Hart en bloedvaten

Hart en bloedvaten



Hart (Cor)
Slagaders (Arterieën)
Aders (Venen)
Bij stress en adrenaline : sneller slaan hart

Ons hart is een pomp en de aders en venen zijn buizen, betrokken in transport
van bloed naar weefel en organen

De wand bestaat uit een spierlaag en endotheel (ook gezien bij glomerulus). Elk
hebben ze hun eigen functie.
Bol van boven: myocard. Als het myocard
afsterft dan krijg je een (myocard)infarct.
Myocard: gestreept spierweefsel, maar geen
controle over. Gedraagt zich dus als glad
spierweefsel.
Tunica media: spierlaag. Een bloedvat kan
samentrekken en dilateren. Onder invloed van
autonoom zenuwstelsel, geen controle over.
Zijn gladde spiercellen.
Al uw bloed wordt gestapeld in de bloedvaten.
Necrose van myocard = infarct
Falen van myocard: hartfalen/insufficiëntie

De binnenste bekleding van de

hartruimte is het endocard.

bloedvaten is de tunica intima, die (o.a.) bestaat uit een laag endotheelcellen

De gladde bekleding omvat ruimten met bloed.

Als deze gladde bekleding hard wordt dan gaat het bloed stollen. De gladde bekleding
voorkomt dus bloedklontering.

Arteriosclerose: het onregelmatig hard worden van de binnenste bekleding van de
bloedvaten. Risico op bloedklontering.

Geneesmiddelen die ingrijpen op het endotheel: lage dosis aspirine bv. Asaflow om
de klontervorming tegen te gaan.
Ook gezien in de glomerulus, deze endotheel of platte cellen
Hart (Cor)
STRUCTUUR

Hartruimten

Grote bloedvaten

Hartkleppen

Lagen van het hart

Coronaire circulatie

Elektrisch prikkelgeleidingsysteem
Belangrijk!

Rechtercirculatie: zuurstofarm, blauw

Linkercirculatie: zuurstofrijk, rood

De bovenste ruimtes: voorkamers, atria (boezem)

De onderste ruimtes: kamers, ventrikels

De circulatie start in de linkerventrikel. Alle organen, behalve de longen, krijgen
zuurstofrijk bloed vanuit deze ventrikel. Het bloed stroomt vanuit de linkerventrikel in
de aorta. Die loopt eerst in de borstkast, dan naar de buikholte. Geeft overal grote
slagaders, vertakkingen af. In elk orgaan gaat elke slagader zich afsplitsen in kleine
bloedvaten, de capillairen in de periferie (alles is periferie behalve de longen). In de
organen wordt zuurstof verbruikt en dus wordt het bloed zuurstofarm, dit loopt dan in
de veneuze capillairen (zie linksboven op prent). Daarna komt het bloed in de venen, die
deze afvoeren en deze komen samen in de twee grote holle aders, de vena cava inferior
en superior die in het hart toekomen. Het bloed dat wegloopt uit de nieren en lever gaat
bv. naar de vena cava inferior. De bovenste organen geven bloed af aan de vena cava
superior. Het bloed gaat van de rechter voorkamer naar de rechter kamer vanwaar de
arteria pulmonaris het zuurstofarm bloed voert naar de longen. Het zuurstofarme bloed
in de capillairen krijgen zuurstof en het zuurstofrijk bloed gaat van de veneuze
capillairen naar de venae pulmonales naar de linker voorkamer en van daar naar de
linker ventrikel/kamer.

Als er onderzoek moet gebeuren in de longslagader wordt een katheder ingebracht via
een ader en dan geraakt men via het hart in de longslagader. Als er onderzoek moet
gebeuren in de aorta wordt een katheder ingebracht via een slagader en dan geraakt
men via het hart in de aorta. Men kan geen katheder door de capillairen steken omdat
dit te fijn is.
CAPILLAIREN

Vier openingen. In elke opening zit een belangrijke structuur, nl. kleppen. We hebben
allemaal vier hartkleppen.

Functie: creëren mogelijkheid voor unidirectionele stroom. (groot probleem als het in de
omgekeerde richting zou beginnen stromen!)

AV kleppen: atrioventriculaire kleppen (tussen voorkamer en kamer).
 Tricuspidalisklep: drie klepblaadjes
 Mitralislep: twee klepblaadjes

Arteriële kleppen
 Aortaklep
 Pulmonalis klep
HARTKLEPPEN

Klepblaadjes. Ze mogen maar in één richting geplooid zijn en opengaan.

De AV-kleppen worden via draden/strengetjes verbonden met de spieren van het
myocard. Deze voorkomen, samen met de structuur van de kleppen, dat de kleppen
zouden doorslaan naar het atrium bij het samentrekken van de ventrikels om het bloed
naar de aorta en arteria pulminalis te stuwen. De aanspankracht van de draadjes,
doordat de spieren van de ventrikels samentrekken, geven een tegengestelde kracht
aan de druk die het bloed uitoefent. Het resultaat is dat de AV-kleppen toe blijven.

Als de spieren of strengetjes kapot zijn dan vliegt de klep naar boven. Deze moet dan
vervangen worden door een kunstklep.
LAGEN: ENDOCARD – MYOCARD –PERICARD

Drie lagen (linkse prent)

Myocard: dikste middelste laag, spierlaag

Endocard: linkse laag, glad om klonters te voorkomen.

