Redressieprincipes bij de behandeling van

50
w e t e n s c h a p s k at e r n
Redressieprincipes bij de
behandeling van contracturen
Deel 1: bindweefselfysiologie
ds. Jan Jaap de Morree1, dr. Ton A.R. Schreuders2
Fysioloog, afdeling Revalidatie Erasmus MC Rotterdam
2
Fysiotherapeut/wetenschappelijk onderzoeker, afdeling
Revalidatie Erasmus MC Rotterdam en Zeeuws Hand en
Pols Centrum
1
In de acute fase van de nabehandeling van
een trauma of operatie van de hand wordt het
getraumatiseerde weefsel vaak beschermd
om bepaalde bewegingen te belemmeren,
bijvoorbeeld met gips of een spalk. Door de
immobilisatie kan stijfheid ontstaan vanwege
fysiologische aanpassingen van het bindweefsel (huid, ligamenten en spieren), maar ook door
het littekenweefsel dat immers de eigenschap
heeft om te verkorten om de wond zo klein mogelijk te maken. Door nieuwvorming van bindweefsel door fibroblasten tijdens immobilisatie,
ontstaan verbindingen van oorspronkelijk gescheiden weefsels. Structuren die normaal door
losmazig bindweefsel (loose areolar tissue) verbonden zijn, verglijden en verplaatsen minder of
niet meer.1 Juist in de hand is de anatomie zodanig dat veel glijdende structuren in een relatief
kleine omgeving verlopen. Waar verklevingen
ontstaan is dit desastreus voor de handfunctie.
Normale wondgenezing
Tijdens de ontstekingsfase en de vorming van
nieuw bindweefsel zijn ontstekingscellen en
fibroblasten gericht op het spoedig repareren
van aangedane weefsels.2 Een wonderlijk proces. Herstel van de originele functie ligt niet
direct in de reparatieprocessen besloten. Bij elk
weefselletsel komen alarmstoffen en weefselhormonen vrij om herstelprocessen te starten.
In het weefsel ligt de prioriteit bij stolling en
zwelling. Zwelling heeft mechanisch tot gevolg
dat de gewrichten niet meer hun volledige bewegingsuitslag (Range of Motion, ROM) halen.
Vingerflexie wordt door zwelling beperkt; de
huid staat eerder strak en er is een tekort aan
huidoppervlak om verder te flecteren.3 In deel 2
van dit artikel zal verder worden ingegaan op
het mechanisch effect van oedeem.
Fibroblasten in het wondgebied delen zich en
starten de collageenproductie. Als in de huid,
onderhuids bindweefsel, pezen en ligamenten
groter letsel met overrekking en verscheuring
van structuren heeft plaatsgevonden, dreigt vorming van een ongeorganiseerd fibreus litteken
dat de diverse structuren met elkaar verkleeft.
Aangezien bindweefselstructuren via loose areolar connective tissue al met elkaar zijn verbonden en door stollingsproducten ten gevolge van
een bloeding gefixeerd kunnen raken (fibrine),
is verkleving tijdens bindweefselnieuwvorming
een reëel risico. Fibroblasten kunnen niet ruiken
waar ze moeten repareren en waar niet. Op het
moment dat fibroblasten collageen bindweefsel
vormen, is het van groot belang dat ze fysieke
informatie krijgen van het gewenste, normale
mechanische krachtenspel in het herstellende
(en bewegende) weefsel. Fibroblasten vertalen
mechanische en chemische prikkels in matrixproducten. Via het inwendige celskelet wordt
de celkern geïnstrueerd voor bindweefselproductie. Tevens leiden spanningen in het celskelet tot informatie over de richting waarin het
nieuwe collageen moet worden gedeponeerd.
Voor hen geldt: bewegen is weten!
Het is belangrijk om een zich vormend litteken in
een vroeg stadium door functionele bewegingen
te gebruiken. Herstellende kapsels, ligamenten
en pezen zijn gebaat bij vroegtijdig functioneel
oefenen. Immobilisatie in een statische spalk
of gips leidt tot een zwak litteken met volledig
willekeurig georiënteerde collagene fibrillen. Bij
diepe wonden vormt zich fibreus weefsel (met
warrig collageen, net als in een bord spaghetti).
