Serumlactaatconcentratie als maat voor weefselhypoxie bij ernstig

Serumlactaatconcentratie als maat voor weefselhypoxie bij ernstig zieke
patiënten
j.bakker, s.j.m.schieveld en w.brinkert
Wanneer het aanbod van zuurstof aan de cel afneemt,
dreigen ernstige schade, functieverlies en uiteindelijk
celdood. Het handhaven van een adequate balans tussen
de zuurstofbehoefte van de cel en het zuurstofaanbod is
dan ook van vitaal belang. Shock zou omschreven kunnen worden als een acute verstoring van deze balans. De
traditionele klinische kenmerken van shock (hypotensie, tachycardie, bleke, klamme huid en hyperventilatie)
correleren echter veelal slecht met het bestaan van weefselhypoxie. Lactaat is een normaal product van het glucosemetabolisme. Bij een tekort aan zuurstof gaat de cel
over op een anaëroob metabolisme, waarmee de vorming van lactaat toeneemt. De lactaatconcentratie is onder vele omstandigheden dan ook een goede maat voor
het optreden van anaëroob metabolisme en dus voor het
bestaan van een wanverhouding tussen zuurstofbehoefte en -aanbod. Rackow en Weil beschouwden daarom
een verhoogde lactaatconcentratie als de meest objectieve maat voor de ernst van shock.1 Metingen van de
lactaatconcentratie kunnen dan ook van belang zijn voor
de diagnostiek en de behandeling van patiënten met een
acute ziekte die al dan niet gepaard gaat met de klassieke kenmerken van shock. In de meeste klinische omstandigheden wordt een lactaatconcentratie gemeten in
het serum. Bij het gebruik van ‘point-of-care’-apparaten
wordt een kleine hoeveelheid vol bloed in het apparaat
gebracht, waaruit met behulp van substraatspecifieke
elektroden de betreffende concentratie wordt gemeten.
Hoewel er een duidelijk verschil is in methoden, is er
geen klinisch relevant verschil (mits goed uitgevoerd)
voor het resultaat.
In dit caput selectum bespreken wij de waarde van
lactaatmetingen.
biochemie
In het glucosemetabolisme wordt lactaat gevormd uit
pyruvaat (figuur 1). Alle cellen kunnen lactaat produceren, maar weefsels met een hoog metabolisme (darm,
hersenen, huid, spier, rode bloedcellen) leveren de belangrijkste bijdrage aan de dagelijkse productie (15-20
mmol/kg/dag in rust). Lactaat wordt voornamelijk in lever (50%) en nieren (25-30%) omgezet. De normale lactaatconcentratie is ongeveer 1,3 mmol/l.2
De lactaatconcentratie is een resultante van productie en klaring van het pyruvaatmetabolisme (zie figuur
Gelre ziekenhuizen, locatie Lukas, afd. Intensive Care, Postbus 9014,
7300 DS Apeldoorn.
Dr.J.Bakker, internist-intensivist; mw.S.J.M.Schieveld en W.Brinkert,
artsen.
Correspondentieadres: dr.J.Bakker ([email protected]).
samenvatting
– Adequate zuurstofvoorziening van organen is van vitaal belang voor de overleving bij acute ziekte en na trauma. Shock
kan gedefinieerd worden als een verstoring in de balans van
zuurstofbehoefte en -aanbod.
– Klinische kenmerken van shock, zoals hypotensie, tachycardie, bleke, klamme huid et cetera, correleren slecht met het bestaan van weefselhypoxie. Een hoge lactaatconcentratie geeft
in een vroege fase weefselhypoxie aan.
– Bij ernstig zieke patiënten is weefselhypoxie de belangrijkste
oorzaak van een verhoogde lactaatconcentratie. Verhoogde
lactaatconcentraties zijn dan gerelateerd aan een verhoogde
sterftekans.
– Optimalisatie van het zuurstofaanbod door het herstellen van
een adequaat circulerend volume is de interventie van eerste
keus.
