis van de CKD-EPI formule
leidt hiermee tot minder “onterechte” verwijzingen naar de 2e lijn en een verbeterd medicatiebeleid op geleide van nierfunctie.
Figuur 2: Vergelijking berekening CKD-EPI vs MDRD
WT 319
7
Indien de patiënt behoort tot het negroïde ras dient het resultaat van de eGFR-berekening nog vermenigvuldigd
te worden met een factor 1.16.
Let op: Zowel de CKD-EPI als MDRD-formule zijn niet toepasbaar bij:
-
Personen jonger dan 18 jaar.
Personen met een sterk afwijkend lichaamsoppervlak (vb. amputatie).
Etnische groeperingen anders dan het blanke of negroïde ras.
Patiënten met spierziekten, paraplegie of quadriplegie (muscle wasting).
Patiënten met acute nierinsufficiëntie.
Ondervoede patiënten.
Personen met een (strikt) vegetarisch dieet.
Zwangeren.
Referenties
1. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Working group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl 2013; 3: 4–4.
2. Levey AS, Stevens L a, Schmid CH, Zhang YL, Castro AF, Feldman HI et al. A new equation to estimate glomerular filtration rate. Ann Intern Med 2009; 150: 604–612.
3. Op www.mdrd.com kunnen resultaten van verschillende formules met elkaar vergeleken worden.
C. Indevuyst, L. Van Campen
WT 319
8
4. Medische artikels
4.1 Dagelijkse Praktijk / Economie
Licht heeft sowieso een aantal effecten op ons dagelijks leven, maar het heeft ook een aantal niet-visuele effecten op onze slaap en onze gezondheid als we in nacht- of wisseldiensten werken.
Een paar realiteiten:
 Automatisering en ontwikkeling van gemechaniseerde arbeidsprocessen hebben ertoe geleid dat het economisch gezien onaantrekkelijk is om alleen gedurende 21,4% van de tijd, t.t.z. de duur van een 36-urige werkweek, profijt te hebben van de gedane investeringen:
 Zo zijn ziekenhuizen door de uitbreiding van de medische mogelijkheden bedrijven geworden die continu
draaien.
 Op allerlei maatschappelijk gebieden zijn er mensen dag en nacht werkzaam om voor onze veiligheid te
zorgen.
 Gevolg hiervan is werken in nacht- en wisseldiensten, en nachtwerk doet zo’n 16% van de Nederlandse bevolking.
 Wat doen mensen als ze ’s nachts werken: ze stellen hun slaap uit tot overdag, als het buiten licht is.
 Dit is tegen de ‘natuur van de mens’.
 Mensen zijn immers geëvolueerd als ‘dagdieren’ die overdag actief zijn en ’s nachts slapen.
 Enerzijds is het bijna ondenkbaar om geen 24-uurssamenleving te hebben.
 Anderzijds betekent dit niet dat wij als ‘dagdier’ daar zonder problemen kunnen mee omgaan:
 Anatomie en fysiologie van de mens zijn niet mee veranderd met deze snelle maatschappelijke ontwikkelingen.
 Werken ’s nachts en slapen overdag + het blootstellen aan kunstlicht als het donker moet zijn gaat in tegen
ons biologisch ritme.
 Voor de prestatie en de gezondheid heeft dit zowel korte- als langetermijngevolgen.
Werkingsmechanisme van licht:
 Heeft een grote invloed op ons biologisch ritme, op hoe we ons voelen en hoe we functioneren:
 In onze hersenen zit in de suprachiasmatische nuclei een groep van zo’n 20.000 neuronen die onze biologische klok vormt.
 Er vinden in deze cellen moleculaire processen plaats die een ritme genereren van ongeveer 24 uur.
 Samen vormt de activiteit van deze neuronen een klok, die ervoor zorgt dat allerlei processen in het lichaam
variëren met een periode van ongeveer één dag, de zogeheten circadiane processen:
 Op die manier variëren de temperatuur, het slaap-waakpatroon, de hartslag en de productie van hormonen,
o. a. melatonine en cortisol gedurende de dag.
 Dit zorgt ervoor dat we op het ene moment optimaal kunnen presteren en op het andere moment optimaal
slapen.
 Het ritme van onze biologische klok is echter niet precies 24 uur:
 Er worden namelijk onder constante omstandigheden cycli waargenomen van 23,5 - 25,5 h.
 Dus loopt de klok niet altijd gelijk.
 Bij blootstelling aan licht op het juiste moment blijft de klok gelijk lopen:
 Licht op het verkeerde moment laat ritmes echter uit de pas lopen.
 We merken dit op omdat we dan niet op tijd in slaap kunnen vallen of ’s morgens niet wakker kunnen worden.
 Licht heeft naast het effect op de biologische klok ook een direct effect op de stemming, de alertheid en onze
prestaties:
 Men functioneert immers beter in een helder verlichte kamer dan in het schemerdonker.
 Dat heeft niets te maken met het tijdstip van de dag.
Effecten van nacht- en wisseldiensten op de gezondheid:
 Wie regelmatig in nachtshiften werkt is vaak minder alert, is regelmatig minder goed gestemd en is vaak meer
vermoeid en minder geconcentreerd:
 Verhoogt daarmee het risico op het maken van fouten en bedrijfsongevallen.
 Werknemers in onregelmatige diensten lopen een hoger risico op gezondheidsproblemen op lange termijn,
zoals hart- en vaatziekten, overgewicht en DM type 2 en verder stemmings- en slaapstoornissen.
 Bij nachtdienstwerkers is het verhoogd risico op hart- en vaatziekten een vaak gerapporteerd gezondheidsprobleem, zij vertonen immers een risico dat 40% hoger ligt.
 Feit is dat studies naar de relatie tussen nachtdienstwerk en verhoogde BD niet altijd tot hetzelfde resultaat
leiden:
 In een recente studie bij medewerkers van een autofabriek werd wel een verhoogd risico op een hoge BD
gevonden in vergelijking met dagwerkers (11 versus 8%).
WT 319
9
 Dit effect werd vooral verklaard door factoren zoals een hoge BMI, weinig fysieke activiteit en slaapversto-
ring.
 Er bestaat een duidelijke correlatie tussen nachtdienstwerk en metabole problemen zoals een verhoogde BMI
en obesitas:
 Zo had 24% van de medewerkers met nachtdienst in bovenstaande studie obesitas in vergelijking met 11,5%
van de dagwerkers.
 Een verhoogd risico op obesitas werd eveneens gevonden in een recente Noorse studie bij verpleegkundigen
die in nachtdiensten werkten.
 Er was ook een significante relatie tussen het aantal gewerkte nachten in het voorafgaande jaar en de BMI.
 Mogelijk wordt de relatie tussen overgewicht en obesitas gemedieerd door slaapstoornissen als gevolg van het
werken in ploegendienst.
 De effecten op de stemming, die vaak gekoppeld zijn aan slaapstoornissen, zijn vaak ook gerelateerd aan het
werken in onregelmatige diensten en nachtdiensten.
 Een grote Koreaanse studie liet het volgende beeld noteren:
 69% van de verpleegkundigen die onregelmatige diensten draaiden vertoonden klachten van depressie.
 In vergelijking vertoonden maar 50% van diegenen die niet onregelmatig werkten idem klachten.
 De depressieve klachten van de eerste groep waren daarenboven ernstiger.
 Borstkanker is een van de bekendste aandoeningen die aan het werken in nachtdienst toegeschreven wordt:
 Mensen die langer dan 20 jaar in nachtdienst werken hebben naast een aantal andere risicofactoren een
verhoogd risico op het krijgen van al dan niet hormoongevoelige borstkanker.
 In 2006 trok ook de Gezondheidsraad al de conclusie dat er een verband bestaat tussen langdurig nachtwerk
en borstkanker.
 Er werd toen echter te weinig bewijs gevonden om te concluderen dat nachtdienst de oorzaak was van dat
verhoogde risico.
 In deze context adviseerde de raad dan ook niet om maatregelen te nemen.
 Er zijn ondertussen meer studies verricht naar het risico van nachtwerk op het ontwikkelen van kanker:
 Een causaal verband kan nog steeds niet worden aangetoond.
 Er zijn wel nieuwe studies die een relatie vinden met borstkanker, prostaatkanker en darmkanker, maar
niet met longkanker.
Etiopathogenese:
 Men zoekt de oorzaak voor de korte- en langetermijnproblemen bij mensen die in nachtdienst werken in het
feit dat men moet werken als het de optimale tijd is om te slapen:
 De biologische klok stimuleert ’s nachts de aanmaak van melatonine.
 Deze geeft aan wanneer het optimale moment is om te gaan slapen.
 Melatonine zorgt als krachtig antioxidant ook voor het herstel van DNA-schade.
 Het zorgt tevens voor reductie van tumorgroei en het remt de werking van oestrogenen.
 De aanmaak van melatonine wordt onder invloed van nachtelijk licht geremd:
 Maakt dat de remmende werking op tumorgroei en op de schadelijk effecten van oestrogenen wegvalt.
 Dit wordt aanzien als mogelijke reden van het verhoogde risico op borstkanker.
 24-uurritmes lopen uit de pas met elkaar en met het slaap-waakritme door het werken in nachtdienst of een
onregelmatige dienst:
 De persoon in kwestie slaapt korter.
 De moleculaire processen tijdens de slaap overdag zijn verstoord.
 Het chronotype, d.w.z. de mate waarin men een ochtend- of avondtype is, speelt ook zijn rol:
 Het is van belang voor het herstel na het werken in verschillende diensten.
 Het speelt eveneens een rol bij het ontstaan van DM type 2.
 De conclusie dat directe verstoringen van de 24-uurprocessen het risico op het ontwikkelen van kanker verhogen wordt versterkt door recent dierexperimenteel onderzoek.
Duale beschouwing:
 Het wordt steeds duidelijker dat er effecten zijn op de gezondheid wegens de verstoring van het biologisch
ritme.
 Anderzijds is het ook duidelijk dat de 24-uurseconomie niet meer weg te denken is, alhoewel het werken in
nachtdiensten zoveel mogelijk beperkt zou moeten worden:
 In sociaal-economisch opzicht is zoiets moeilijk te realiseren.
 In individueel opzicht valt dit nauwelijks te beïnvloeden.
 Men zoekt dan ook naar mogelijkheden om de nadelige effecten zoveel mogelijk te beteugelen of teniet te
doen, maar volgens recente studies bestaat er geen eenduidige oplossing:
 De Gezondheidsraad besloot onlangs na zorgvuldige analyse van de beschikbare literatuur dat goed gefundeerde interventies ontbreken voor het beperken van de gezondheidsrisico’s van werken ’s nachts.