Fibroblasten maken bij geïmmobiliseerd weefsel geen onderscheid tussen de samenstelling
van de speciale laagstructuur van de dermis, de
hypodermis, de lichaamsfascie, spierbindweefsel en bot. Alle lagen verkleven en de verschuifbaarheid van huid en onderliggende structuren
wordt beperkt. Juist in de eerste weken van het
Figuur 1. Bij een normale vinger is er huid genoeg aan de dorsale zijde om PIP-flexie tot zeker 90° toe te laten (A en B). Bij zwelling is er een grotere
weefseldikte en is er in feite meer huid nodig (C en D ). Door aanhoudende spanning (bleek worden huid) bij flexie kan weefselwater wel weer
worden weggedrukt (E).3
FysioPraxis | mei 2013
51
Figuur 2. Schema met de globale tijdsduur van de drie fases van wondgenezing bij een eenvoudige
huidwond. De tijdsduur op de x-as is logaritmisch, dus niet lineair. Let op de ongelijke duur van de
verschillende fases.2
herstel is het voorkomen van deze adhesies een
belangrijk aandachtsgebied bij de therapie.
In de proliferatiefase van fibroblasten en
capillairen en de productiefase van nieuw
bindweefsel is de sterkte van pasgevormd littekenweefsel niet groot, en voorzichtigheid
met belasten is geboden. Aansluitend vindt de
organisatiefase (remodellering) plaats die vele
maanden tot meer dan een jaar in beslag kan
nemen. In deze fase past de treksterkte van het
litteken zich aan de mechanische eisen van dagelijks bewegen aan. Geef myofibroblasten de
lengte en ze zullen weefsel verkorten.
Na een week wondheling verschijnen myofibroblasten, die zich richten in de trekrichting
van de wond. Ze verkleinen al contraherend de
wond door spanning te leveren op omringend
collageen. In tegenstelling tot glad spierweefsel en skeletspierweefsel kost die contractie
weinig energie. Na contractie ‘vergrendelen’
de verkorte actinedraden van hun celskelet
zich zonder verder energieverbruik tot er na collageensynthese opnieuw kan worden verkort.
Myofibroblasten synthetiseren namelijk ook
collageenvezels en matrix, waardoor ze niet alleen trekken maar ook de bindweefselstructuur
beïnvloeden. In wondweefsel in een verkorte
positie veroorzaken myofibroblasten, samen
met de fibroblasten, zo veel littekencontractie
dat er later beperkingen optreden.4
Weefsels, adhesies en contracturen
Tijdens normaal herstel met mobilisatie en
therapie hoeven geen contracturen te ontstaan.
Dit artikel richt zich op het probleem dat door
ernstig handtrauma, langdurige immobilisatie
of een onzorgvuldige nabehandeling een contractuur is ontstaan die de patiënt functioneel
sterk belemmert. We beschrijven de behandeling van langdurig bestaande contracturen. Bij
die beperkingen zijn diverse weefsels betrokken
die de volledige gewenste bewegingsuitslag
hinderen. Of we nu te maken hebben met
een fibreus litteken in de huid, een complexe
contactuur met adhesies na een crushletsel:
meerdere weefsels hebben veranderingen
ondergaan omdat de oorspronkelijke functie
niet (meer) gevraagd is. De behandeling van
contracturen en adhesies is erop gericht dat er
blijvende bewegingswinst wordt geboekt.
Bij mobilisatie van beperkingen (redressie) dient
nauwlettend aandacht te worden besteed aan
de aspecten tijdsduur en intensiteit van een
behandeling door de therapeut en handelingen
van de patiënt zelf (voor de praktische uitwerking zie het tweede deel dat in een volgende
editie van FysioPraxis wordt gepubliceerd).
Beperkende collagene weefsels kunnen in zekere mate worden gerekt en als dit met weinig
kracht gebeurt, treedt een tijdelijke elastische
vervorming op – zoals bij kortstondig rekken
een elastiekje. Snelle verlenging van contracte
weefsels in de hand levert fysieke weerstand
op, want er komen structuren onder spanning.