Pericard: rechtse laag, zakje rond hart, hartvlies

In hartspier (rode holle buis, zie linkse prent) lopen ook slagaders.

Pericard (rechtse prent) = zakje rond hart

Analoog aan peritoneum. Dun vlies bestaande uit twee bladen, een binnenste blad
tegen het hart en een buitenste blad. Samen vormen ze een zakje.

Stel een ontsteking van het pericard: pericarditis.

Stel opstapeling van vocht in pericard dan kan u hart niet helemaal meer
samentrekken en dan kan je in shock gaan. Soms een dringende pericardpunctie
om vocht eruit te halen of een stuk eruit snijden zodat het vocht in de buikholte
kan. Anders risico op harttompenade: niet meer kunnen samentrekken.
CORONAIRE CIRCULATIE

Heel belangrijk. Coronaire bloedvaten zijn kransslagaders naar de hartspieren. Bij
hartinfarct dan verstopping van deze bloedvaten. Geeft zuurstof aan hartspier.

Er zijn twee coronaire arteries: een linker en een rechter. Deze vertakken nog in
kleinere slagaders en vormen een complex netwerk dat het hele hart van zuurstof
voorzien.

Grote rode tak over linkerventrikel dan probleem: noemt widowmaker (rechts op linkse
prent).

De coronaire bloedvaten ontspringen aan de basis van de aorta, net na het verlaten de
linkerventrikel.

Coronarografie om het in beeld te brengen. Als je hier een beeld van wilt dan gaan we
een arterie aanprikken (van linkercirculatie). Via de liesslagader voer je de katheder op
naar de aorta en haak je de basis aan en voer je contrastvloeistof in.
PRIKKELGELEIDINGSYSTEEM

Zenuwgeleiding in het hart

Sinusknoop: in rechtervoorkamer, stuurt 60-70 keer een prikkel
per minuut, het basisritme wordt bepaald in het hart zelf

Elektrische prikkel gaat eerst naar uw voorkamers en dan naar
de kamers. De prikkel stimuleert de spier tot contractie.

Atrioventriculaire knoop (AV-knoop): enige plaats waar de
prikkel kan inwerken op het ventrikel.

Septum: tussenschot tussen twee ventrikels

Rechter bundel: loopt naar rechterventrikel

Linker bundel: loopt naar linkerventrikel

Purkinjevezels: kleinste vezels die overal tussen de hartspiercellen uitwaaieren,
vanuit rechter en linkerbundel. Hierdoor komen de elektrische prikkels over het
hele hart tegelijkertijd toe.

Als de AV knoop niet werkt wat dan? Totaal AV blok. Het hart kan nog
samentrekken, maar dan enkel tegen 30 slagen per minuut. In principe kan
immers iedere hartspiercel een elektrische impuls geven. De sinusknoop gaat
echter deze prikkel geven omdat deze het snelste de prikkel stuurt. Deze
domineert het hartritme. Als dit niet meer gaat dan neemt een prikkel in de
ventrikel het over, maar dan is het tegen 30 slagen per minuut.
FUNCTIONELE ASPECTEN

Functie: Rondpompen van bloed, via bloedvaten, naar alle weefsels en organen

Hartdebiet
 Hartminuutvolume
 Hoeveelheid bloed per minuut uitgepompt
 Normaal hart: 5-6 liter per minuut
 Bij hartfalen: debiet ligt laag

Hartcyclus: 1 hartslag bestaat uit een
 Systole
 Diastole

Systole
 Contractie en lediging van ventrikels
 Openen arteriële kleppen
Produceert geluid
 Sluiten AV kleppen

« Polsslag »

Diastole
 Vulling van ventrikels vanuit de atria
 Openen AV kleppen
Produceert geluid
 Sluiten arteriële kleppen

Linker circulatie
 Grote circulatie: naar heel lichaam, behalve naar longen
 Systeemcirculatie
 Linker ventrikel - aorta - slagaders - weefsels
 Zuurstofrijk bloed: ~100% saturatie met O2
 Hoge druk: 125 mm Hg (kwik)  moet zo hoog zijn want moet naar het
hele lichaam kunnen
 Normale bovenbloeddruk: 120, van linkercirculatie
 Dikke spierwand van linker ventrikel (veel dikker dan van rechter ventrikel):
moet zo’n hoge druk kunnen maken om het bloed voort te pompen

Rechter circulatie
 Kleine circulatie
 Longcirculatie
 Rechter ventrikel - longslagaders - longen
 Zuurstofarm bloed: ~70% saturatie met O2
 Lage druk: 25 mm Hg (kwik), druk rechts is altijd vijf keer lager dan de druk
links, moet enkel tot naar de longen gepompt worden
 Dunnere spierwand van rechter ventrikel

Stel een gaatje in het septum: bloed stroomt van links naar rechts, van hoge
naar lage druk. Van links naar rechts is er een shunt (opening).