 Als meest veelbelovende manieren om klachten zoals verminderde alertheid en afgenomen slaapkwaliteit te
voorkomen worden het werken volgens een voorwaarts roterend rooster en het houden van een ‘powernap’
genoemd.
WT 319
10
- Bij een voorwaarts roterend rooster werkt iemand eerst ’s ochtends, dan ’s middags en dan heeft hij of zij
avonddienst.
- Op die manier ontstaan er langere rusttijden tussen de verschillende diensten.
 Men zal bij vervolgonderzoek ook aandacht moeten schenken aan de individuele verschillen in het chronotype:
 Bedoeling is dus om rekening te houden met de individuele chronotypering.
 Bij aanpassing van de te werken diensten verminderen de klachten en verbetert het slaappatroon.
Licht speelt dus een belangrijke rol:
 Heeft te maken met het grote belang van de biologische klok en de 24-uursritmiek bij de nadelige gevolgen van
werken in onregelmatige diensten of nachtdiensten.
 Er ontstaat hier echter wel een dilemma:
 De biologische klok kan om optimaal te functioneren in de nacht onder invloed van licht verschoven worden.
 Dat kan gebeuren door het toedienen van licht met een bepaalde korte golflengte in het begin van de nacht
en het blokkeren ervan gedurende de ochtend.
 Blootstelling aan licht met een korte golflengte ’s nachts zal, zelfs als het van computerschermen komt, ook
de alertheid en de prestatie bevorderen.
 Dit is tevens het type licht dat het effectiefst is in het onderdrukken van melatonine en het verstoren en
verschuiven van de biologische klok.
 Mogelijk ontstaan hierdoor de eerder genoemde nadelige langetermijn gezondheidseffecten.
 Mogelijke toekomstmuziek:
 Spelen met de kleur en intensiteit van het licht met als doel de alertheid niet nadelig te beïnvloeden en gelijktijdig de 24-uursritmiek niet te verstoren.
 Uit recent onderzoek blijkt dat ’s nachts werken in een ruimte met licht waarvan de korte golflengtes eruit
zijn gefilterd de alertheid weinig of niet nadelig beïnvloedt:
- Melatonine wordt nauwelijks onderdrukt.
- Er zijn ook geen nadelige gevolgen op het slapen de dag nadien.
 Er is dus meer praktijkonderzoek noodzakelijk naar interventie met licht.
Ned Tijdschr Geneeskd 19 december 2015 pag. 2208-2211.
4.2 Neurologie
Aanpak van epilepsie
Van epilepsie is er sprake als er zich één of meer niet-geprovoceerde epilepsieaanvallen hebben voorgedaan en
er een aanzienlijke kans bestaat dat er de komende jaren nieuwe aanvallen zullen optreden, o.a. bij een afwijkend EEG, of als er sprake is van een epilepsiesyndroom, zoals men bij kinderen en adolescenten ziet.
Prevalentie:
 In ontwikkelde landen gaat dat om 5,8 per 1000 mensen.
 In de Nederlandse huisartsenpraktijk bedroeg deze in 2011 ongeveer 4,1 per 1000 patiënten.
 Er bestaan belangrijke maatschappelijke gevolgen omwille van de kosten van de medische zorg, de psychologische impact en het verhoogde risico op handicaps en vroegtijdige dood.
Epileptisch en niet-epileptische aanvallen:
 Een eerste aanval kan zich op 2 manieren presenteren:
 Meestal gaat het om een wegraking met schokken door een gegeneraliseerde tonisch-clonische aanval.
 Kan ook gaan om partiële aanvallen met veranderd gedrag, die patiënt zich niet herinnert.
 Differentiaaldiagnose: uitgebreid:
 Cardiale syncopes, orthostatische hypotensie, vasovagale wegrakingen, slaapstoornissen.
 Aanvalsgewijze vertigo, ‘transient global amnesia’, migraine, TIA’s.
 Dissociatieve stoornissen, paniekaanvallen en psychogene non-epileptische aanvallen.
 Diagnosestelling: gebeurt op basis van een nauwkeurige aanvalsbeschrijving:
 Hiervoor is dus de heteroanamnese van een ooggetuige van essentieel belang.
 Waardevolle video’s die getuigen met hun mobiele telefoon gemaakt hebben zijn heden ook beschikbaar.
 Het is van belang dat de beoordelaar van deze gegevens op de hoogte is van de betekenis van kenmerken
van verschillende soorten aanvallen:
Syncopes: het zijn bewustzijnsdalingen na een trigger:
 Kan gaan om pijn, emotie, urineren, bloedprikken en lang staan op dezelfde plek.
 Wordt gevolgd door een snel herstel van het bewustzijn:
 Gedurende korte tijd kan er sprake zijn van verschijnselen die terug te vinden zijn bij epilepsie.
 Kan gaan om schokken, naar boven draaiende geopende ogen, hallucinaties, automatismen, depersonalisatie en urine-incontinentie.
WT 319
11
 In feite geeft de voorafgaande trigger de doorslag bij de diagnose:
 De huisarts kan na een duidelijke (hetero)anamnese volstaan met geruststelling en adviezen.
 Bij wegrakingen zonder duidelijke aanleiding is een verwijzing naar de cardioloog voor onderzoek naar een
cardiale syncope zinvol.
 Dit is zeker gewenst bij wegrakingen tijdens inspanning en bij een patiënt met een cardiale voorgeschiede-
nis of een afwijkend ECG.
Epileptische aanvalsvormen:
 De tonisch-clonische epileptische aanval:
 Gedurende minimaal 20 seconden ontstaat er een verkramping met daarna schokken van het lichaam.
 Nadien volgt een postictale fase met een langzaam herstel van het bewustzijn.
 Soms gaat dit gepaard met verwardheid, agressie, neurologische uitvalsverschijnselen of braken.
 Een laterale tongbeet is zeer verdacht, maar niet pathognomonisch voor een tonisch-clonische aanval.
 Urine-incontinentie is niet onderscheidend.
 Complex partiële epileptische aanvallen:
 De symptomen zijn moeilijker te herkennen, maar initieel is er een aura, gevolgd door een (partiële) bewustzijnsdaling met automatismen.
 Het aura kan bestaan uit een opstijgend gevoel vanuit de maag, een déjà vu-gevoel, depersonalisatie, sensore verschijnselen en/of visuele, olfactorische of auditieve hallucinaties.
 Is afhankelijk van de locatie in de cortex waar zich de epileptische focus bevindt.
 Patiënt reageert bij de fase met bewustzijnsdaling verminderd op zijn omgeving, maar valt niet op de
grond.
 De automatismen: ze bestaan uit smakken met de mond, het strekken van een arm, friemelen met de handen, trappelen met de benen tot zelfs rondjes lopen.
 Woordvindingsstoornissen kunnen achteraf voorkomen.
 Sporadisch kan deze vorm zich uiten in recidiverende episodes met acuut geheugenverlies en afwijkend gedrag (transient epileptic amnesia) zonder dat er andere duidelijke epilepsiesymptomen zijn.
 Absences:
 Komen voor bij kinderen en adolescenten.
 Ze duren gemiddeld 10 seconden en kunnen vele malen per dag optreden.
 Het kind stopt dan bvb. kort met lezen of praten en reageert niet meer op de omgeving.
 De leerprestaties kunnen achteruitgaan, als de aanvallen frequent op school voorkomen.
 Herkenning van zogenaamde ‘salaamkrampen’:
 Belangrijk bij baby’s in het kader van het syndroom van West.
 Soms lijken deze epileptische aanvallen op klachten van gastro-intestinale reflux.
 Men bekomt een betere prognose door tijdige behandeling door de kinderneuroloog.
 Myoclonieën:
 Gaat om korte schokken van de ledematen of het lichaam.
 Ze treden vooral op bij de in de adolescentie beginnende juveniele myoclonische epilepsie.
 JME is naast tonisch-chronische aanvallen vooral herkenbaar aan korte schokken van de armen in de ochtend.
 Dit laatste uit zich in ‘onhandigheid’.
 Men moet specifiek naar myoclonieën vragen omdat patiënten de betekenis ervan niet kennen.
Psychogene non-epileptische aanvallen:
 Drie symptomen blijken uit een prospectief onderzoek de krachtigste voorspellers te zijn:
 Een (deels) bewaard bewustzijn, knipperen van de ogen en de mogelijkheid van omstanders om de intensiteit van de symptomen te beïnvloeden.
 Er zijn nog andere verdachte verschijnselen:
- Aanvallen met gesloten ogen waarbij patiënt zijn ogen dichtknijpt bij een poging om deze te openen.
- Een langzaam begin van de aanval.
- Een fluctuerend beloop van de verschijnselen.
 Vitale parameters veranderen nauwelijks tijdens een psychogene aanval.
 Er is postictaal geen sprake van verwardheid of somnolentie, maar van emotioneel gedrag, zoals huilen.
 Meestal treden psychogene aanvallen op bij stress of in aanwezigheid van anderen, of zijn tijd- dan wel plaatsgebonden.
 De verschijnselen variëren per aanval en geregeld blijft er twijfel bestaan over de diagnose.
 Men zal dan een met video gecombineerde elektro-encefalogramregistratie uitvoeren in een van de epilepsiecentra, waar men met deze aanvallen ruime ervaring heeft.
Eigenlijke diagnosestelling:
 Verwijzing naar de neuroloog of de kinderarts/kinderneuroloog is bij een reëel vermoeden steeds aangewezen:
 Bedoeling is dat patiënt in het algemeen binnen de 2 weken gezien wordt op de polikliniek.
 Het tijdstip waarop gestart wordt met anti-epileptica heeft geen invloed op de prognose van de epilepsie.
WT 319
12
 Het EEG is voor de neuroloog bij het stellen van de diagnose nog altijd onmisbaar:
 Het is vooral bruikbaar voor classificatie van de epilepsie.
 De aanvallen zelf worden zelden geregistreerd, maar wel interictale afwijkingen die met epilepsie samen-
hangen, zoals pieken of piekgolfcomplexen:
Men vindt deze afwijkingen bij ongeveer 50% van de patiënten na een eerste aanval.
De kans op resultaat vergroot bij herhaling van de registratie (eventueel na slaapdeprivatie).
Zo’n 10% van de patiënten met epilepsie vertoont geen afwijkingen op het EEG.