Tegelijk kan pijn ervoor zorgen dat patiënten
musculair tegenspannen. Voor iemand met een
flexiecontractuur in de hand ter hoogte van de
metacarpophalangeale (MCP) en proximale
interphalangeale (PIP) gewrichten betekent dit
dat er bij passieve rek een (kleine) mobiliteitswinst optreedt die na loslaten weer verloren
gaat – zoals bij een elastiek rekken en loslaten.
Er is zo geen functionele prikkel gegeven voor
blijvende verandering. +
Zouden we dezelfde lichte rekkracht langer
(minuten tot een half uur) op beperkend
Figuur 3. Myofibroblasten verkorten collageen bindweefsel door hechting aan de matrix en contractie met hun actine-celskelet (cel B is hier actief).
Daarna fixatie van die positie waarna myofibroblast A het weefsel verder kan verkorten.4
FysioPraxis | mei 2013
52
w e t e n s c h a p s k at e r n
Er is weliswaar direct ‘langduriger’ bewegingswinst dan bij elastische vervorming. De
effectiviteit is onzeker als die abrupte bewegingswinst niet intensief wekenlang wordt na
behandeld. Raakt de ROM in de aansluitende
weken door nieuwe ‘verlittekening’ weer beperkt? Meestal treden fibrosering en stijfheid
op. Ook beschadigen structuren (die zich door
het langdurig beperkte bewegen ook in lengte
hadden aangepast, zoals zenuwweefsel, vaatstrengen) op enige afstand van de ‘behandelde’
contractuur.
Fess en McCollum verwoordden het negatieve
effect van toedienen van grote krachten als
volgt: “Application of too much force results in
microscopic tearing of tissue, oedema, inflammation, and tissue necrosis. Prolonged gentle
stress is the key factor in achieving remodeling.”5
Redressie: functionele prikkels voor
toename ROM
Figuur 4. Tijdens de zwangerschap rekken weefsels van de buik- en bekkenregio aanzienlijk mee
en tevens treedt weefselgroei op.
bindweefsel toepassen, dan treden viskeuze
veranderingen op. Water dat in de weefsels
is gebonden zal zich onder inwendige druk van
de vervormende weefsels verplaatsen naar regio’s waar die druk lager is. Bij oedeem op de
handrug wordt het water tijdens een stevige
vuistgreep door de bovenliggende huid die op
spanning staat, verdrongen. Hierdoor is er na
deze behandeling meer bewegingsomvang in
flexierichting, en vaak ook in extensierichting
mogelijk. Een gewonnen ROM na een kwartier
oefenen duidt op het weggedrukte water en
niet op verlengd collageen. De óórzaak van
het oedeem is echter niet weggenomen; als de
hand weer in rust wordt gehouden stroomt het
vocht meestal weer terug.
Behandelen van contracturen is inspelen op
adaptatie van weefsel – een groeiproces – en
dat gaat niet heel snel. Lengtegroei bij kinderen
gebeurt door langzame verlenging van de beenderen van het skelet in de epifysairschijven.
Door te blijven spelen en bewegen reageren de
FysioPraxis | mei 2013
bind- en spierweefsels (die nu even te kort zijn)
met lengtegroei. Bindweefsel volgt het skelet.
In feite is langdurige lichte tractie in een spalk
een soortgelijke prikkel. Bindweefselstructuren
in het lichaam hebben een voorspanning. Door
toename van de spanning gaan fibroblasten bouwen aan meer lengte. Overduidelijk is dat actief
oefenen met gebruikmaking van gewonnen
ROM noodzakelijk. In de gewonnen ROM kunnen de weefselcellen hun adaptatie uitvoeren.
Soms wordt snelle rek therapeutisch toegepast.
Hierbij zijn kritische kanttekeningen te plaatsen: manipulaties door abrupte bewegingen
verbeteren de ROM snel, maar dit soort passieve manipulatie van contracte gewrichten is
niet alleen matig effectief, het kan ook traumatisch werken. Weefsels vervormen plastisch
waarbij op het niveau van bindweefsel, bloedvat en eventueel op neuronaal niveau schade
optreedt en ontstekingsprocessen herstarten.