Autonoom functioneren van hart: Prikkel ontstaat in sinusknoop

Extrinsieke beïnvloeding door autonoom zenuwstelsel: want soms hogere of
lagere hartslag
 Parasympaticus (nervus vagus)
 Orthosympaticus
 Via receptoren

Parasympaticus (nervus vagus) (rest and digest)
 Neurotransmittor: acetylcholine
 Effect: vertraagt hartritme
 Toepassing: vagale syncope, bradycardie
 Vagale reactie: bv. schrik van spuiten  flauwvallen bij zetten van spuit: het
hartritme vertraagt zodanig dat je flauw valt, hersenen krijgen geen bloed
meer
 Urine moet je heel traag laten aflopen anders vagale reactie

Orthosympaticus: bij stress
 Neurotransmittor: adrenaline - noradrenaline
 Effect:
o Versnelt hartritme
o Verhoogt contractiekracht van hart: ventrikel gaat beter werken
o Verhoogt zuurstofverbruik!!!!!: meer zuurstofverbruik want hart moet
harder werken  belangrijk voor therapie/behandeling
 Via interactie met ß1-receptoren (voor orthosymp): op de hartspier zitten β1
receptoren en de adrenaline werkt hierop in: doet hart sneller werken,
harder kloppen en meer zuurstof verbruiken
 Neutraliseer effect met: ß1-receptor-blokkers (veel mensen nemen deze):
zet zich vast op de receptor, adrenaline kan hier niet meer op inwerken dus
hart gaat trager en minder hard kloppen en dan daalt het zuurstofverbruik
in het hart

Op je cellen kan je  of β receptoren hebben.

β2 receptor zitten op luchtwegen: bij activatie orthosympatisch systeem gaan
de luchtwegen open


Je hebt vernauwde luchtwegen bij astma, dus dan krijg je medicatie die de
β2 receptoren stimuleren zodat ze gevoeliger worden
De -receptoren zitten op de bloedvaten en blaashals. Bij stress gaan uw
bloedvaten dicht, vasoconstrictie. (Bleek zien van colère.) De blaashals gaat ook
dicht. Bij vluchten moet je niet gaan plassen. Bij prostaatproblemen geef je een
-receptor blokker zodat de blaashals ontspant en de man beter kan plassen.
TERMINOLOGIE: SYMPTOMEN



Retrosternale pijn

Beklemmend, drukkend, toesnoerend: krampachtige pijn
achter borstbeen

Door O2-gebrek in hartspier/myocard: coronair lijden

Vaak uitstralend naar linker arm
Cyanose

Blauwe verkleuring van huid en slijmvliezen (lippen & nagels)

O2-arm bloed in capillairen van grote/linker circulatie

« Perifere » cyanose: bij koude dan gaan uw bloedvaten dicht
en dan gaat het bloed daar heel traag door en daar wordt
veel zuurstof uitgehaald dus veel zuurstofarm bloed in de capillairen (niet
pathologisch)

« Centrale » cyanose: bij hart- en longlijden, wel pathologisch, dan
zuurstofarm bloed in linkercirculatie bv. bij eventuele shunt van links naar
rechts, dan word je helemaal blauw

Evt: clubbing of trommelstokvingers: bij chronische centrale cyanose, nagel
staat ook bolvormig
Oedeem (zie tekort aan albumine door bv. malabsorptie)

Abnormale hoeveelheid vocht buiten de bloedvaten

Uittreden vocht uit capillairen, tussen cellen

In grote circulatie: perifeer oedeem

In kleine circulatie: longoedeem (druk in longcapillairen)  te weinig
zuurstof, zie bij dyspnee
CAPILLAIREN: ONTSTAAN VAN OEDEEM
Bij hartproblemen door te hoge druk in de bloedvaten (links onder). Hierdoor wordt
er veel meer vocht naar buiten gedrukt.

Dyspnee: kortademigheid

Bij pathologie longen

Bij pathologie hart: stuwing met oedeem in longcapillairen (longoedeem), er
zit vocht in de longen, oedeem in de longcirculatie
Te veel vocht in de longen: dat
ziet allemaal wit. Lucht is
donker.



Extrasystolen = hartkloppingen

Onschuldig bv. bij stress bij examens

Zeer ernstig bij bv. ernstige hartritmestoornis

β1 blokker nemen om hartslag te verlagen
Syncope (Bewustszijnsverlies)

Vaak door ernstige stoornis hartwerking

Onschuldig bv. bij inspuiting opspelen parasympaticus en je valt flauw

Ernstig: bij totaal AV blok, aanvallen van korte dood, je valt plots en dan
kwets je jezelf, behandeling: pacemaker
Plotse dood

Hartstilstand: elektrische activiteit in uw hart is uitgevallen (flatline op ECG),
dan is de mechanische activiteit ook nul: kloppen van hart stopt
(mechanische altijd door elektrische gestimuleerd)

Ventrikelfibrillatie: in plaats van mooie elektrische activiteit, een extreem
snelle chaotische elektrische activiteit in de ventrikels. Ook in dit geval staat
uw ventrikel mechanisch stil want het hart kan niet zo snel kloppen. Dus in se
ook hartstilstand, mechanisch gezien. Met hartdefribillator werken om te
reanimeren.