0,5% van de gezonde jonge mensen met epilepsie blijkt bij keuringen van piloten samenhangende afwijkingen op het EEG te vertonen.
 Het maken van een EEG heeft mede daarom geen toegevoegde waarde als het vermoeden van epilepsie laag
is.
 Een EEG-diagnostiek is dan ook niet nodig na een symptomatisch insult, type drugsgebruik, koortsconvulsies,
hyponatriëmie of alcoholonthouding, omdat de aanval geprovoceerd is en we niet van epilepsie spreken.
 Beeldvormend onderzoek is ook aangewezen, en bij voorkeur een MRI-scan van de hersenen, waarbij men
zoekt naar een focus voor de epilepsie.
 ‘t Is ook zinvol om een ECG te maken bij alle aanvallen met bewustzijnsverlies:
 Er is wel een lage sensitiviteit voor belangrijke afwijkingen zoals het verlengde QT-tijdsyndroom.
 Anderzijds is het onderzoek goedkoop en weinig belastend.

Verdere aanpak:
 Wanneer komen AED (= anti-epileptic drugs) of zeg maar gewoon anti-epileptica in aanmerking?.
 In feite wordt medicatie alleen geadviseerd als de diagnose vrijwel zeker is en als de kans op herhaling
daarmee groter is.
 Een proefbehandeling geven om vermoeden van epilepsie te bevestigen wordt afgeraden.
 Vermoedelijk zijn de nadelen van het ten onrechte voorschrijven van AED groter dan de gevaren van afwachten tot de diagnose zeker is.
 Op welk moment patiënt met medicatie start, maakt niets uit voor de prognose van de epilepsie.
 Verschillende factoren bepalen de keuze van de medicatie:
 Er zijn patiëntgebonden factoren, zoals het leefpatroon, eigen ideeën, comorbiditeit en levensverwachting.
 Er is de epilepsieclassificatie naast de frequentie van de aanvallen.
 Er zijn de resultaten van het aanvullend onderzoek.
 Laat het EEG geen specifieke afwijkingen zien, dan kan men na een eerste aanval afwachten.
 Is er een structurele oorzaak aanwezig, dan spreekt men na een eerste aanval van epilepsie en anders na twee
aanvallen, gescheiden door ten minste 24 uur.
 Meestal is het in deze situaties gerechtvaardigd om met de behandeling te starten.
 Soms zijn er echter argumenten om zowel te starten als af te wachten.
 Hier kan de huisarts een rol spelen in de besluitvorming:
- Hij kan samen met de patiënt de argumenten pro en contra afwegen.
- Hij beschikt ook vaak over belangrijke patiëntinformatie in verband met een mogelijke aversie tegen medicatie en ook aangaande therapietrouw.
Welk anti-epilepticum ga je kiezen?
 Er bestaat nog altijd geen ideaal eerstekeus anti-epilepticum voor alle patiënten:
 Lacosamide, Retigabine, Zonisamide en Peramapanel zijn recent beschikbaar geworden.
 Nieuwere AED zijn echter niet bewezen effectiever dan de oudere middelen:
- Het bijwerkingen- en interactieprofiel verschilt wel en patiënten verdragen nieuwe AED meestal iets beter.
- De epilepsieclassificatie, het bijwerkingenprofiel en patiëntenfactoren bepalen dus de keuze van de medicatie.
 Naast Lamotrigine en Levetiracetam wordt Valproaat aangemerkt als eerste keusmiddel voor idiopathisch gegeneraliseerde epilepsie:
 Het middel van tweede keus is Topiramaat.
 Vermits Valproaat een hogere kans geeft op teratogeniciteit dan andere eerstekeus-AED, is het product
minder geschikt voor vrouwen in de vruchtbare leeftijd.
 Bij kinder-abscence-epilepsie bestaat de voorkeur voor Valproaat of Ethosuximide.
 Bij JME is er een voorkeur voor een lage dosis Valproaat.
 Lokalisatiegebonden epilepsie:
 Hier zijn Carbamazepine en Lamitrogene eerste keus.
 Nadien volgen Oxcarbazepine, Levetiracetam en Valproaat.
Resultaten na het starten van de medicamenteuze behandeling:
 Na het starten van AED wordt ruim twee derde van de patiënten met epilepsie aanvalsvrij:
 Blijven de aanvallen aanhouden, dan kan men de dosis verhogen naar de hoogst getolereerde dosis.
 Is er onvoldoende effect, dan kan men langzaam overschakelen naar een andere AED.
 Soms hebben patiënten met een moeilijk instelbare epilepsie snel nood aan een combinatie van medicijnen.
 Helaas wordt de kans dat een volgend AED succesvol is snel kleiner als een eerder gegeven middel in adequate
dosering faalt.
WT 319
13
Bijwerkingen:
 Ze kunnen een belangrijke beperkende factor vormen bij de medicamenteuze aanpak:
 Ondanks goede controle van de aanvallen kunnen ze een reden vormen om het AED te wijzigen.
 Voor routinematige laboratoriumcontroles om bijwerkingen op te sporen bestaat er geen indicatie.
 Het is belangrijk voor de huisarts om te weten dat de oudere enzyminducerende AED, zoals Fenytoïne, Carbamazepine en Fenobarbital, maar ook Valproaat een verhoogde kans geven op osteoporose.
 Geef als huisarts het advies om bij gebruik van deze medicijnen voldoende lichaamsbeweging in te bouwen en
voeding te gebruiken die voldoende calcium en vitamine D bevat, kwestie van het fractuurrisico te beperken.
Nog een stap verder:
 Na twee jaar zonder aanvallen kan men overwegen om de medicatie in enkele maanden tijd af te bouwen.
 Bij volwassenen heeft het EEG bij het nemen van deze beslissing geen prognostische waarde.
 Na staken van de medicatie krijgt ongeveer de helft van de patiënten recidief aanvallen.
Taak van de huisarts:
 Hij moet bij de begeleiding van de epilepsiepatiënt letten op interacties en contra-indicaties van antiepileptica met andere voorgeschreven medicatie.
 Hij moet rekening houden met de psychosociale impact op de patiënt en het gezin, naast de therapietrouw:
 Vooral stress en alcoholgebruik hebben een invloed op de aanvalsfrequentie.
 De invloed van andere comorbiditeit is daarentegen kleiner.
 Er zijn bepaalde farmacokinetische interacties die de spiegel van AED kunnen verhogen of verlagen:
 Gebeurt vooral via het cytochroom P450-systeem: soms zijn er dan meer bijwerkingen of is er een toename
van aanvallen.
 In de vruchtbare periode bij een dame is het van belang om te weten dat bij gebruik van enzyminducerende
AED veelal het advies geldt om een dubbele dosering van de orale anticonceptiepil te gebruiken, maar zelfs
dan zijn OAC minder betrouwbaar.
 Het valt ook aan te raden dat een epilepsiepatiënte met een zwangerschapswens een afspraak maakt met
de behandelende neuroloog kwestie van eventueel medicatiegebruik tijdens de zwangerschap te bespreken.
Verdere opvolging:
 Minimaal eens per jaar dient elke patiënt met ‘actieve’ epilepsie een controleafspraak te hebben bij de neuroloog.
 Wanneer spreekt men echter van actieve epilepsie?
 Gebeurt als een patiënt AED gebruikt.
 Gebeurt als een patiënt de laatste vijf jaar meer dan één aanval gehad heeft.
 Terug verwijzing van patiënt door de specialist naar de huisarts:
 Wanneer de patiënt die AED gebruikt een aantal jaren aanvalsvrij is en de neuroloog en de patiënt besluiten
tot onbeperkt continueren van de medicatie.
 Wanneer er een geaccepteerde aanvalsfrequentie is en er geen verdere therapeutische opties meer zijn.
 Vrouwen met actieve epilepsie in de vruchtbare leeftijd moeten altijd onder controle blijven bij de neuroloog.
 Het is van belang dat de neuroloog aan de huisarts vraagt om verdere controles te laten doen en daarnaast
relevante informatie overdraagt.
 Er is nog een andere randvoorwaarde: de huisarts moet op de hoogte zijn van de langetermijn bijwerkingen
van de medicatie en potentiële interacties met andere medicijnen:
 Als de huisarts vragen heeft, moet hij daarover laagdrempelig overleg voeren met de neuroloog.
 Treden er duidelijke veranderingen op bij de patiënt, dan moet de huisarts patiënt terugverwijzen naar de
neuroloog.
 Tenzij er mogelijk sprake is van interacties, bijwerkingen en therapieontrouw, hoeft de huisarts spiegels
met standaard niet te bepalen.
 Omwille van een non-lineaire kinetiek moet de huisarts bij gebruik van fenytoïne wel jaarlijks de spiegel
bepalen.
 Wat te doen wanneer een patiënt in het verleden gestopt is met een medicijn, en toch nog een nieuwe aanval
krijgt?
 Het is dan verstandig dat de huisarts patiënt binnen enkele weken opnieuw naar de neuroloog verwijst.
 Het is niet noodzakelijk om direct het gestaakte AED te hervatten, want soms zijn er redenen om met een
ander (nieuwer) AED te starten.
Nut van poliklinische begeleiding:
 Epilepsiepatiënten geven aan dat de behandeling in het ziekenhuis zich vooral richt op het controleren van de
aanvallen via medicatie.
 De aandacht voor de psychosociale gevolgen van de epilepsietoestand blijft vaak achter, met als gevolg te
weinig invloed op behandelbeslissingen:
 Daarom hebben epilepsieorganisaties een model ontwikkeld voor optimale epilepsiezorg.
 Daarin staat ‘shared decision making’ van een team centraal:
- Het team bestaat uit neurologen met een affiniteit voor epilepsie.
WT 319
14
- Verder is er een epilepsieconsulent en de goed geïnformeerde en actieve patiënt die de regie zo veel moge-
lijk in eigen handen houdt.
- De epilepsieconsulent moet vroeg in het behandeltraject met de patiënt bespreken welke impact de dia-
gnose epilepsie kan hebben.
- Er zijn momenteel in Nederland 15 epilepsieconsulenten werkzaam op zogenaamde Startpoli’s.
Wat te doen bij medicatieresistentie?
 Meer dan een kwart van de patiënten blijft ondanks medicamenteuze behandeling aanvallen krijgen.
 Voor hen zijn niet-medicamenteuze behandelingen beschikbaar, o.a. epilepsiechirurgie, het ketogene dieet,
nervusvagusstimulatie en diepe hersenstimulatie.