Fysiologisch beschouwd is traumatiseren geen
optimale behandeloptie.
Fysiologisch gezien moet een behandeling er
idealiter op gericht zijn om de functionele mogelijkheden te vergroten door samenwerkende
weefsels te laten merken waarvoor ze bedoeld
zijn. Normaal had de huid voldoende lengte,
was er optimale beweging in gewrichten, hadden daardoor de kapsulaire en ligamentaire
structuren optimale vervormingsmogelijkheden,
gleden de fasciebladen langs elkaar, konden
spiervezels ongehinderd verlengen en verkorten
en had de cerebrale cortex een adequaat motorisch en sensibel bewegingsschema.
Weefsel past zich voortdurend aan de gevraagde functie aan als het hiervoor de tijd krijgt.
Paul Brand geeft de illustratieve vergelijking
met zwangerschap.3 Hier is het principe van
zeer aanzienlijke weefselverlenging (buikwand)
prachtig aantoonbaar. De weefsels van uterus,
bekken en buikwand zullen door constant toenemende rek langzaam maar zeker verlengen
(groeien) tot wellicht tweemaal de oorspronkelijke lengte. Ook het creëren van extra huid
voor huidtransplantatie met een onderhuids
geplaatste ballon (tissue expander) berust op
dit principe. Gedurende enkele maanden wordt
de expander wekelijks verder opgeblazen.
Elke keer wordt – afhankelijk van de regio
en de te halen ‘weefselwinst’ – een volume
fysiologische zoutoplossing in de expander
gespoten. Lichte krachten die langdurig worden
toegediend geven weefselcellen de prikkel voor
weefselgroei.
Wij zijn niet verwonderd dat kinderen vanaf de
geboorte groeien, waarbij de weefsels van het
bewegingssysteem zich vlekkeloos aanpassen.
Als botten verlengen, gaan door dagelijks gebruik de lengte van spieren en fascies mee. Dit
aanpassingsproces gaat het gehele volwassen
leven door en met lichte en langdurige rekprik-
53
Conclusie (deel 1)
Ledematen die tijdens een reparatieproces
niet functioneel worden gebruikt ontwikkelen
littekenweefsel dat verkleeft met de omgeving. De contractuur is reversibel met (langdurige) toepassing van prikkels die groei imiteren.
Fibroblasten zijn naast bindweefselbouwers
ook omvormers met behulp van enzymen. Verkort of verkleefd weefsel kan met een regime
van lichte spanning afgewisseld met bewegen
adapteren.
Dit betreft een ingekorte versie, de
uitgebreide versie staat op FysioNet,
www.fysionet.nl.
Figuur 5. Een focal adhesion complex in de celmembraan van een fibroblast is de hechtplaats voor
matrixcomponenten aan de buitenzijde en microfilamenten, zoals actines in het celinwendige.
kels zal adaptatie optreden mits er functioneel
bewogen wordt.
Het fundamentele principe achter deze
adaptatie is de mechanische prikkel op bindweefselcellen. Het principe van de reactie
van fibroblasten (en bot- en kraakbeencellen)
op mechanische prikkels heet mechanotransductie. Het signaleren van een mechanische
prikkel met membraansensoren leidt tot een
chemisch antwoord; de productie van nieuwe
matrix. Bindweefselcellen zijn met membraanintegrines en een focal adhesion complex verbonden met hun matrixomgeving. Vervorming
en rek wordt middels dit complex doorgeleid
via het actine-celskelet naar de celkern. Via
DNA-activatie reageren bindweefselcellen op
druk, rek en afschuiving met de productie van
matrixmateriaal.
Tegelijk met de productie van nieuwe matrix
moet door afbraak van ‘oud’ collageen in het
contracte weefsel ruimte gecreëerd worden.
Fibroblasten hebben enzymen, de matrix metalloproteases, die actief collageen degraderen.