Bij hartstilstand en ventrikelfibrillatie dus mechanische hartstilstand, maar bij
hartstilstand ook elektrisch een stilstand, terwijl de elektrische activiteit te
hoog en chaotisch is bij de ventrikelfibrillatie.
ONDERZOEKSMETHODEN

Hartauscultatie: luisteren met stethoscoop naar hartgeluiden

Tonen; continu eerste en tweede toon door openen en sluiten
van kleppen. In de ruimte daartussen hoor je normaal niks.

Geruisen: bij een klepgebrek



o
Kan gelokaliseerd zijn in de systolen of in de diastolen afhankelijk van de
situatie
o
Geruis kan ruw of blazend zijn: als een klep dicht is als het open zou
moeten zijn dan krijg je een ruw geruis; als een klep lekt, dus als ze
open is als ze toe moet zijn, dan krijg je een blazend geruis
o
Bv. aortaklepstenose: aortaklep blijft toe terwijl het open moet: ruw
geruis in de systole
o
Mitralisinsufficiëntie: blijft open staan: blazend geruis in systole (!!!)
Diagnose klepgebreken
RX Thorax: je ziet het hart goed zitten, dit is de witte vlek voor de
linkerlong; je kan dan het volgende nagaan

Grootte van hart: hier is het een groot hart

Stuwing in longen: zien of longen mooi donker zien, als het wit
ziet dan is er vocht
Electrocardiografie (EKG)

Meet elektrische activiteit in hartspier: steeds terugkerende
complex, telkens één hartcyclus

P-golf: kleine elektrische golf in de voorkamer, niet zo groot,
samentrekken van voorkamer

QRS complex: elektrische activiteit, hartslag, systole, samentrekken van
ventrikel, gepaard met grote elektrische activiteit

T-golf: elektrisch herstel, repolarisatie van de hartcellen


Echocardiografie (ultratonen): je ziet de kleppen bewegen, tumor in hart, enz.

Beeldvorming van het hart: je ziet alles dat fout loopt in de hartspier of
hartkleppen

Functionele evaluatie

Transthoracaal

Transoesofagaal
Hartcatheterisatie: katheder steken en hart zo onderzoeken

Rechter hart (via vene): bv. ader in de arm, van voorkamer
naar kamer, naar longslagader enzovoort

Linker hart (via arterie)

Coronarografie

Meten drukken bv. 60mg kwik (veel hoger dan 25mm kwik),
in rechter circulatie dan heb je pulmonale hypertensie, heel
slechte aandoening, nog maar 1 jaar ofzo

Meten O2-saturatie: zuurstofconcentratie nagaan bv. rechtervoorkamer
70%, 85% in linkerventrikel, 85% in longslagader: shunt van linker naar
rechter ventrikel. Het zuurstofrijk bloed stroomt door de hogere druk in het
rechterventrikel van rechts naar links, waardoor zuurstofrijk bloed wordt
vermengd met zuurstofarm bloed.

Injectie contrast: je ziet of aders en kleppen goed functioneren
PATHOLOGIE
1. AANGEBOREN HARTAANDOENINGEN

Niet onfrequent

Begrip





Aangeboren stoornis in bouw van hart

Hoge morbiditeit en mortaliteit

Oorzaken
o Genetisch,
bv.
Down
syndroom:
verhoogde
incidentie
van
hartaandoeningen
o Omgevingsfactoren tijdens zwangerschap
 Virale infecties, vb. Rubella/ rode hond : tijdens eerste maanden van
zwangerschap hoge kans op hartaandoeningen bij foetus
 Medicatie: softenon: afwezigheid van ledematen
Aandoeningen met links naar rechts shunt: een gaatje waardoor een deel van
het bloed van links naar rechts stroomt

Symptomen en verwikkelingen
o Geen cyanose: er loopt een deel zuurstofrijk bloed naar de longen, maar
de rest loopt gewoon door  niet cyanotische hartaandoening
o Hartfalen: hier wel kans op

Diagnose
o Echocardiografie
o Hartcatheterisatie

Therapie
o Heelkundig (eventueel)
ASD: gaatje tussen atria/voorkamers

Atrium septum defect

Sluiten zo voldoende groot

Verhoogde zuurstofspanning in rechter atrium
VSD: gaatje tussen ventrikels

Ventrikel septum defect

Sluiten zo voldoende groot

Gewone zuurstofspanning in rechter atrium maar ineens
verhoogde zuurstofspanning in rechter ventrikel
Open ductus Botalli: verbinding tussen aorto en longslagader




Vroeger als foetus had iedereen die maar die sluit normaal bij geboorte,
indien niet dan blijft er een verbinding. Bij de foetus loopt het bloed van de
longslagader naar de aorta omdat de zuurstoftoevoeging gebeurt t.h.v. de
placenta en niet in de longen dus het bloed moet niet allemaal daarlangs. 
niet problematisch

Bij een kind of volwassene (na geboorte) loopt het bloed van de aorta naar
de longslagader door het drukverschil.

Wordt steeds gesloten!