 Belangrijkste ontwikkeling is de epilepsiechirurgie:
 Hierbij wordt de epileptogene focus in de hersenen operatief weggehaald.
 34 tot 74% van de patiënten wordt postoperatief aanvalsvrij.
 Helaas is het traject naar epilepsiechirurgie intensief en daarom vallen er geregeld patiënten af.
Acute aanpak van een aanval:
 De kans is groot dat een gegeneraliseerde aanval bij aankomst van de huisarts reeds voorbij is, terwijl de patient zelf postictaal suf is, en dan hoeft medicatie niet.
 Blijven de schokken langer dan 5 minuten duren, dan moet de arts conform de nieuwe richtlijn Midazolam i.m.
toedienen:
 Bij kinderen is dat 0,2 mg/kg, met een maximum van 10 mg.
 Bij volwassenen is dat sowieso 10 mg.
 Patiënt kan eventueel ook Midazolam neusspray krijgen in dezelfde dosering.
 Tracht te voorkomen dat patiënt zichzelf tijdens de schokken beschadigt:
 Men beschermt het hoofd en haalt scherpe voorwerpen weg.
 Men maakt strakke kledij los enz., en men moet patiënt in stabiele zijligging leggen als de aanval gestopt
is.
 De arts moet na stabilisatie nagaan of patiënt letsel heeft opgelopen (o.a. een hoofdwonde, een schouderluxatie of een heupfractuur).
 Wanneer de patiënt na de aanval goed ontwaakt en er geen sprake is van relevant letsel, is een acute ziekenhuisopname vaak niet nodig, vooral niet als patiënt al epilepsie heeft.
Huisarts & Wetenschap 58(12) december 2015 pag. 646-650.
4.3 Dermatologie
Cave huidnecrose na sclerotherapie
Casus: een dame, 32 jaar oud, biedt zich aan omwille van een pijnlijke, rood-paarse verkleuring op haar rechterbovenbeen:
 Anamnese:
 2 dagen eerder zijn er meerdere injecties gegeven met Lauromacrogol 400 0,5%.
 Dit gebeurde wegens sclerotherapie voor cosmetische bezwarende ‘bezemrijsvarices’ (= besenreisenvarices).
 Rond een van de plekken zit de afwijking.
 De andere behandelde plekken zijn fraai genezen.
 Differentieeldiagnose:
 Een verkeerde samenstelling van de Lauromacrogol 400 is een optie.
 Vermits patiënte fanatiek sport en in tussentijd door een bal geraakt was, kan het ook om een trauma gaan.
 Verdere aanpak:
 Onder lokale anesthesie wordt na 2 weken een korst van 6 x 4 cm verwijderd.
 Zo ziet men een dieper defect met necrose tot op de onderliggende spierfacie.
 Na consultatie van een plastisch chirurg volgt een excisie van de gehele afwijking.
Beschouwing:
 In de literatuur is het ziektebeeld dat met deze laesie gepaard gaat bekend als ‘embolia cutis medicamentosa’
of het syndroom van Nicolau:
 Gaat om een zeldzame complicatie van i.m., s.c. of i.v. injecties.
 Lokale pijn en oedeem treden direct op .
 In de eerste 48 h na de injectie kan er ook necrose ontstaan van delen van de cutis, subcutis en zelfs van de
spier.
 Belangrijkste behandeling van patiënten met deze complicatie bestaat uit chirurgisch debridement.
Diagnosestelling: embolia cutis medicamentosa.
Ned Tijdschr Geneeskd 9 januari 2016 pag. 39.
WT 319
15
4.4 Genetica / Heelkunde
Een zeldzame zwelling in de halsstreek
De differentiaaldiagnose van een zwelling in de hals is uiteenlopend en omvat zowel benigne aangeboren, als
verworven inflammatoire en maligne aandoeningen.
Eén ervan is het paraganglioom van het glomus caroticum, ook wel chemodectoom of glomustumor genoemd.
Enkele cijfers:
 Betreft een zeldzame tumor die in Nederland bij 1 op de 30.000 mensen voorkomt.
 Het is een vaatrijke neuro-endocriene tumor die bij meer dan 95% van de patiënten benigne is.
 Zo’n 50% van de paragangliomen is erfelijk bepaald met autosomaal dominante overerving.
 Er zijn in Nederland ongeveer 100 families met deze tumor bekend.
e
e
 Diagnosestelling gebeurt vooral tussen het 20 en 40 levensjaar.
 Kenmerkend is de zeer trage groei die zich over jaren uitstrekt.
Ontstaansmechanisme:
 Meestal ontstaat de tumor door een mutatie in het succinaatdehyrogenase (SDH)-gen in het gen van het subunit D van SDH op chromosoom 11:
 Deze mutatie kent een autosomaal dominante overerving met maternale imprinting.
 Betekent dat het gemuteerde gen alleen actief is op het paternale allel.
 De aandoening komt dan ook maar enkel tot uiting bij overerving via de vader.
Lokalisaties:
 Ze kunnen verspreid over het lichaam in neuro-endocriene weefsels voorkomen:
 Kan zijn in het middenoor (glomus tympanicum), de N. vagus (glomus vagale) en de V. jugularis interna
(glomus jugulare).
 Kan ook mediastinaal, in het abdomen en in het bijniermerg.
 Gaat het paraganglioom uit van het bijniermerg, dan spreekt men van een feochromocytoom.
 De meeste paragangliomen vindt men terug in het hoofdhalsgebied en worden ingedeeld volgens de Shamblinclassificatie:
 Type 1: kleine tumor op de A. carotis.
 Type 2: tumor die de A. carotis gedeeltelijk omsluit.
 Type 3: tumor die volledig om de A. carotis gegroeid is.
 Ongeveer 5% van de paragangliomen in het hoofdhalsgebied produceert catecholaminen.
Klinisch beeld:
 Eigenlijk ondervinden ze weinig tot geen klachten.
 Vaak is zwelling de enige klacht bij een paraganglioom in de halsstreek:
 Bij compressie of groei van de tumor rondom de A. carotis of rond hersenzenuwen kan er neurologische uitval ontstaan, naast oorsuizen en slikklachten.
 Hormonaal actieve tumoren kunnen gepaard gaan met HT, aanvallen van hoofdpijn, palpitaties, bleek wegtrekken en angstgevoelens.
Diagnosestelling:
 Er zijn twee redenen waarom de diagnosestellig niet eenvoudig valt:
 Enerzijds verloopt de aandoening nagenoeg asymptomatisch.
 Anderzijds is er de uitgebreide differentiaaldiagnose van een zwelling in de halsstreek.
 Er moet volledig ORL-onderzoek worden verricht, zoals bij elke verdachte zwelling in de hals.
 Beeldvormend onderzoek:
 Er volgt een echografie van de hals met eventueel een cytologische punctie, maar bij verdenking op een
vaatrijke tumor moet deze punctie achterwege blijven.
 Verdere differentiatie tussen paraganglioom van het glomus caroticum en van de N. vagus is mogelijk via
duplexechografie.
 MRI-onderzoek is gewenst voor de uitbreiding van het paraganglioom naar de omgevende structuren.
 Additionele haarden of metastasen kunnen worden gelokaliseerd met een MIBG- en een octreotidescan.
 Endocrien actieve tumoren worden uitgesloten als er 2 keer 24-uursurine verzameld is en er in beide geen catecholaminen en metanefrinen aangetoond zijn.
 Men verricht bij alle patiënten met een paraganglioom klinisch genetisch onderzoek om nakomelingen zo nodig
vroegtijdig te kunnen testen en eventueel periodiek te vervolgen.
Behandeling:
 Voor chirurgische verwijdering van een paraganglioom van het glomus caroticum bestaan er een aantal beperkingen:
 Kan alleen maar als er slechts een gering risico bestaat op postoperatieve functionele gevolgen door zenuwuitval, zoals stem- en slikstoornissen.
WT 319
16
 De conditie van de patiënt moet een operatie toelaten.
 Men moet patiënt voorafgaand inlichten over de mogelijke complicaties met speciale aandacht voor het ri-
sico op hersenzenuwuitval.
 Een afwachtend beleid met regelmatige radiologische controles op kleinere tumoren moet als alternatief voor
heelkunde ook besproken worden.
 De ingreep zelf moet verricht worden door chirurgen met ruime ervaring in het opereren in het hoofdhalsge-
bied en ze moeten bekend zijn met vaatreconstructies, verschillende operatietechnieken en operatierisico’s.
 Meest voorkomende complicaties van operatief ingrijpen:
 Fors bloedverlies: gemiddeld 368-680 ml, met als uitersten 25-2000 ml.
 Hersenzenuwletsel (15-20%) en CVA (0-2%).
 Gaat het om progressieve, inoperabele tumoren, dan kan men ook uitwendige radiotherapie of inwendige ra-
diotherapie met toediening van Lutetiumoctreotaat overwegen.
Besluit:
 Het gaat dus om een langzaam groeiende, zeldzame tumor die in meer dan 95% van de gevallen benigne van
aard is en die serieuze gevolgen kan hebben voor de patiënt en diens nageslacht.
 Een multidisciplinaire aanpak in verband met al dan niet opereren is een must.
 Ook niet te vergeten dat het glomus caroticum een cluster is van chemoreceptoren voor o.a. temperatuur, PO2
en PCO2.
Ned Tijdschr Geneeskd 16 januari 2016 pag. 35-38.
4.5 Oogziekten
Iemand met onscherpe papillen
Casus: een man, 60 jaar oud, bezoekt de dienst Spoedgevallen i.v.m. slechter zien met het rechteroog en pijnlijke oogbewegingen:
 Oogheelkundig onderzoek:
 De visus rechts bedraagt 0,8 en links 1,0.
 Op dat ogenblik zijn de oogbewegingen intact en pijnloos.
 De pupilreacties zijn normaal en er is geen relatief afferent pupildefect.
 Subjectief is er rechts rood-desaturatie (= verfletsing van de kleur rood).
 Fundoscopie: men ziet onscherpe papillen.
 Differentiaaldiagnose: er wordt gedacht aan neuritis optica, verhoogde intracraniële druk en arteritis temporalis.
 Aanvullend bloedonderzoek:
 Er wordt gekeken naar het CRP, de sedimentatie en de trombocyten.
 Deze laboratoriumwaarden zijn echter niet-afwijkend.
 Er volgt een neurologisch consult:
 Er wordt een CT-scan van de hersenen verricht, welke geen aanwijzingen voor intracraniële pathologie
toont.
 Bij liquorpunctie ziet men een normale openingsdruk.