Het adapterend weefsel hoeft dus voor verlenging niet te wachten op de natuurlijke turnover
van collageen. Fibroblasten kunnen vervolgens
de afgesplitste collageenbrokstukken in hun
celinwendige opnemen. Op de fibroblastencelmembraan zitten receptoren (uPAPAP en
ß1-integrinen), die de eiwitfragmenten de
fibroblast in leiden om ze verder enzymatisch af
te breken.6,7 Adaptatie van weefsel is daarmee
een dynamisch proces van afbreken en opbouwen (met recycling). Immobilisatie echter onthoudt de cellen van de functionele rekprikkels
waardoor ze slechts katabole metalloproteases
produceren.
Gewrichtskraakbeen
Bij het rekken van bindweefsels rond gewrichten met een spalk werken de rekkrachten op de
contractuur. Vaak leiden rekkrachten in pezen,
fascies en huid tot compressie op kraakbeenoppervlakken in het overspannen gewricht. Langdurige statische compressie is voor kraakbeen
een desastreuze situatie. Vooral in een eindstand bij een statische spalk staat kraakbeen
onder compressie. Bij ratten trad na geforceerde flexie-immobilisatie van de knie al na een
week necrose van het gewrichtskraakbeen op.8
Na remobilisatie herstelde het kraakbeen op
de drukplaats niet meer. Aangezien kraakbeen
niet geïnnerveerd is, komen er geen waarschuwingssignalen uit drukbelast kraakbeen, ‘Chondrocytes, they suffer in silence’. Dit pleit tegen
continue statische rek die een spalk uitoefent.
Niet alleen voor bindweefselaanpassing is gedoseerde rek en bewegen noodzaak, maar ook
voor behoud van het gewrichtskraakbeen.
Verkorte spieren verlengen
Spierweefsel en fascieweefsel hebben een
groot aanpassingsvermogen. Voor lengtegroei
naar volwassenheid moeten spierbuiken in
lengte toenemen en door training vergroot de
spieromvang. Ook training in specifieke trajecten en beperkende handicaps door somatische
letsels of spasticiteit bepalen het traject waarin
een spier werkt. Goldspink en Tabary, Tabary en
Tardieu toonden dat al lang geleden aan.9,10 Een
geïmmobiliseerde spier in een verkorte positie
breekt sarcomeren in serie af. De spierbuik
wordt daardoor functioneel korter. Volwassen
pezen verkorten daarentegen niet. Pezen kunnen door training wel dikker worden, maar door
‘onttraining’ niet korter, maar wel weer dunner.11
Referenties
1. Guimberteau JC. New ideas in hand flexor tendon surgery. The sliding system: Aquitaine domaine forestier,
2001.
2. Morree de JJ. Dynamiek van het menselijk bindweefsel.
Bohn, Stafleu Van Loghum 2009.
3. Brand PW. Clinical Mechanics of the Hand. St. Louis
Toronto Princetown CV Mosby 1999.
4. Tomasek JJ, Gabbiani G, Hinz B, Chaponnier C,
Brown RA. Myofibroblasts and mechanoregulation of
connective tissue remodelling. Nat Rev Mol Cell Biol.
2002;3(5):349-63.
5. Fess EE, McCollum M. The influence of splinting on
healing tissues. J Hand Ther. 1998;11(2):157-61.
6. Lee H, Sodek KL, Hwang Q, Brown TJ, Ringuette
M, Sodek J. Phagocytosis of collagen by fibroblasts
and invasive cancer cells is mediated by MT1-MMP.
Biochem Soc Trans. 2007;35:704-6.
7. Madsen DH, Engelholm LH, Ingvarsen S, Hillig T,
Wagenaar-Miller RA, Kjøller L, et al. Extracellular
Collagenases and the Endocytic Receptor, Urokinase
Plasminogen Activator Receptor-associated Protein/
Endo180, Cooperate in Fibroblast-mediated Collagen
Degradation. J Biol Chem. 2007;282(37):27037-45.
8. Ando A, Suda H, Hagiwara Y, Onoda Y, Chimoto E,
Saijo Y, Itoi E. Reversibility of immobilization-induced
articular cartilage degeneration after remobilization in
rat knee joints. Tohoku J Exp Med. 2011;224(2):
77-85.