Normale lage zuurstofspanning in rechter atrium en ventrikel maar ineens
hoger in longslagader
Aandoeningen met rechts naar links shunt

Symptomen en verwikkelingen
o Cyanose! Zuurstofarm bloed naar de linkerkamer
o Vroegtijdig hartfalen en hoge mortaliteit

Therapie
o Heelkunde in meerdere tijden
o Vroegtijdig eerste correctie
o Definitieve correctie op latere leeftijd
Tetralogie van Fallot: vier kenmerken, hieronder de drie
belangrijkste

VSD: normaal verwacht je shunt van links naar rechts
maar hier zit de pulmonalisklep dicht

Pulmonalisstenose

Rechter kamer hypertrofie: druk neemt toe in
rechterventrikel  dikke wand van rechterventrikel: te
sterke ontwikkeling van de spieren in de wand
Transpositie grote bloedvaten: verkeerde inplanting van
grote bloedvaten. Aorta staat ingepland op rechterventrikel en longslagader
staat ingepland op de linkerventrikel. Het zuurstofarme bloed dat vanuit het
lichaam komt, gaat terug naar het lichaam. Het zuurstofrijke bloed vanuit de
longen gaat terug naar de longen. Je ziet bij de geboorte onmiddellijk blauw.
Men moet onmiddellijk een gaatje creëren tussen de ventrikels om toch die
circulatie op gang te krijgen.
2. VERWORVEN KLEPGEBREKEN

Begrip

Verworven (dus niet aangeboren) gebreken van de verschillende hartkleppen
(AV- en/of arteriële kleppen): van een of meerdere

Frequent voorkomend

Infectie met ß-hemolytische streptococcen

Vb. Angina, keelontsteking

Vorming van antistoffen
o Gericht tegen bacterie
o Maar reageert ook tegen eigen weefsels o.a. endocard: « endocarditis »

Stenose: op de moment dat de klep open moet zijn, gaat ze niet open en dan
krijg je een ruw geluid
 Mitralisklepstenose
 Aortaklepstenose

Insufficiëntie: als de klep normaal dicht moet zijn, blijft ze open waardoor het
bloed terug naar boven loopt en dan krijg je een blazend geluid
 Mitralisklepinsufficiëntie
 Aortaklepinsufficiëntie
Stel mitralisklepprobleem. Het bloed kan
niet goed door de mitralis klep bv. door
stenose. De linkervoorkamer wordt
groter. De druk in de linkervoorkamer
neemt toe. Als de druk hier toeneemt,
dan neemt ook de druk in de arteria
pulmonalis toe want de druk in de vena
pulmonalis (ader die toekomt in linker
voorkamer met zuurstofrijk bloed) en
rechterkamer en voorkamer neemt toe.
De druk neemt toe in de longcapillairen
en dan krijg je vocht in de longen. Dan
krijg je klachten van dyspnee door
verhoogde druk op de longcapillairen en
daarna in hartfalen.

Symptomen en verwikkelingen

Dyspnee: voor alle kleplijden: worden kortademig door hartinsufficiëntie

Hartfalen met –decompensatie: voor alle kleplijden

Bij mitraliskleplijden
o Voorkamerfibrillatie
o Klontervorming met embolen

Bij aortakleplijden
o Bv. aortaklepstenose bv. doodvallen op voetbalveld. Iemand met deze
aandoening kan plots dood vallen bij inspanning.
o Syncope bij inspanning: bewustloos vallen bij inspanning  onvoldoende
bloed naar de hersenen want de spieren nemen alle zuurstof op
o Plotse dood bij inspanning
Voorkamer is vergroot. Heel vaak trombosevorming in de voorkamers
(witte bollen = bloedklonters) bij mitralisklepstenose. Van de bloedklonter
kunnen stukjes afbreken. Er schieten embolen af, die schieten eraf en die
kunnen ergens blijven vaststeken. Bv. naar hersenen: verlamming arm,
naar beenslagader: wit been, dat zw art wordt en geamputeerd moet
worden als er niets gedaan wordt. Belangrijke pathologie. Waarom krijgen
die trombusvorming? Die voorkamer is duidelijk groter geworden, bij
mitralisklepstenose kan het bloed niet goed door dus bloed blijft staan en
klontert. Tweede reden: voorkamerfibrillatie: elektrisch chaotische prikkels
overal vanuit de voorkamers. Voorkamers staan stil. Vergrote voorkamer
staat stil dus ideale omgeving voor klontering van bloed. Leeft die patiënt
nog? Onregelmatige prikkels van de atria gaan naar de ventrikels door de
AV-knoop. Dan krijgt men onregelmatige ventrikelsamentrekkingen 
onregelmatige hartslag.

Diagnose
 Hartauscultatie
 Echocardiografie, hartcatheterisatie
 EKG, RX Thorax

Therapie
 Medicamenteus zoals bij hartfalen
 Heelkundig: kunstklep(pen)
 Antistolling (Marcoumar, Sintrom)!!!
o Marcoumar: maakt bloed duidelijk minder stolbaar, verhoogd risico op
bloedingen
o Bij mitraliskleplijden
o Bij kunstklep
3. HARTDECOMPENSATIE

Komt vaak voor, kost veel aan maatschappij

Begrip



Hartinsufficiëntie: hartdebiet te laag voor noden van organisme: misschien
nog 3 liter uitpompen terwijl 5-6 liter uitgepompt moet worden

Hartdecompensatie: geheel van symptomen gevolg van hartinsufficiëntie

Gevolg van ventriculaire dysfunctie

Ernstige aandoening met hoge morbiditeit en mortaliteit (hoger dan sommige
vormen van kanker)
Oorzaken