 Diagnosestelling:
 Wordt uiteindelijk duidelijk door echografie van de N. opticus.
 Er blijkt namelijk sprake te zijn van drusenpapillen.
- Gaat om een ophoping van eiwitten en calciumzouten in de N. opticus.
- Retrospectief waren de drusenpapillen ook op de CT-scan zichtbaar.
Beschouwing:
 Pseudo-papilloedeem door drusen kan bij patiënten met klachten die bij papiloedeem passen leiden tot verwarring in de differentiaaldiagnostiek.
 Dit probleem ziet men namelijk bij kinderen met hoofdpijnklachten of hoofdletsel.
 Bij drusenpapillen zijn zowel voorbijgaande als blijvende visusdalingen beschreven.
Ned Tijdschr Geneeskd 23 januari 2016 pag. 42.
4.6 Pediatrie / Infectieziekten
Pijnloos bilateraal periorbitaal oedeem
Casus: een 11-jarig meisje biedt zich aan op de polikliniek Kindergeneeskunde omwille van pijnloos, bilateraal
periorbitaal oedeem dat al een week bestaat:
 Anamnese: ze braakt en heeft klachten van algemene malaise, koorts en hoofdpijn.
 Lichamelijk onderzoek: behalve het periorbitale oedeem zijn er geen bijzonderheden te vinden.
WT 319
17
 Laboratoriumonderzoek:
 Toont verhoogde ASAT- en ALAT-waarden en licht verhoogde ontstekingswaarden.
 Verder is er een laag-normale serumalbumineconcentratie en een niet-afwijkend urinesediment.
 ORL-controle: gebeurde enkele dagen eerder waarbij via CT-scan cellulitis orbitae werd uitgesloten.
 Verdere aanpak:
 Er wordt een afwachtend beleid uitgevoerd.
 Patiëntje komt drie dagen later terug in verband met toename van de klachtenbundel.
 Hernieuwd lichamelijk onderzoek:
 Nu is er een forse cervicale lymfadenopathie.
 Er zijn ook hyperemische tonsillen met wit beslag.
 Aanvullend serologisch onderzoek:
 Toont een actieve Epstein-Barr-virusinfectie met positieve viruscapsideantigenen (VCA-IgM).
 Er is geen aantoonbare IgG tegen Epstein-Barr-kernantigeen (EBNA).
 Diagnosestelling: mononucleosis infectiosa of klierkoorts (ziekte van Pfeiffer).
 Verdere afloop: patiëntje herstelt volledig.
Beschouwing:
 Bilateraal periorbitaal oedeem kan een eerste manifestatie zijn van klierkoorts.
 Deze zwelling gaat vaak vooraf aan de typische lymfeklierzwelling en keelpijn.
 Nochtans ontbreekt klierkoorts vaak in de brede differentiaaldiagnose van bilateraal periorbitaal oedeem.
 Het hepatitis B-virus kan naast het Epstein-Barr-virus ook gepaard gaan met periorbitaal oedeem.
Ned Tijdschr Geneeskd 30 januari 2016 pag. 39.
4.7 Dagelijkse Praktijk
Is extra calciuminname na het 50ste levensjaar zinvol?
Vraagstelling: kan het zijn dat een hogere calciuminname via de voeding een effect heeft op de botmineraaldichtheid en zo ja, zijn de effecten ervan gelijk aan die van calciumsupplementen?
Vaststelling:
 Feit is dat veel ouderen in Westerse landen minder calcium via de voeding binnenkrijgen dan de aanbevolen
hoeveelheid van 1000-1200 mg/dag.
 Ze krijgen vaak calciumsupplementen voorgeschreven om osteoporose te voorkomen of te behandelen.
 Men maakt zich echter zorgen over de mogelijke bijwerkingen van deze supplementen.
Onderzoek ter zake:
 De gegevens van 59 gerandomiseerde klinische trials met in totaal 13.790 mensen boven de 50 jaar werden in
een systematische review en meta-analyse gebruikt en verwerkt:
 Studieobject van deze studies was onderzoek van de invloed van calcium uit voeding of calciumsupplementen –
met of zonder vitamine D – op de botmineraaldichtheid.
 Uitkomstmaat was de botdichtheid van de lumbale wervelzuil, heup, femurhals, het gehele lichaam of de onderarm.
Voornaamste resultaten:
 Eten van meer calciumrijke voeding verhoogde de botmineraaldichtheid van alle onderzochte skeletpunten,
behalve van de onderarm, met 0,6-1,8% na 1 tot 2 jaar.
 Calciumsupplementen verhoogden de botmassa van alle skeletpunten, inclusief de onderarm, in gelijke mate
en op dezelfde meetmomenten met 0,7-1,8%.
 Deze toenames in botmassa zijn klein en niet-progressief.
Praktische consequenties:
 De inname van extra calcium heeft ongeacht de bron maar een klein effect op de botmassa.
 Deze kleine botversteviging zal niet leiden tot een klinisch relevante afname van fracturen.
Ned Tijdschr Geneeskd 30 januari 2016 pag. 41.
WT 319
18
5. MCH-DIGEST
5.1 Een persoonlijke keuze
De medische literatuur volgen is soms grappig. Niet alle artikels zijn doodernstige verslagen van RCT’s of geleerde commentaren. BMJ ziet de humor rond meldonium en Maria Sharapova, al is het na 22 maart misschien
allemaal niet grappig meer en zijn er andere, veel ernstige prioriteiten in het leven dan een soap rond doping.
Een andere opmerking betreft de wisselende interpretaties die aan medische studies worden gegeven, de
wisselende resultaten, de wisselende state of the art standpunten. Maar bewust of onbewust gaat het hier
misschien om een toepassing van de stelling van Karl Popper: formuleer een hypothese zodat ze maximaal
vatbaar is voor falsificatie. Frustrerend natuurlijk voor de practicus die moet handelen naar best vermogen
en weten, maar onmisbaar in het wetenschappelijk bedrijf.
We beginnen dus met meldonium, BMJ en de arme Maria (niet die van goede vrijdag, waarop ik deze tekst
aan het schrijven ben).
De LANCET publiceert een Noors artikel dat aantoont dat hoge leeftijd (>80) geen beletsel is om NSTEMI en
instabiele angor agressief te behandelen. De resultaten zijn beter dan met een conservatieve aanpak, al is
het resultaat met nog oplopende leeftijd minder duidelijk.
In PRESCRIRE vinden we enkele raadgevingen rond tandextractie bij patiënten onder anticoagulantia.
Wat ik bedoelde met wisselende resultaten van studies: een zeer grote cohort studie (bijna 1.5 miljoen patienten) keek in Canada na of de incretines, DPP-4 inhibitoren en GLP-1 analogen verbonden zijn met een toename van hartfalen bij mensen met type 2 diabetes? Volgens het resultaat gepubliceerd in NEJM: neen... Is
dit definitief? Wait and see.
Gliflozines en diabetes, nog zo een betwiste materie: een vooruitgang volgens een artikel in het Tijdschrift
voor Geneeskunde (hier niet geciteerd) en een waarschuwing in PRESCRIRE: te vroeg om ze los te laten op de
populatie, voorlopig alleen gebruiken in studieverband.
Het zal geen troost zijn voor gemenopauzeerde dames: de gemiddelde duur van hot flushes is bij de helft
ongeveer 7 jaar, voor wie reeds last had voor de echte menopauze intrad kan dat oplopen tot 12 jaar. En
substitutie blijft volgens PRESCRIRE zeker af te raden omreden van borstkanker en cardiovasculair risico.
Een overzichtstabel uit ANNALS of INTERNAL MEDICINE: wat met antibiotica bij luchtwegen infecties.
Vit D voor gonartrose: nutteloos zegt JAMA. PUNT.
Chronische rugpijn is frequent. Ooit lang geleden stuurde ik een patiënt naar Pellenberg voor een opinie van
de toenmalig rugspecialist, de patiënt betrouwde manifest mijn minimalistische aanpak niet. Ik kreeg een
uiterst kort briefje terug, waarin ongeveer letterlijk stond: deze patiënt heeft rugpijn, zoals 80% van de westerse bevolking wel eens heeft. Met collegiale hoogachting. Had de prof zelf last, ik weet het niet. In alle
geval, volgens JAMA zijn mindfulness en gedragstherapie even efficiënt en beter dan conventionele zorg, wat
dat ook moge zijn. Misschien is een ander besluit dat chronische rugpijn, wat men ook doet, een neiging
heeft tot spontaan verbeteren, met herval natuurlijk altijd mogelijk? 80%...
Volgens BMJ is er met de SSRI’s geen groter gevaar op ritmestoornissen of cardiovasculaire events. Fluoxetine
zou zelfs protectief werken. Weer een paradigmashift??
Ik kan dit niet beter samenvatten dan het in BMJ is geformuleerd: ‘These data support evidence that height
and BMI play an important partial role in determining several aspects of a person’s socioeconomic status,
especially women’s BMI for income and deprivation and men’s height for education, income, and job class.
These findings have important social and health implications, supporting evidence that overweight people,
especially women, are at a disadvantage and that taller people, especially men, are at an advantage’ Zou dit
niet tautologisch zijn? Zou Maria Sharapova meer kans hebben op de huwelijksmarkt dan, zeg de heks van
sneeuwwitje? Of moet dat bevestigd worden door een studie?
5.2 Een lachertje als starter:
Poor Maria Sharapova. A drug she has been taking for a decade turns out to be a banned substance. Now she’s
lost her Nike and Tag Heuer sponsorships
Yes, definitely a double fault for the Russian tennis star.
WT 319
19
But was it an unforced error, as the tennis cognoscenti say?
Meldonium (also known as Mildronate) is a drug made in Latvia used for treating heart failure, angina, and
myocardial infarction. It isn’t licensed in the United States or Europe.
Does Sharapova have any of these conditions?
We don’t know, but it seems unlikely. She has said that she had magnesium deficiency and a family history of
diabetes. What we do know is that research has been published claiming that the drug significantly improves
exercise tolerance in patients with angina.
And in those without?
Yes. The World Anti-Doping Agency has had its eye on meldonium for a while and added it to its banned list
on 1 January.
Sharapova says she missed that. Didn’t read an email, apparently.
She must also have failed to read that at least six athletes have been provisionally banned for use of meldonium, including a Russian cyclist and two Ukrainian biathletes. On the same day as Sharapova’s announcement, the Russian ice dancer Ekaterina Bobrova said that she too had tested positive. She was “shocked,” she
said.
Are you shocked?