9. Tabary JC, Tabary C, Tardieu C, Tardieu G, Goldspink
G. Physiological and structural changes in the cat’s
soleus muscle due to immobilization at different lengths
by plaster casts. J Physiol (Lond) 1972;224(1):
231-44.
10.Tabary JC, Tardieu C, Tardieu G, Tabary C, Gagnard
L. Functional adaptation of sarcomere number of normal cat muscle. J Physiol (Paris) 1976;72(3):277-91
11.Woo SL, Ritter MA, Amiel D, Sanders TM, Gomez
MA, Kuei SC, et al. The biomechanical and biochemical properties of swine tendons--long term effects of
exercise on the digital extensors. Connect Tissue Res
1980;7(3):177-83.
FysioPraxis | mei 2013
54
w e t e n s c h a p s k at e r n
Summary
PTJ #5, mei 2013
Effect of Inspiratory
Muscle Training Before
Cardiac Surgery in
Routine Care
Karin Valkenet, Frederiek de Heer, Frank Backx,
Jaap Trappenburg, Erik Hulzebos, Simone
Kwant, Lex van Herwerden, Ingrid van de Port
Na een hartoperatie kan ten gevolge van een
verstoorde ademhaling een longontsteking
optreden. De aanwezigheid van bepaalde
risicofactoren vergroot de kans op deze ernstige complicatie. Bekende risicofactoren zijn
bijvoorbeeld diabetes mellitus en chronisch
obstructieve longziekte (COPD).
Uit studies blijkt dat inspiratoire ademspiertraining voorafgaand aan de operatie kan bijdragen aan het voorkomen van postoperatieve
pulmonale complicaties bij patiënten na een
hartoperatie of na een operatie in de bovenbuik. In deze studie werd bij patiënten die een
hartoperatie ondergingen onderzocht of met
preoperatieve inspiratoire ademspiertraining
in de dagelijkse praktijk postoperatieve longontstekingen voorkomen kon worden. Secundaire uitkomstvariabelen waren onder andere
de beademingsduur en de duur van opname op
de intensive care. Alleen patiënten met een
hoogrisicoprofiel kwamen in aanmerking voor
deze inspiratoire ademspiertraining. Het risico
op het ontwikkelen van een postoperatieve
longontsteking werd voorafgaand aan de operatie bepaald op basis van drie risicofactoren
(verminderde longfunctie, productieve hoest
of diabetes mellitus).
Twee groepen werden met elkaar vergeleken.
De eerste groep bestond uit patiënten die
naar de poliklinische fysiotherapie waren
verwezen (meestal 2 weken voorafgaand aan
de operatie). Zij kregen usual care (ademhalingsoefeningen en informatie over het belang
van snelle postoperatieve mobilisatie) én
inspiratoire ademspiertraining. De inspiratoire
ademspiertraining bestond uit een dagelijks
huiswerkprogramma van 20 minuten met
behulp van een inspiratoire ademspiertrainer
gedurende minimaal 2 weken. De tweede
groep bestond uit patiënten die bij opname in
het ziekenhuis werden gezien (meestal enkele
dagen voor de operatie). Zij kregen alleen de
usual care en vormden de controlegroep.
Bij evaluatie van de resultaten bleek dat zeer
weinig patiënten een longontsteking ontwikkelden. In groep 1 (n = 94) één patiënt (1,1%)
en in groep 2 (controlegroep, n = 252) acht
patiënten (3,2%). Dit verschil was niet sigFysioPraxis | mei 2013
nificant (aangepaste odds ratio 0.34, 95%-betrouwbaarheidsinterval 0.04-3.38). Er waren
ook geen significante verschillen op secundaire
uitkomstvariabelen. Omdat de twee groepen
niet gerandomiseerd waren, zijn propensityscores gebruikt om de groepen te vergelijken.
De auteurs concluderen dat het onduidelijk is
of inspiratoire ademspiertraining de incidentie
van longontstekingen in de dagelijkse praktijk
reduceert. De incidentie van longontstekingen
was laag in beide groepen waardoor het moeilijk was significante verschillen aan te tonen.