1). Bij een toegenomen hoeveelheid pyruvaat, bijvoorbeeld door een toename van de glycolyse, disfunctie van
pyruvaatdehydrogenase of een tekort aan zuurstof,
neemt de lactaatproductie toe. Lactaat wordt in alle cellen gemaakt, maar niet in alle cellen gemetaboliseerd.
Zo kunnen rode bloedcellen wel lactaat produceren,
maar niet metaboliseren. In met name lever, nier en
spieren wordt lactaat opgenomen en gemetaboliseerd
tot glucose. De opname van lactaat in de cel is afhankelijk van de concentratie H+-ionen, waardoor tijdens
alkalose de lactaatconcentratie kan stijgen. Naast opname van lactaat in de cel is voor de omzetting de aanwezigheid van zuurstof vereist. Tijdens hypoxie neemt
de ‘energieproductie’ met bijna 95% af (zie figuur 1).
Anaërobe glycolyse en persisterende hypoxie zijn daarmee de belangrijkste oorzaken van een verhoogde lactaatconcentratie in de kliniek.3
Alhoewel een verhoogde lactaatconcentratie veelal
samengaat met het bestaan van een acidose (lactaatacidose), levert de productie van lactaat netto geen H+-ionen op. Het zijn vooral de afbraak van ATP in de cel, de
eiwitconcentratie in het bloed en de verschuiving van
sterke anionen (chloride) tussen het bloed en de cellen
die leiden tot acidose.4 5
graadmeter voor weefselhypoxie
Lactaatconcentraties worden in de kliniek veelal gebruikt om het bestaan van weefselhypoxie uit te sluiten
dan wel de behandeling ervan te controleren. Hoewel de
klinische symptomen van shock vaak gepaard gaan met
een verhoogde lactaatconcentratie, is het omgekeerde
veelal niet het geval. Shock zou daarom beter omschreven kunnen worden als een toestand waarbij het aanbod
van zuurstof aan de weefsels niet voldoende is om aan
Ned Tijdschr Geneeskd 2000 15 april;144(16)
737
bloed
stoorde balans tussen zuurstofaanbod en -behoefte en is
daarmee een belangrijk kenmerk van shock.7
glucose
glucose
cytoplasma
2 ATP
LDH
oxaloacetaat
alanine
α-ketoglutaraat
pyruvaat
lactaat
PDH
zuurstof
dichloorazijnzuur
acetyl-coA
mitochondrion
citroenzuurcyclus
H2O, 36 ATP, CO2
figuur 1. Schematische weergave van het metabolisme van
glucose en lactaat. Glucose wordt in meerdere stappen omgezet in pyruvaat, waarbij voor iedere mol glucose netto 2 mol
ATP wordt geproduceerd. De oxidatie van pyruvaat vindt
plaats door de vorming van acetylco-enzym A (acetyl-coA),
hetgeen in mitochondriën wordt gemetaboliseerd tot water en
koolstofdioxide. Bij een volledige verbranding van 1 mol glucose wordt in totaal 38 mol ATP gevormd, hetgeen een energierendement van 40% betekent. Voor de vorming van acetylcoA zijn het enzym pyruvaatdehydrogenase (PDH) en zuurstof
noodzakelijk. Het PDH kan gestimuleerd worden door toediening van dichloorazijnzuur. Lactaat is een eindproduct van het
glucosemetabolisme en wordt onder invloed van het enzym lactaatdehydrogenase (LDH) gevormd uit pyruvaat. Metabolisme van lactaat kan alleen plaatsvinden door metabolisme terug
in pyruvaat. Door vorming van oxaloacetaat uit pyruvaat kan
glucose gevormd worden, hetgeen weer gebruikt kan worden
voor de productie van ATP.