Not in the slightest. Russian sport is systematically contaminated by doping, as the International Association
of Athletic Federations has finally and reluctantly acknowledged. Russia is currently suspended from international athletic competitions.
Does Sharapova have any defence?
She says she knew the drug as Mildronate; it appears on the World Anti-Doping Agency’s list as meldonium, in
the section listing metabolic modulators. So there’s room for an honest mistake there—for her, at least, if
not for the “family doctor” she says prescribed it to her in 2006.
Who is this doctor?
Unnamed, so far. But since childhood Sharapova has lived in the US, where meldonium isn’t even licensed. So
it would be interesting to know.
Wat meldonium met een mens doet…
http://www.bmj.com/content/352/bmj.i1420
5.3 Cardiovasculair
Coronaire events boven de 80: invasief of conservatief behandelen?
Background:
Non-ST-elevation myocardial infarction (NSTEMI) and unstable angina pectoris are frequent causes of hospital
admission in the elderly. However, clinical trials targeting this population are scarce, and these patients are
less likely to receive treatment according to guidelines. We aimed to investigate whether this population
would benefit from an early invasive strategy versus a conservative strategy.
WT 319
20
Methods:
In this open-label randomised controlled multicentre trial, patients aged 80 years or older with NSTEMI or
unstable angina admitted to 16 hospitals in the South-East Health Region of Norway were randomly assigned
to an invasive strategy (including early coronary angiography with immediate assessment for percutaneous
coronary intervention, coronary artery bypass graft, and optimum medical treatment) or to a conservative
strategy (optimum medical treatment alone). A permuted block randomisation was generated by the Centre
for Biostatistics and Epidemiology with stratification on the inclusion hospitals in opaque concealed envelopes, and sealed envelopes with consecutive inclusion numbers were made. The primary outcome was a
composite of myocardial infarction, need for urgent revascularisation, stroke, and death and was assessed
between Dec 10, 2010, and Nov 18, 2014. An intention-to-treat analysis was used. This study is registered
with ClinicalTrials.gov, number NCT01255540.
Findings:
During a median follow-up of 1·53 years of participants recruited between Dec 10, 2010, and Feb 21, 2014,
the primary outcome occurred in 93 (40·6%) of 229 patients assigned to the invasive group and 140 (61·4%) of
228 patients assigned to the conservative group (hazard ratio [HR] 0·53 [95% CI 0·41–0·69], p=0·0001). Five
patients dropped out of the invasive group and one from the conservative group. HRs for the four components
of the primary composite endpoint were 0·52 (0·35–0·76; p=0·0010) for myocardial infarction, 0·19 (0·07–
0·52; p=0·0010) for the need for urgent revascularisation, 0·60 (0·25–1·46; p=0·2650) for stroke, and 0·89
(0·62–1·28; p=0·5340) for death from any cause. The invasive group had four (1·7%) major and 23 (10·0%) minor bleeding complications whereas the conservative group had four (1·8%) major and 16 (7·0%) minor bleeding complications.
Interpretation
In patients aged 80 years or more with NSTEMI or unstable angina, an invasive strategy is superior to a conservative strategy in the reduction of composite events. Efficacy of the invasive strategy was diluted with
increasing age (after adjustment for creatinine and effect modification). The two strategies did not differ in
terms of bleeding complications.
Funding
Norwegian Health Association (ExtraStiftelsen) and Inger and John Fredriksen Heart Foundation
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(15)01166-6/abstract
Tandextractie en anticoagulantia
Extraction dentaire et anticoagulant ou antiagrégant oral : mesures à prendre
Une extraction dentaire chez un patient prenant un antithrombotique tel que l'aspirine ou un anticoagulant
est le plus souvent possible avec quelques mesures précises.
Une extraction dentaire provoque la rupture du ligament alvéolodentaire, à l'origine d'un saignement. Plus
une extraction dentaire est complexe, plus le risque hémorragique augmente. La prise d'un antiagrégant
plaquettaire ou d'un anticoagulant par voie orale augmente le risque de saignement. Les mesures à prendre
dépendent d'une part du risque hémorragique, différent pour chaque patient, selon la difficulté de l'extraction dentaire, l'âge du patient, son état de santé, et le traitement médicamenteux suivi ; et d'autre part du
risque thromboembolique auquel la diminution ou l'arrêt d'un traitement antithrombotique oral exposerait le
patient.
Lors d'une extraction dentaire chez un patient qui prend un traitement antiagrégant plaquettaire, tel que
l'aspirine, le saignement est le plus souvent contrôlé de manière efficace par des mesures locales : compression, suture, ligature.
Chez un patient qui prend un antivitamine K, la mesure de la coagulabilité du sang par l'INR permet d'ajuster
le traitement en limitant le risque hémorragique. Quand l'INR est stable et inférieur à 4, une extraction dentaire simple est réalisable au cabinet, sans arrêter l'antivitamine K.
Chez un patient qui prend un anticoagulant par voie orale autre qu'un antivitamine K, l'impossibilité de
mesurer la coagulabilité du sang rend approximatif l'équilibre entre risque hémorragique et risque thromboembolique.
http://www.prescrire.org/fr/3/31/51845/0/NewsDetails.aspx
WT 319
21
Incretines geven niet meer hartfalen dan oudere antidiabetica
Background:
There is concern that antidiabetic incretin-based drugs, including dipeptidyl peptidase 4 (DPP-4) inhibitors
and glucagon-like peptide 1 (GLP-1) analogues, can increase the risk of heart failure. Ongoing clinical trials
may not have large enough samples to effectively address this issue.
Methods:
We applied a common protocol in the analysis of multiple cohorts of patients with diabetes. We used health
care data from four Canadian provinces, the United States, and the United Kingdom. With the use of a nested
case–control analysis, we matched each patient who was hospitalized for heart failure with up to 20 controls
from the same cohort; matching was based on sex, age, cohort-entry date, duration of treated diabetes, and
follow-up time. Cohort-specific hazard ratios for hospitalization due to heart failure among patients receiving
incretin-based drugs, as compared with those receiving oral antidiabetic-drug combinations, were estimated
by means of conditional logistic regression and pooled across cohorts with the use of random-effects models.
Results:
The cohorts included a total of 1,499,650 patients, with 29,741 hospitalized for heart failure (incidence rate,
9.2 events per 1000 persons per year). The rate of hospitalization for heart failure did not increase with the
use of incretin-based drugs as compared with oral antidiabetic-drug combinations among patients with a history of heart failure (hazard ratio, 0.86; 95% confidence interval [CI], 0.62 to 1.19) or among those without a
history of heart failure (hazard ratio, 0.82; 95% CI, 0.67 to 1.00). The results were similar for DPP-4 inhibitors
and GLP-1 analogues.
Conclusions:
In this analysis of data from large cohorts of patients with diabetes, incretin-based drugs were not associated
with an increased risk of hospitalization for heart failure, as compared with commonly used combinations of
oral antidiabetic drugs. (Funded by the Canadian Institutes of Health Research; ClinicalTrials.gov number,
NCT02456428.)
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1506115
5.4 Endocrinologie
Gliflozines: een vooruitgang of toch eerder afwachten?
Diabète de type 2 : beaucoup d'inconnues avec l'empagliflozine
L'empagliflozine a un effet hypoglycémiant modeste. Son effet sur la mortalité cardiovasculaire et les insuffisances cardiaques reste à explorer.
L'empagliflozine (Jardiance°) est une gliflozine, comme la dapagliflozine (Forxiga°) ou la canagliflozine (Invokana°), deux médicaments dont la balance bénéfices-risques dans le diabète de type 2 n'est pas favorable.
Un essai comparant l'empagliflozine versus placebo en association avec d'autres hypoglycémiants, chez plus
de 7 000 patients diabétiques de type 2 ayant au moins un antécédent cardiovasculaire, a montré une mortalité moindre avec l'empagliflozine, surtout par diminution de la mortalité d'origine cardiovasculaire, notamment en lien avec une insuffisance cardiaque.
Ces résultats ne semblent liés ni à l'effet hypoglycémiant de l'empagliflozine, modeste, ni à un effet préventif
sur les complications cardiovasculaires ischémiques du diabète. Une hypothèse est la réduction des insuffisances cardiaques mortelles chez des patients à risque élevé d'insuffisance cardiaque. Elle est cohérente
avec l'effet diurétique de l'empagliflozine, l'apparition en seulement quelques mois d'un effet favorable sur la
mortalité dans l'essai, et une moindre exposition à certains médicaments cardiovasculaires.
L'empagliflozine expose à des effets indésirables notamment hépatiques, en plus de ceux communs aux gliflozines (troubles hydroélectrolytiques, insuffisances rénales, infections urogénitales, etc.) et à des interactions médicamenteuses.
En somme, début 2016, malgré des résultats sur la mortalité, inhabituels pour un hypoglycémiant, il n'est pas
justifié d'exposer les patients diabétiques de type 2 aux effets indésirables et aux interactions de l'empagliflozine, sans une analyse plus approfondie des facteurs ayant contribué à ces résultats. Dans l'attente de
données et d'analyses complémentaires, mieux vaut limiter son utilisation au cadre d'une recherche clinique.
http://www.prescrire.org/fr/3/31/51856/0/NewsDetails.aspx
WT 319
22
5.5 Gynaecologie
Gemiddelde duur van ‘vapeurs’ langer dan verwacht
Ménopause : durée des bouffées de chaleur
Les bouffées de chaleur et les sueurs nocturnes durent plus de 7 ans chez la moitié des femmes.
Chez certaines femmes, la ménopause s'accompagne de symptômes gênants, notamment : bouffées de chaleur ; sueurs nocturnes ; troubles de l'humeur ; troubles du sommeil ; baisse de la libido ; sècheresse vaginale. Ces symptômes apparaissent parfois avant l'arrêt des règles. Leur fréquence et leur durée diffèrent selon
les femmes.
Une étude étatsunienne a concerné 1 500 femmes âgées de 42 ans à 52 ans, non ménopausées, ne prenant ni
contraception par voie orale, ni traitement hormonal substitutif de la ménopause. Ces femmes ont été suivies
en moyenne pendant 12 ans, avec une visite annuelle au cours de laquelle elles ont été interrogées sur la
présence de bouffées de chaleur ou de sueurs nocturnes, définies par plus de 6 jours de gêne au cours des 2
semaines précédant la visite. Globalement, les femmes ont été ainsi gênées pendant une durée médiane de
7,4 ans (c'est-à-dire que cette gêne a duré plus de 7,4 ans pour la moitié des femmes), dont 4,5 ans après les
dernières règles.