Na hartinfarct: afsterven deel hart dan hartverzwakking

Arteriële hypertensie: hoge bloeddruk (onderkend probleem), kan leiden tot
chronisch nierfalen, het hart moet pompen tegen hoge druk en dan gaat de
ventrikel verzwakken en dan krijg je hartschade

Congenitale hartaandoeningen

Verworven klepgebreken
Pathogenese

« Neuro-hormonale stimulatie » (gaat leiden tot oedeem)
o Activatie van hormonale renine-angiotensine-aldosterone as
o Activatie van orthosympatisch zenuwstelsel

« Remodelering »
o Verdere beschadiging van hart
o Het hart doet het al niet goed meer en door bepaalde andere zaken dan
wordt het nog erger, nog meer verlittekening, hart wordt continu verder
beschadigd door remodelering
o Rol van angiotensine II en orthosympatische stimulatie
o Door adrenaline (vasoconstrictie) en angiotensine 1 en 2 en aldosterone
Door angiotensine trekken de bloedvaten samen
Bij hartpatiënt begint
het compensatiemechanisme niet met een daling van
circulerend volume, maar begint het met de daling van het hartdebiet. Het lichaam
ervaart het als een afname van de bloeddruk.
Bloedvaten worden in vasoconstrictie gebracht en dit zorgt voor een verhoogde
nabelasting. Die leidt tot verdere aantasting van het hart
Aldosterone zorgt voor natriumretentie en vocht ophouden. Normaal gevulde
circulatie en je gaat er een hoop natrium en vocht bij voegen en dan krijg je
verhoogde voorbelasting want overvulling en dan stuwing in capillairen en dan krijg
je oedeem. Veneuze circulatie oververvuld met zout en vocht.

Symptomen
 Inspanningsdyspnee: door stuwing in longcapillarien
 Dyspnee bij rust
o Orthopnee: kort van adem worden als je plat ligt, voor te slapen dan
recht zitten, als behandeling aanslaagt, kunnen ze platter gaan liggen
o Acuut longoedeem: longen lopen onder water, snakken naar adem,
acute urgentie
 Perifeer oedeem bv. dikke voeten
 Cardiomegalie: een groot hart, ventrikels worden groter, hartwand niet per
se dikker
 Snelle pols
 Vermoeidheid

Therapie
 Doel 1: Verminderen van de symptomen, verhogen « quality of life »
o Zoutloos dieet: minder zout uit uw nieren  minder oedeem
o Medicatie
 Digitalis
 Diuretica
 Vasodilatatoren: belangrijkste!: arteriële circulatie terug openzetten,
ACE-inhibitoren geven
 Doel 2: Verbeteren prognose

Verbeteren van symptomen

Digitalis (vb. Lanoxine): vingerhoedskruid
o Verhoogt contractiekracht van myocard: doet ventrikels beter samen
trekken
o Vermindert hartritme: tweede werkingsmechanisme
o « Digitaliseren »: voldoende geven maar niet te veel want dan
hartritmestoornis
o Potentieel toxisch: oppassen met dosis, net genoeg geven!
o Heel veel oude mensen krijgen dit voorgeschreven maar dit is niet juist!


Diuretica (zie nieren)
o Aldactone
 Dagelijks bv. 100 mg
 Antagonist aldosterone
o Lasix
 Intermittent 2-3 x week

Vasodilatatoren:
belangrijkste!
Arteriële
circulatie weer openzetten!
o ACE-inhibitoren
 Capoten, Renitec, Zestril, Coversyl, …
Verbeteren van prognose

Remodeling van hart door
o Angiotensine II  ACE-inhibitoren geven
o Catecholaminen  aldosterone tegen gaan door aldactone te geven (gaat
beschadiging van hart tegen)

Verbeteren van prognose door
o ACE inhibitoren
o Beta blokkers ? Doet hartritme verder dalen, maar zorgt ook dat de
bloedvaten niet verder vernauwen door adrenaline. Als die acuut
gedecompenseerd is dan absoluut niet geven, maar als hij de andere
geneesmiddelen krijgt en dit werkt goed dan ook een lage dosis beta
blokkers.
4. NEUROCIRCULATOIRE ASTHENIE



Begrip

Functionele aandoening (geen klepprobleem of dergelijke), stress op hart

Overbelasting van het orthosympatisch zenuwstelsel (cfr. Bij darmen:
spastisch colon)

Extreem frequent

Door langdurige stress of emoties bv. in relatie, op werk, examens, enz.

Je krijgt klachten die u doen denken dat je een hartaandoening hebt, maar
je hebt in principe geen hartaandoening, door schrik dat je dit denkt dan
komt er meer stress en dan vicieuze cirkel

Dacosta syndroom, soldiers heart, vietnam hart
Symptomen: goed kunnen interpreteren!!!!