de zuurstofbehoefte te voldoen. De concentratie van het
lactaat is daarbij de klinisch meest praktische en objectieve maat voor de ernst van shock.1
Weefselhypoxie ontstaat wanneer compensatiemechanismen (bijvoorbeeld vergroting van de zuurstofextractie, toename van het hartminuutvolume) falen bij
een dalend zuurstofaanbod. Een dalend zuurstofaanbod
wordt gekenmerkt door een afname van het zuurstofverbruik en een stijging van de lactaatconcentratie (figuur 2). Dit fenomeen is waar te nemen bij een daling
van alle componenten van het zuurstofaanbod: bij zowel
hypoxemie, anemie als afname van het hartminuutvolume wordt een daling van het zuurstofverbruik gekenmerkt door een stijging van de lactaatconcentratie. Tijdens hypoxemie en anemie treedt weefselhypoxie in de
regel pas op wanneer de hartfunctie gecompromitteerd
is of andere compensatiemechanismen reeds gemaximaliseerd zijn. Ronco et al. hebben aangetoond dat bij ernstig zieke patiënten met of zonder sepsis, bij wie om
medische redenen de behandeling werd gestaakt, een
progressieve daling van het zuurstofaanbod resulteerde
in een scherpe daling van het zuurstofverbruik met gelijktijdig een snelle stijging van de lactaatconcentratie.6
Een verhoogde lactaatconcentratie kan dus gezien
worden als een indicator voor het bestaan van een ver738
Ned Tijdschr Geneeskd 2000 15 april;144(16)
lactaatconcentratiebepaling in vol bloed
Broder en Weil gebruikten in 1964 als eersten een spectrofotometrische methode voor het meten van de lactaatconcentratie, waarmee een trend werd gezet bij ernstig zieke patiënten.8 In eerste instantie belemmerde
de arbeidsintensieve methode de klinische toepassing.
Hierin is verandering gekomen door toepassing van substraatspecifieke elektroden. Uit een kleine hoeveelheid
bloed kan nu binnen 2 min een lactaatconcentratie beschikbaar zijn.
Onlangs is een handzame spectrofotometrische methode geïntroduceerd die inmiddels is toegepast bij ernstig zieke patiënten binnen en buiten het ziekenhuis.9 10
Deze methode werkt naar analogie van een glucosemeter en maakt gebruik van strips. Deze relatief goedkope
methode lijkt met name geschikt voor snelle identificatie van patiënten met een verhoogde lactaatconcentratie
binnen en buiten het ziekenhuis.
Naast arterieel bloed voor het bepalen van de lactaatconcentratie kan ook veneus bloed gebruikt worden.11 Tijdens afname moeten stuwing en spierarbeid
vermeden worden. Het monster moet gekoeld worden
om stijging van de lactaatconcentratie ten gevolge van
voortgaand celmetabolisme te beperken.
klinische betekenis van hoge
lactaatconcentratie
In 1976 onderscheidden Cohen en Woods twee belangrijke oorzaken van een verhoogde lactaatconcentratie.12
Ten eerste hypoxie (type-A-lactaatacidose) en ten tweede metabole veranderingen, intoxicaties en aangeboren
metabole afwijkingen (type B). Bij ernstig zieke patiënten is weefselhypoxie de belangrijkste oorzaak van een
verhoogde lactaatconcentratie.3
Aangezien meerdere factoren een verschillende invloed hebben op de productie en het metabolisme van
lactaat en H+-ionen, heeft de arteriële pH geen klinisch
relevante relatie met de arteriële lactaatconcentratie (figuur 3). De term ‘lactaatacidose’ is daarom wellicht eerder verwarrend dan verhelderend. Een verhoogde lactaatconcentratie en een metabole acidose verschillen
qua ontstaan. In geval van een combinatie van beide is
de sterftekans meer dan 80%.13 De voorspellende waarde van een enkele lactaatconcentratie voor de overleving bij ernstig zieke patiënten heeft de laatste 20 jaar
weinig aan kracht verloren.2 14
Lactaatmetingen leveren voor meerdere groepen patiënten belangrijke informatie ten aanzien van therapie
en prognose. Hierna geven wij een overzicht van de verschillende gebieden waarin metingen van de lactaatconcentratie van waarde kunnen zijn.