La durée de la gêne ainsi définie a été plus longue chez les femmes gênées avant l'arrêt des règles, avec une
durée médiane de plus de 12 ans, dont 9,4 ans après les dernières règles.
Ces données chiffrées sont à partager avec les femmes concernées. Car elles constituent des éléments de
discussion sur la pertinence ou non d'un traitement hormonal substitutif de la ménopause qui expose, entre
autres, à des risques cardiovasculaires, et à des cancers du sein, dont la fréquence augmente avec la durée
de traitement.
http://www.prescrire.org/fr/3/31/51863/0/NewsDetails.aspx
WT 319
23
5.6 Infectieziekten
Guidelines voor behandeling al dan niet met antibiotica voor luchtwegeninfecties
http://annals.org/article.aspx?articleid=2481815
WT 319
24
5.7 Orthopedie
Vit D voor gonartrose?
Importance:
Observational studies suggest that vitamin D supplementation is associated with benefits for knee osteoarthritis, but current trial evidence is contradictory.
Objective:
To compare the effects of vitamin D supplementation vs placebo on knee pain and knee cartilage volume in
patients with symptomatic knee osteoarthritis and low vitamin D levels.
Design, Setting, and Participants:
A multicenter randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial in Tasmania and Victoria, Australia.
Participants with symptomatic knee osteoarthritis and low 25-hydroxyvitamin D (12.5-60 nmol/L) were enrolled from June 2010 to December 2011. The trial was completed in December 2013.
Interventions:
Participants were randomly assigned to receive monthly treatment with oral vitamin D3 (50 000 IU; n = 209) or
an identical placebo (n = 204) for 2 years.
Main Outcomes and Measures:
Primary outcomes were change in tibial cartilage volume (assessed using magnetic resonance imaging [MRI])
and change in the Western Ontario and McMaster Universities Arthritis Index (WOMAC) pain score (0 [no pain]
to 500 [worst pain]) from baseline to month 24. Secondary outcomes were cartilage defects and bone marrow
lesions (assessed using MRI).
Results:
Of 413 enrolled participants (mean age, 63.2 years; 50% women), 340 (82.3%) completed the study. The level
of 25-hydroxyvitamin D increased more in the vitamin D group (40.6 nmol/L) than in the placebo group (6.7
nmol/L) (P < .001) over 2 years. There were no significant differences in annual change of tibial cartilage volume (−3.4% in the vitamin D group vs −4.2% in the placebo group [between-group difference, 0.8% {95% CI,
−0.2% to 1.8%}]; P = .13) or WOMAC pain score (−49.9 in the vitamin D group vs −35.1 in the placebo group
[between-group difference, −14.8 {95% CI, −32.5 to 2.9}]; P = .10). There were no significant differences in
change of tibiofemoral cartilage defects (0.3 in the vitamin D group vs 0.5 in the placebo group [betweengroup difference, −0.2 {95% CI, −0.4 to 0.1}]; P = .21) or change in tibiofemoral bone marrow lesions (−0.1 in
the vitamin D group vs 0.3 in the placebo group [between-group difference, −0.5 {95% CI, −0.9 to 0.0}];
P = .06). Adverse events (≥1 per patient) occurred in 56 participants in the vitamin D group and in 37 participants in the placebo group (P = .04).
Conclusions and Relevance:
Among patients with symptomatic knee osteoarthritis and low serum 25-hydroxyvitamin D levels, vitamin D
supplementation, compared with placebo, did not result in significant differences in change in MRI-measured
tibial cartilage volume or WOMAC knee pain score over 2 years. These findings do not support the use of vitamin D supplementation for preventing tibial cartilage loss or improving WOMAC knee pain in patients with
knee osteoarthritis.
Trial Registration clinical trials.gov Identifier: NCT01176344; anzctr.org.au Identifier: ACTRN12610000495022
http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=2499277
Chronische rugpijn: mindfulness, gedragstherapie en conventionele behandeling, wat werkt?
Importance:
Mindfulness-based stress reduction (MBSR) has not been rigorously evaluated for young and middle-aged
adults with chronic low back pain.
Objective:
To evaluate the effectiveness for chronic low back pain of MBSR vs cognitive behavioral therapy (CBT) or usual care.
Design, Setting, and Participants:
Randomized, interviewer-blind, clinical trial in an integrated health care system in Washington State of 342
adults aged 20 to 70 years with chronic low back pain enrolled between September 2012 and April 2014 and
randomly assigned to receive MBSR (n = 116), CBT (n = 113), or usual care (n = 113).
WT 319
25
Interventions:
CBT (training to change pain-related thoughts and behaviors) and MBSR (training in mindfulness meditation
and yoga) were delivered in 8 weekly 2-hour groups. Usual care included whatever care participants received.
Main Outcomes and Measures:
Coprimary outcomes were the percentages of participants with clinically meaningful (≥30%) improvement
from baseline in functional limitations (modified Roland Disability Questionnaire [RDQ]; range, 0-23) and in
self-reported back pain bothersomeness (scale, 0-10) at 26 weeks. Outcomes were also assessed at 4, 8, and
52 weeks.
Results:
There were 342 randomized participants, the mean (SD) [range] age was 49.3 (12.3) [20-70] years, 224
(65.7%) were women, mean duration of back pain was 7.3 years (range, 3 months-50 years), 123 (53.7%) attended 6 or more of the 8 sessions, 294 (86.0%) completed the study at 26 weeks, and 290 (84.8%) completed
the study at 52 weeks. In intent-to-treat analyses at 26 weeks, the percentage of participants with clinically
meaningful improvement on the RDQ was higher for those who received MBSR (60.5%) and CBT (57.7%) than
for usual care (44.1%) (overall P = .04; relative risk [RR] for MBSR vs usual care, 1.37 [95% CI, 1.06-1.77]; RR
for MBSR vs CBT, 0.95 [95% CI, 0.77-1.18]; and RR for CBT vs usual care, 1.31 [95% CI, 1.01-1.69]). The percentage of participants with clinically meaningful improvement in pain bothersomeness at 26 weeks was
43.6% in the MBSR group and 44.9% in the CBT group, vs 26.6% in the usual care group (overall P = .01; RR for
MBSR vs usual care, 1.64 [95% CI, 1.15-2.34]; RR for MBSR vs CBT, 1.03 [95% CI, 0.78-1.36]; and RR for CBT vs
usual care, 1.69 [95% CI, 1.18-2.41]). Findings for MBSR persisted with little change at 52 weeks for both primary outcomes.
Conclusions and Relevance:
Among adults with chronic low back pain, treatment with MBSR or CBT, compared with usual care, resulted in
greater improvement in back pain and functional limitations at 26 weeks, with no significant differences in
outcomes between MBSR and CBT. These findings suggest that MBSR may be an effective treatment option for
patients with chronic low back pain.
Trial Registration clinicaltrials.gov Identifier: NCT01467843
De opzet:
Low back pain is a leading cause of disability in the United States. Despite numerous treatment options and
greatly increased medical care resources devoted to this problem, the functional status of persons with back
pain in the United States has deteriorated. There is need for treatments with demonstrated effectiveness
that are low risk and have potential for widespread availability.
Psychosocial factors play important roles in pain and associated physical and psychosocial disability. In fact, 4
of the 8 nonpharmacologic treatments recommended for persistent back pain include mind-body components.
One of these, cognitive behavioral therapy (CBT), has demonstrated effectiveness for various chronic pain
conditions and is widely recommended for patients with chronic low back pain. However, patient access to
CBT is limited. Mindfulness-based stress reduction (MBSR) another mind-body approach, focuses on increasing
awareness and acceptance of moment-to-moment experiences including physical discomfort and difficult
emotions. MBSR is becoming increasingly popular and available in the United States. Thus, if demonstrated as
beneficial for chronic low back pain, MBSR could offer another psychosocial treatment option for the large
number of US residents with this condition. MBSR and other mindfulness-based interventions have been recognized as helpful for a range of conditions including chronic pain. However, only 1 large randomized clinical
trial (RCT) has evaluated MBSR for chronic low back pain, and that trial was limited to older adults.
This RCT compared MBSR with CBT and with usual care. We hypothesized that adults with chronic low back
pain randomized to receive MBSR would show greater short- and long-term improvement in back pain–related
functional limitations, back pain bothersomeness, and other outcomes as compared with those randomized to
usual care. We also hypothesized that MBSR would be superior to CBT because it includes yoga, which has
been found to be effective in treating chronic low back pain.
http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=2504811
5.8 Psychiatrie
Cardiovasculaire events en antidepressiva: geen groter gevaar
Objective:
To assess associations between different antidepressant treatments and rates of three cardiovascular out-
WT 319
26
comes (myocardial infarction, stroke or transient ischaemic attack, and arrhythmia) in people with depression.
Design:
Cohort study.
Setting:
UK general practices contributing to the QResearch primary care database.
Participants:
238 963 patients aged 20 to 64 years with a first diagnosis of depression between 1 January 2000 and 31 July
2011.
Exposures:
Antidepressant class (tricyclic and related antidepressants, selective serotonin reuptake inhibitors, other antidepressants), dose, duration of use, and commonly prescribed individual antidepressant drugs.
Main outcome measures:
First diagnoses of myocardial infarction, stroke or transient ischaemic attack, and arrhythmia during five
years’ follow-up. Cox proportional hazards models were used to estimate hazard ratios, adjusting for potential confounding variables.
Results:
During five years of follow-up, 772 patients had a myocardial infarction, 1106 had a stroke or transient ischaemic attack, and 1452 were diagnosed as having arrhythmia. No significant associations were found between antidepressant class and myocardial infarction over five years’ follow-up. In the first year of follow-up,
patients treated with selective serotonin reuptake inhibitors had a significantly reduced risk of myocardial
infarction (adjusted hazard ratio 0.58, 95% confidence interval 0.42 to 0.79) compared with no use of antidepressants; among individual drugs, fluoxetine was associated with a significantly reduced risk (0.44, 0.27 to
0.72) and lofepramine with a significantly increased risk (3.07, 1.50 to 6.26). No significant associations were
found between antidepressant class or individual drugs and risk of stroke or transient ischaemic attack. Antidepressant class was not significantly associated with arrhythmia over five years’ follow-up, although the risk
was significantly increased during the first 28 days of treatment with tricyclic and related antidepressants
(adjusted hazard ratio 1.99, 1.27 to 3.13). Fluoxetine was associated with a significantly reduced risk of arrhythmia (0.74, 0.59 to 0.92) over five years, but citalopram was not significantly associated with risk of arrhythmia even at high doses (1.11, 0.72 to 1.71 for doses ≥40 mg/day).