Thoracale pijn/pijn op de borstkast
o Precordiaal: waar je denkt dat uw hart zit (pijn van echte hartproblemen,
retrosternaal!, kunnen onderscheiden van deze )
o Stekend (bij echte is het drukkende pijn)
o Niet-inspanningsgebonden (bij echte hartaandoening wel gebonden aan
inspanning)

Kortademigheid/dyspnee: niets te maken met stuwing in longcapillairen, je
probeert diep door te ademen en dit gaat niet, je geraakt precies niet
doorgeademd, diepe zuchten slaken

Extrasystolen: abnormale halshartslag

Andere neurovegetatieve klachten bv. moe, hoofdpijn, het gaat niet goed,
psychosomatische klachten
Therapie

Grondig onderzoek (als basis voor) en geruststelling

Lage dosis ß-blokker: hart afschermen van adrenaline bv. Inderal (ook
vermeld bij portale hypertensie bij slokdarm)

Beste om te doen is sporten
__________________________________________________________________
Vragen (goede bijkomstige vragen op het examen)

Wat





doe je ter preventie van cardiovasculaire aandoeningen?
Dieet arm aan verzadigde vertzuren
Zoutarm
Beweging
Niet roken
Afvallen

Als je stress hebt op je hart, welke klachten heb je dan?
 Precordiaal
 Stekende pijn
 Niet-inspanningsgebonden

Hoe kan ik het zuurstofverbruik in het myocard doen afnemen?
 Beta 1 blokkers

Hoe gladde spieren in het lichaam laten ontspannen
 Calciumkanaalblokkers
 Nitraten
_________________________________________________________________
6. ARTERIOSCLEROSE

Begrip: aderverkalking

Aandoening van grote en middelgrote slagaders
o Belangrijke morbiditeit en mortaliteit

Aantasting coronaire bloedvaten: bloedvaten die de hartspier zelf van bloed
voorzien. Bij vernauwing van deze bloedvaten krijgt men beschadiging van de
hartspier.
o Angina pectoris
o Myocardinfarct

Aantasting niet-coronaire bloedvaten
o Aneurysma van aorta bv. buikslagader
o Perifere arteriële insufficiëntie onderste ledematen
o Cerebrovasculair accident
Voorbeeld examenvraag:
bloedvaten.
Bespreek
de
arteriosclerose
van
de
niet-coronaire

Nietbeïnvloedbaar
Beïnvloedbaar

Risicofactoren
 Geslacht: mannen (zie cholesterol en hormonen)
 Leeftijd: meer risico als je ouder bent, beschadigingen stapelen op
 Genetische factoren
 Hypercholesterolemie: hoge cholesterol in het bloed
 Arteriële hypertensie: verhoogde bloeddruk in de hartslag
 Roken: zeer schadelijk
 Diabetes mellitus
 Obesitas: onafhankelijke risicofactor
 Sedentair leven: slecht, minstens drie keer per week sporten
 Type A persoonlijkheid: perfectionisten
Ontstaanswijze

Hoge druk

Veel vetten

Vetslierten: gevormd door vetten onder hoge druk, vet
kruipt onder endotheel en vormt daar een vetsliert,

Atheroomplaten of lipo-fibro-musculaire platen: de
gladde spiercellen worden aangetrokken door deze vetlagen
en de myoblasten worden fibroblasten. Deze vormen deze
plaat, waarin vetweefsel, bindweefsel en spiercellen zitten
o Vernauwing
o Thrombusvorming: bloedplaatjes gaan klonteren op deze vernauwing
o Emboolvorming: stukjes van trombose kunnen afbreken en doorschieten
Bv. deficiëntie van LDL receptor: extreem hoge cholesterol. Erupties van cholesterol
op de huid

Therapie en preventie
 Dieet arm aan verzadigde vetzuren (AVVZ), zoutarm, beter vette vis (goede
vetten), mate houden met rood vlees
 ω-3 vetzuren; Benechol
 Lichamelijke activiteit
 Rookverbod
 Vermageren
 Medicamenteuze behandeling
o Hoge bloeddruk
o Diabetes mellitus
o Hoog cholesterol: vb. Lipitor, Zocor
7. ANGINA PECTORIS

Aantasting van de coronaire bloedvaten

Begrip



Angor klachten

Stel dat er een vernauwing is van het bloedvat naar het myocard. Dan zal er
in rust nog niet zo’n groot probleem zijn om bloed en zuurstof naar het
myocard te voeren. Maar bij inspanning heeft het myocard meer zuurstof
nodig en dat bloedvat kan niet het nodige aanleveren dus dat deel van het
myocard, bevloeid door dat bloedvat, krijgt niet genoeg zuurstof.

Klinische uiting van O2-tekort in myocard

Onevenwicht tussen O2-aanvoer en verbruik: bij inspanning, behandelen met
beta blokkers om zuurstofverbruik te doen dalen

Veroorzaakt door coronaire arteriosclerose
Symptomen ( bij klachten van stress)

Retrosternale pijn

Toesnoerend, drukkend

Bij inspanning, koude, tegenwand, bergop

Vaak uitstraling linker arm, …
Diagnose

Een normaal EKG zegt niets (bij rust zie je enkel soms afwijkingen),
dus inspanningsproef bv. op de fiets terwijl men EKG registreert.
Men ziet of hij pijn krijgt (klinisch positief) en men kijkt of STsegment daalt (dan elektrocardiografisch positief)

EKG bij rust

EKG bij inspanning
o Cycloergometrie
o
o
o


Coronarografie: contraststof inspuiten, de ultiem test
Medicamenteuze behandeling