Trauma en hypovolemische shock. Bij traumapatiënten is hypovolemie de belangrijkste oorzaak van weefselhypoxie. Veelal ontstaat de hypovolemie door acuut
bloedverlies en blijven globale hemodynamische parameters lange tijd normaal ondanks aanzienlijk bloedverlies en reeds aanwezige weefselhypoxie. De lactaat-
100
80
60
40
20
0
400
300
10
8
6
4
2
lactaatconcentratie (in mmol/l)
120
12
zuurstofverbruik (in ml/min)
140
0
200
100
0
zuurstofaanbod (in ml/min)
adequaat
inadequaat
(shock)
compensatiemechanismen
figuur 2. Samenhang van zuurstofaanbod met zuurstofverbruik ( ) en arteriële lactaatconcentratie (°) in een proefdier
waarbij het zuurstofaanbod geleidelijk werd verlaagd door herhaalde afname van een vaste hoeveelheid bloed. Bij dit experiment werd door transfusie van erytrocyten de hematocriet
van het bloed constant gehouden. De getrokken lijnen zijn het
resultaat van een lineaire-regressieanalyse van de 4 respectievelijke uitersten van de gevonden data.
arteriële lactaatconcentratie (in mmol/l)
concentratie is daarom een betere maat voor weefselhypoxie dan traditionele hemodynamische parameters.15
De klinische waarde van het basenoverschot is beperkt,
aangezien na de initiële behandeling de relatie tussen
basenoverschot en lactaatconcentratie verloren gaat.16
In meerdere klinische onderzoeken is aangetoond dat
de hoogte van de initiële lactaatconcentratie, de duur
van de verhoging van de lactaatconcentratie alsmede de
veranderingen in de lactaatconcentratie na adequate
vloeistoftherapie belangrijke prognostische waarde hebben.17 In deze groep patiënten is de lactaatconcentratie
prognostisch belangrijker dan het hartminuutvolume,
het zuurstofaanbod en het zuurstofverbruik.17 Bij een
20
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
6,8
7,0
7,2
7,4
7,6
7,8
arteriële pH
figuur 3. Samenhang tussen de arteriële lactaatconcentratie
en de pH bij 376 intensive-carepatiënten (1707 simultane metingen; r2 = 0,12; p < 0,01).
groep traumapatiënten met ernstige neurologische letsels bleek de lactaatconcentratie een betere maat voor
de intracraniële druk dan hartfrequentie, bloeddruk en
hartminuutvolume.18 Lactaatmetingen kunnen eveneens
van belang zijn bij de triage van patiënten op de eerstehulpafdeling.2
Sepsis en septische shock. Bij patiënten met een ernstige sepsis is het disfunctioneren en uiteindelijk falen
van meerdere orgaansystemen een belangrijke oorzaak
van overlijden. De ernst en het persisteren van weefselhypoxie kunnen hierbij een belangrijke factor zijn.19
Ook bij patiënten met een sepsis markeert een abrupte
stijging van de lactaatconcentratie het optreden van
weefselhypoxie wanneer het zuurstofaanbod daalt.6
Echter, tijdens sepsis kan zowel toegenomen glycolyse,
disfunctie van het pyruvaatdehydrogenase als de aanwezigheid van een respiratoire alkalose de oorzaak zijn
van een verhoogde lactaatconcentratie.4 Aangezien de
klaring van lactaat zuurstofafhankelijk is, kan hypoxie
een belangrijke oorzaak zijn van een vertraagde lactaatklaring. Factoren als beperkte zuurstofextractiecapaciteit, myocardiale disfunctie en toegenomen zuurstofbehoefte zijn belangrijk bij het ontstaan van een disbalans
tussen zuurstofaanbod en -behoefte. De lactaatconcentratie is bij patiënten met een septische shock prognostisch belangrijker dan het zuurstofaanbod en het
zuurstofverbruik.20 Daarnaast zijn seriële lactaatconcentraties sterker gerelateerd aan sterfte dan klinische variabelen (bloeddruk) en cytokineconcentraties.21 22
Acuut myocardinfarct en reanimatie. Aangezien lactaat sneller in de circulatie wordt uitgescheiden (< 1 h)
dan creatinekinase-MB-massa en troponine (1-2 h), zou
een lactaatconcentratie diagnostische waarde kunnen
hebben in de acute fase van het myocardinfarct. Schmiechen et al. vonden dat een lactaatconcentratie hoger dan
1,5 mmol/l zeer sensitief (96%), maar niet specifiek
(37%) was voor een acuut myocardinfarct bij patiënten
met pijn op de borst.23 De lactaatconcentratie heeft bij
patiënten met een cardiogene shock, ten gevolge van
een myocardinfarct, voorspellende waarde ten aanzien
van het ontstaan van cardiogene shock,24 en de uiteindelijke overleving.25 De lactaatconcentratie tijdens een
circulatoir arrest is lineair gerelateerd aan de duur van