Conclusions:
This study found no evidence that selective serotonin reuptake inhibitors are associated with an increased
risk of arrhythmia or stroke/transient ischaemic attack in people diagnosed as having depression between the
ages of 20 to 64 or that citalopram is associated with a significantly increased risk of arrhythmia. It found
some indication of a reduced risk of myocardial infarction with selective serotonin reuptake inhibitors, particularly fluoxetine, and of an increased risk with lofepramine.
What is already known on this topic,
- Depression is a common condition, and antidepressants—particularly selective serotonin reuptake inhibitors—are increasingly used in its treatment
- Rates of cardiovascular disease are higher in people with depression, but whether different antidepressant
treatments increase or reduce these rates is unclear
- High doses of certain antidepressants, including citalopram, can cause QT prolongation, which may increase
the risk of arrhythmia, but this is not established
What this study adds?
- This study found no evidence that selective serotonin reuptake inhibitors as a class are associated with an
increased risk of arrhythmia and stroke or transient ischaemic attack in people with depression aged 20 to
64
- No evidence was found that citalopram is associated with a significantly increased risk of arrhythmia, even
at high doses
- Some indication was seen of a reduced risk of myocardial infarction for selective serotonin reuptake inhibitors, particularly fluoxetine
http://www.bmj.com/content/352/bmj.i1350
WT 319
27
5.9 Sociologie
Grote mannen en magere vrouwen doen het beter in het leven…
Objective:
To determine whether height and body mass index (BMI) have a causal role in five measures of socioeconomic
status.
Design:
Mendelian randomisation study to test for causal effects of differences in stature and BMI on five measures of
socioeconomic status. Mendelian randomisation exploits the fact that genotypes are randomly assigned at
conception and thus not confounded by non-genetic factors.
Setting:
UK Biobank.
Participants:
119 669 men and women of British ancestry, aged between 37 and 73 years.
Main outcome measures:
Age completed full time education, degree level education, job class, annual household income, and Townsend deprivation index.
Results:
In the UK Biobank study, shorter stature and higher BMI were observationally associated with several
measures of lower socioeconomic status. The associations between shorter stature and lower socioeconomic
status tended to be stronger in men, and the associations between higher BMI and lower socioeconomic status
tended to be stronger in women. For example, a 1 standard deviation (SD) higher BMI was associated with a
£210 (€276; $300; 95% confidence interval £84 to £420; P=6×10−3) lower annual household income in men and
a £1890 (£1680 to £2100; P=6×10−15) lower annual household income in women. Genetic analysis provided
evidence that these associations were partly causal. A genetically determined 1 SD (6.3 cm) taller stature
caused a 0.06 (0.02 to 0.09) year older age of completing full time education (P=0.01), a 1.12 (1.07 to 1.18)
times higher odds of working in a skilled profession (P=6×10−7), and a £1130 (£680 to £1580) higher annual
household income (P=4×10−8). Associations were stronger in men. A genetically determined 1 SD higher BMI
(4.6 kg/m2) caused a £2940 (£1680 to £4200; P=1×10−5) lower annual household income and a 0.10 (0.04 to
0.16) SD (P=0.001) higher level of deprivation in women only.
Conclusions:
These data support evidence that height and BMI play an important partial role in determining several aspects of a person’s socioeconomic status, especially women’s BMI for income and deprivation and men’s
height for education, income, and job class. These findings have important social and health implications,
supporting evidence that overweight people, especially women, are at a disadvantage and that taller people,
especially men, are at an advantage.
What is already known on this topic?
- Socioeconomic status influences morbidity and mortality, with a recent review highlighting the 18 year gap
in life expectancy between men living in the poorest and richest boroughs of London.
- Taller stature and lower body mass index (BMI) are associated with higher socioeconomic status, but the
causal directions of these associations are poorly understood.
- Understanding the causal directions of these associations is important for public health and wellbeing policies.
What this study adds?
- This study provides a high level of evidence (using 119 000 participants from the UK Biobank) for a causal
effect from shorter stature and higher BMI to lower measures of socioeconomic status.
- Shorter height, as estimated by genetics, leads to lower levels of education, lower job status, and less income in men in particular, and higher BMI leads to lower income and greater deprivation in women.
- Genetic evidence has the advantage of being largely free from the problems that afflict observational studies; analyses using inherited DNA variation are much more robust to confounding, bias, and reverse causality.
http://www.bmj.com/content/352/bmj.i582
WT 319
28
6. Een frisse blik op huisartsgeneeskunde
Lastige patiënten, iets waar we allemaal mee te maken krijgen
Bij deze een stuk recent onderzoek over deze specifieke groep. Het sterkt mij in mijn vermoeden dat er erg
veel winst te boeken is bij deze groep van patiënten door ze anders aan te pakken.
Referentie: Sílvia Mamede1, Tamara Van Gog2, Stephanie C E Schuit3, Kees Van den Berge4, Paul L A Van Daele3, Herman Bueving5, Tim Van der Zee2, Walter W Van den Broek1, Jan L C M Van Saase3, H G Schmidt Why
patients’ disruptive behaviours impair diagnostic reasoning: a randomised experiment BMJ Qual Saf
doi:10.1136/bmjqs-2015-005065
Abstract
Background:
Patients who display disruptive behaviours in the clinical encounter (the so-called ‘difficult patients’) may
negatively affect doctors’ diagnostic reasoning, thereby causing diagnostic errors. The present study aimed at
investigating the mechanisms underlying the negative influence of difficult patients’ behaviours on doctors’
diagnostic performance.
Methods:
A randomised experiment with 74 internal medicine residents. Doctors diagnosed eight written clinical vignettes that were exactly the same except for the patients’ behaviours (either difficult or neutral). Each participant diagnosed half of the vignettes in a difficult patient version and the other half in a neutral version in
a counterbalanced design. After diagnosing each vignette, participants were asked to recall the patient's clinical findings and behaviours. Main measurements were: diagnostic accuracy scores; time spent on diagnosis,
and amount of information recalled from patients’ clinical findings and behaviours.
Results:
Mean diagnostic accuracy scores (range 0–1) were significantly lower for difficult than neutral patients’ vignettes (0.41 vs 0.51; p<0.01). Time spent on diagnosing was similar. Participants recalled fewer clinical findings (mean=29.82% vs mean=32.52%; p<0.001) and more behaviours (mean=25.51% vs mean=17.89%; p<0.001)
from difficult than from neutral patients.
Conclusions:
Difficult patients’ behaviours induce doctors to make diagnostic errors, apparently because doctors spend
part of their mental resources on dealing with the difficult patients’ behaviours, impeding adequate processing of clinical findings. Efforts should be made to increase doctors’ awareness of the potential negative influence of difficult patients’ behaviours on diagnostic decisions and their ability to counteract such influence.
Met dank aan dr. Willy Storms, dr. Leslie Vander Ginst en dr. Gijs Van Pottelbergh
WT 319
29
7. Specialisteninfo
De raadpleging orthopedie in MCH te Leuven wordt vanaf 10 mei 2016 uitgebreid
met een nieuwe collega:
dr. Stijn Ghijselings.
Dr. Stijn Ghijselings werd opgeleid aan de KU Leuven, waar hij specialiseerde in de
orthopedie met speciale interesse in de heuppathologie. Hij bekwaamde zich verder in spiersparende prothese chirurgie via de anterieure benadering en in heuparthroscopie tijdens aanvullende opleidingen in Londen, Bern en München.
Hij start als staflid aan het UZ Pellenberg op 1 augustus 2016 en zal werken binnen
de heupdienst samen met Professor Simon en Professor Michiel Mulier.
Interessegebieden:
- Algemene orthopedie
- Heuppathologie: minimaal invasieve prothesechirurgie, heuparthroscopie
- Heupaandoeningen bij jongvolwassenen.
Consultatie-uren: Dinsdag van 8u15 tot 12u30.
De raadpleging orthopedie in MCH te Leuven wordt vanaf 23/05/2016 uitgebreid
met een nieuwe collega:
dr. Filip Verhaegen.
Dr. Filip Verhaegen werd opgeleid aan de KU Leuven, waar hij specialiseerde in de
orthopedie, met speciale interesse in schouderpathologie.
Hij is sinds 1 augustus 2015 als staflid verbonden aan de dienst orthopedie van UZ
Leuven.
Interessegebieden:
- Algemene orthopedie
- Schouderchirurgie
- Traumatologie
Consultatie-uren: Maandag van 8u30 tot 12u30
De raadpleging heelkunde in het MCH te Wezembeek-Oppem zal vanaf 19 mei 2016
worden uitgebreid met een nieuwe titularis, dr. Yannick Nijs.
Dr. Yannick Nijs werd opgeleid aan de KU Leuven, waar hij specialiseerde in de heelkunde, met speciale interesse in de abdominale/colorectale pathologie.
Hij is verbonden aan de Europa-ziekenhuizen, campus St.-Michiel.
Interessegebieden:
- Algemene heelkunde
- Abdominale heelkunde
- Kleine heelkundige ingrepen (excisie huidletsels en –tumoren, ingegroeide nagel,
...).
Talenkennis:
Nederlands (moedertaal), Engels: zeer goede kennis, Frans: goede kennis, Noties van Spaans, Portugees en
Russisch.
Consultatie-uren:
Donderdag van 14u30 tot 19.00 uur
Zaterdag van 8u30 tot 10u30
Zoals gebruikelijk zijn deze consultaties mits verwijzing en na afspraak.
WT 319
30
8. Tentoonstelling MCH Leuven
Jani VERBELEN - Mei-Juni 2016
Aquarel tentoonstelling
Sinds mijn jongste jaren liep ik rond met borstel en penseel, van kinds af werd ik geboeid door al wat
met kleur te maken had.
Ik heb een opleiding gevolgd in Mode tekenen en Olieverf schilderen (SLAC Leuven ).
De laatste jaren heb ik mij vooral toegelegd op aquarel schilderen, ik volg dan ook al 4 jaar les bij
Kunst Collectief O-H en nam ook deel aan verschillende workshops bij grote aquarellisten.
Ik heb al meermaals tentoongesteld met mijn olieverf schilderijen in Leuven en omstreken, met mijn
aquarel werken deed ik al 2 maal mee aan de Kunstroute Oud-Heverlee.
Contact:
[email protected]
GSM : 0496.51.42.44
WT 319
31