Behandeling en preventie arteriosclerose

Vooral behandeling cholesterol : belangrijkste risicofactor voor CVA

ß-blokkers: verminderen zuurstofverbruik in hartspier/mycocard  minder
onevenwicht tussen zuurstofaanvoer en zuurstofverbruik

Nitraten (Cedocard 5 en 10 mg): gladde spieren doen ontspannen. Deze
zorgen ervoor dat de bloedvaten in het lichaam ontspannen, waardoor het
hart minder hard moet pompen en dus minder kracht en zuurstof moet
verbruiken.
o Bij acute aanval, sublinguaal (een pilletje onder de tong, dit wordt direct
in het bloed opgenomen) bv. cedocard 5mg
o Preventief, peroraal (zoveel keer per dag) of transcutaan (plakker met
nitraat) (bv. Nitroderm)

Calcium-antagonisten (Adalat, …): gladde spieren doen ontspannen (werking
idem aan nitraten)

Acetylsalicylzuur in lage dosis (Aspro junior)
o

Step-test
ST-daling: gedaald ten opzichte van basisniveau (zie bovenste lijn)
Ischaemische repolarisatiestoornis
Vermindert bloedplaatjesaggregatie/samenklontering en opstapeling
Invasieve therapie (chirurg of cardioloog)

Coronaire bypass (CABG): chirurg pakt een klein bloedvaatje uit het been en
past dat bij zodat er een weg om de vernauwing is. (als alle coronaire
bloedvaten vernauwd zijn dan gaan zoveel bypassen ook niet meer voldoende
zijn  harttransplantatie)

Percutane transluminele coronaire angioplastiek (PTCA): ter hoogte van de
vernauwing (contrastvloeistof) dan tot daar gaan en daar een ballonnetje
opblazen zodat het terug open gaat. Transluminaal: in de lumen bezig.

Coronaire stenting: stent bij insteken (bij PTCA)
8. MYOCARDINFARCT




Begrip: het coronaire bloedvat is volledig dicht (bv. door een klonter) en dat
deel van het myocard krijgt geen zuurstof meer, sterft af en dan heb je een
infarct

Ischemische necrose van deel van myocard

Door atherosclerose van coronair bloedvat

Belang van thrombose/bloedklonter

Belangrijke morbiditeit en mortaliteit (belangrijke doodsoorzaak)
Symptomen

Hevige retrosternale drukkende pijn

Langdurig, geen reactie op nitraten

Frequent opkomend bij rust (bv. ’s nachts), bij emoties (bv. bij supporters
tijdens voetbalmatch)

Angstig, doodsangst (hiervoor valium geven)

Kortademig

Nausea, braken, bleek, klam

Pijnloos infarct mogelijk (bejaarden, diabetes): op een EKG kan je dit zien,
want een infarct laat een elektrisch litteken achter
Doodsoorzaken

Ventrikelfibrillatie: de belangrijkste doodsoorzaak bij
hartproblemen, daarom continue opvolging EKG zodat men
klaar is om te reanimeren als het ritme begint te
veranderen

Cardiogene shock: je gaat in shock als een deel van het
hart voor een groot stuk afgestorven is want het bloed kan
niet meer voortgepompt worden

Externe wandruptuur : gat in uw hart
Prognose

Hogere leeftijd: hogere mortaliteit (minder weerstand, minder goed kunnen
omgaan met stress uit de omgeving)

Uitgebreidheid van infarct ~ prognose: Hoe groter, hoe slechter de prognose.
Proberen de infarctgrootte te beperken  zo snel mogelijk bloedvat open
maken en stent plaatsen (binnen de 12 uur)

Overblijvende linker ventrikel functie
o Belang van vroegtijdige thrombolyse
o Beperking infarctgrootte


Diagnose

Labodosage van spierenzymen: als deze stijgen en
dan weer dalen, dan infarct. Als de hartspier
afsterft dan komen er enzymen vrij in het bloed.
o AST (ook in levercellen, transaminazen)
o ALT (ook in levercellen, transaminazen)
o CPK (zit in alle spieren, creatine phosphor
kinase)
o Troponine I

EKG: Je kan de EKG afwijking zien tijdens en na
het optreden van een infarct.
Therapie: Algemene maatregelen

Opname op hartbewaking, continue monitoring (snel opmerken ventrikelfibrillatie)

Pijnbestrijding en O2

Sedatie: benzodiazepines bv. Valium voor angst/doodsangst

Aspirine(basisbehandeling) en ß-blokker (zuurstofverbruik in het myocard
doen dalen)

Vroegtijdige thrombolyse (bloedklonter lyseren/oplossen: infuus met stof om
bloedklonters op te lossen) / PTCA (bloedvat opendoen binnen de 12 uur)
beperkt infarctgrootte en mortaliteit

Therapie: Nabehandeling

Behandeling arteriosclerose

Cardiale revalidatie!!!!: moeten gemobiliseerd worden (niet invalideren!)
o Minder morbiditeit en mortaliteit als gevolg van revalidatie
o Meer werkhervatting: je moet terug aan het werk kunnen gaan

Medicatie: mix van drie onderstaande!
o Aspirine: klontervorming verminderen
o ß-blokker: zuurstofverbruik doen dalen in myocard
o ACE-inhibitor: angiotensine II blokkeren  dan gaan bloedvaten wat open
en moet uw hart minder presteren