de circulatiestilstand, maar niet voorspellend voor het
herstel van de circulatie.26 Behalve met de totale duur
van de circulatiestilstand bij patiënten die gereanimeerd
worden buiten of binnen het ziekenhuis hangen de lactaatconcentraties samen met het neurologisch herstel en
de overleving.27 28
Diversen. Bij een verhoogde lactaatconcentratie gaat
het in veel gevallen om een verstoring in de balans tussen zuurstofbehoefte en -aanbod. De sterk verhoogde
lactaatconcentraties na een gegeneraliseerde epileptische aanval zijn hiervan een voorbeeld.29 Een verhoogde lactaatconcentratie bij een patiënt met acute bewustzijnsstoornissen kan daarom een aanwijzing zijn voor
een recente epileptische aanval.30 Een ernstige aanval
van asthma bronchiale gaat in veel gevallen gepaard met
een verhoogde lactaatconcentratie, echter, een stijging
of een vertraagde daling van de lactaatconcentratie na
Ned Tijdschr Geneeskd 2000 15 april;144(16)
739
opname heeft een onduidelijke klinische betekenis.31
Enkele onderzoekers hebben de waarde van lactaatconcentraties na grote chirurgische ingrepen onderzocht.
Zowel bij kinderen als bij volwassenen heeft een lactaatconcentratie > 4 mmol/l na chirurgie een slechte
prognose.32 33 Een peroperatief opgebouwde zuurstofschuld is gerelateerd aan verhoogde lactaatconcentraties
en aan het optreden van orgaanfalen en postoperatieve
sterfte in deze patiëntengroep.34 35 Remming van het lactaatmetabolisme kan leiden tot sterk verhoogde lactaatconcentraties bij patiënten zonder manifeste weefselhypoxie. Bekende voorbeelden hiervan zijn het gebruik
van ethanol en biguaniden; hierbij moet men echter ook
bedacht blijven op een ernstige stoornis in de circulatie
die niet direct duidelijk kan zijn.36
behandeling bij een verhoogde
lactaatconcentratie
Het metabolisme van lactaat kan versneld worden door
het activeren van het pyruvaatmetabolisme (zie figuur
1). In meerdere onderzoeken is aangetoond dat toediening van dichloorazijnzuur resulteert in een daling van
de lactaatconcentratie. Alhoewel in enkele onderzoeken
geringe verbeteringen in de hemodynamiek zijn beschreven, resulteert toediening van het middel en daarmee correctie van de lactaatconcentratie en van de acidose in grotere groepen van ernstig zieke patiënten niet
in een verbetering van de overleving.37 Ook correctie
van een acidose door toediening van natriumwaterstofcarbonaat heeft geen positieve effecten op hemodynamiek en weefseloxygenatie.38
De belangrijkste interventie bij een verhoogde lactaatconcentratie is dan ook het corrigeren van de oorzaak. In veel gevallen betekent dit het verbeteren van de
balans tussen zuurstofvraag en -aanbod. Klinisch wordt
dit veelal bereikt door het verlagen van de zuurstofbehoefte (sedatie, mechanische beademing) en het verhogen van het zuurstofaanbod. Toedieningen van vloeistof, bloed, zuurstof en middelen die de perifere vaten
vernauwen of de contractiekracht van de hartspier versterken, zijn hierin belangrijke elementen waarbij de
toedieningen van vloeistof en – in iets mindere mate –
inotrope middelen (dobutamine) klinisch het effectiefst
lijken te zijn.39 De verandering in de lactaatconcentratie
als respons op de ingestelde therapie heeft een belangrijke voorspellende waarde. Seriële metingen van de lactaatconcentratie zouden daarom deel moeten uitmaken
van het diagnostisch en therapeutisch beleid bij ernstig
zieke patiënten.40
conclusie
Een verhoogde lactaatconcentratie moet voor de clinicus een alarmerend signaal zijn. In de meeste gevallen
wijst dit op een verstoorde balans tussen zuurstofbehoefte en -aanbod, waarbij compensatiemechanismen
uitgeput zijn. Normale hartfrequentie en bloeddruk sluiten het bestaan van een ernstige verstoring van deze balans niet uit. Aangezien een langdurig zuurstoftekort gepaard gaat met weefselverval, functieverlies en falen van
orgaansystemen, is het belangrijk deze balans zo snel
740
Ned Tijdschr Geneeskd 2000 15 april;144(16)
mogelijk te herstellen. Het aanvullen van een absoluut
of relatief tekort aan circulerend volume staat hierbij op
de voorgrond. Frequente metingen van de lactaatconcentratie kunnen een belangrijke ondersteuning zijn
voor het initiëren en bijstellen van therapie.