Mogelijke redenen voor de lage incidentie zijn
de toegenomen aandacht om longontstekingen
te voorkomen (bijvoorbeeld door het profylactisch voorschrijven van antibiotica) en andere
diagnostische procedures en criteria voor een
longontsteking. Een van de aanbevelingen is
het ontwikkelen van een beter risico-classificatiemodel om patiënten te identificeren voor
inspiratoire ademspiertraining.
Drs. Karin Valkenet, afdeling Revalidatie,
Verplegingswetenschap en Sport,
Universitair Medisch Centrum Utrecht.
PTJ #5, mei 2013
Exercise assessment and
prescription in patients
with type 2 diabetes in
the private and home
care setting: clinical
recommendations from
AXXON (Physical Therapy
Association Belgium)
Dominique Hansen, Stefaan Peeters, Bruno
Zwaenepoel, Dirk Verleyen, Carla Wittebrood,
Nicole Timmerman, Michel Schotte
Wereldwijd ondervindt men een diabetesepidemie: in 2030 verwacht men dat er 366.000.000
diabetespatiënten zullen zijn! Diabetes is een
ernstig ziektebeeld: de gemiddelde levensverwachting is 7 tot 8 jaar korter in geval van een
diagnose voor het 51ste levensjaar.
Ook in de eerstelijns fysiotherapiepraktijken
komt men steeds vaker in contact met type 2
diabetes mellitus (T2DM-)patiënten. Volgens
recente cijfers blijkt 80% van alle patiënten die
een eerstelijns fysiotherapiepraktijken raadpleegt T2DM/prediabetes te vertonen, of risicofactoren voor ontwikkeling van T2DM. De eer-
stelijns fysiotherapeut zal dus vaak in contact
komen met deze patiëntenpopulatie. Hoewel
er internationale richtlijnen geformuleerd zijn
voor de revalidatie van T2DM-patiënten, dienen
deze aangepast te worden naar de eerstelijns
fysiotherapiepraktijken die gekenmerkt worden
door een gebrek aan materialen, apparatuur, en
ruimte. Bovendien is de revalidatie van inwendige aandoeningen, waaronder type 2 diabetes
mellitus, een relatief jong domein waarin vele
fysiotherapeuten aanvoelen extra bijscholing
nuttig te vinden.
Het doel van deze publicatie is de preparticipatiescreening van T2DM-patiënten
op systematische wijze te laten verlopen,
gevolgd door een maximaal effectief en medische veilig revalidatieprogramma, maar op
maat van eerstelijns fysiotherapiepraktijken.
In deze publicatie behoudt men enkel die
screenings- en revalidatietechnieken die aangetoond valide/effectief zijn in T2DM-patiënten
(= evidence-based fysiotherapie).
Indien de fysiotherapeut een centrale rol wenst
te spelen in de behandeling van type 2 diabetes
mellitus, en/of erkend wilt worden als revalidatiespecialist van type 2 diabetes mellitus
bij uitstek, is het geen overbodige luxe alle
niet-werkende en/of niet-valide technieken te
verlaten. In de eerste sectie licht men de effectiviteit van revalidatie in T2DM-patiënten
toe. In de tweede sectie verklaart men hoe
een systematische pre-participatiescreening
dient te gebeuren. Algemeen en specifiek medisch onderzoek, kwantificering van valrisico,
lichaamssamenstelling, fysieke activiteit, uithoudingsvermogen en spierkracht komen aan
bod. De derde sectie handelt over het behoud
van medische veiligheid tijdens inspanning in
type 2 diabetes mellitus. Uiteindelijk besluit
men met een sectie over de meest effectieve
trainingsvormen in T2DM-patiënten.
Met deze klinische richtlijn hoopt men een
ruggensteun te bieden aan iedere fysiotherapeut die in zijn/haar privépraktijk optimale en
medische revalidatie aan T2DM-patiënten wil
voorschrijven.
Prof. dr. Dominique Hansen, Universiteit
Hasselt, Hasselt, België.