abstract
Serum lactate level as a measure of tissue hypoxia in severely ill
patients
– Adequate oxygen supply to the tissues is of vital importance
to survive critical illness and trauma. Shock can be defined as
an imbalance between oxygen demand and oxygen supply.
– Clinical features of shock, like hypotension, tachycardia, cold
clammy skin et cetera, are poorly correlated with presence of
tissue hypoxia. A high lactate level is an early sign of tissue
hypoxia.
– In severely ill patients tissue hypoxia is the most important
cause of increased lactate levels. Increased blood lactate levels
are related to increased mortality.
– Optimizing oxygen supply by fluid resuscitation is the intervention of first choice.
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
literatuur
Rackow EC, Weil MH. Physiology of blood flow and oxygen utilization by peripheral tissue in circulatory shock. Clin Chem 1990;
36(8 Pt 2):1544-6.
Aduen J, Bernstein WK, Khastgir T, Miller J, Kerzner R, Bhatiani
A, et al. The use and clinical importance of a substrate-specific electrode for rapid determination of blood lactate concentrations.
JAMA 1994;272:1678-85.
Luft D, Deichsel G, Schmulling RM, Stein W, Eggstein M.
Definition of clinically relevant lactic acidosis in patients with internal diseases. Am J Clin Pathol 1983;80:484-9.
Gutierrez G, Wulf ME. Lactic acidosis in sepsis: a commentary.
Intensive Care Med 1996;22:6-16.
Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemistry. Can J Physiol
Pharmacol 1983;61:1444-61.
Ronco JJ, Fenwick JC, Tweeddale MG, Wiggs BR, Phang PT,
Cooper DJ, et al. Identification of the critical oxygen delivery for
anaerobic metabolism in critically ill septic and nonseptic humans.
JAMA 1993;270:1724-30.
Bakker J, Vincent JL. The oxygen supply dependency phenomenon
is associated with increased blood lactate levels. J Crit Care 1991;
6:152-9.
Broder G, Weil MH. Excess lactate: an index of reversibility of
shock in human patients. Science 1964;143:1457-9.
Schieveld SJM, Bakker J. Prehospital blood lactate levels in emergency medicine [abstract]. Intensive Care Med 1997;23:S183.
Brinkert W, Bakker J. Lactate measurements in critically ill patients
with a hand-held analyser. Intensive Care Med 1999;25:966-9.
Weil MH, Michaels S, Rackow EC. Comparison of blood lactate
concentrations in central venous, pulmonary artery, and arterial
blood. Crit Care Med 1987;15:489-90.
Cohen RD, Woods HF. The clinical presentation and classification
of lactic acidosis. In: Cohen RD, Woods HF, editors. Clinical and
biochemical aspects of lactic acidosis. Oxford: Blackwell; 1976.
Stacpoole PW, Wright EC, Baumgartner TG, Bersin RM, Buchalter
S, Curry SH, et al. Natural history and course of acquired lactic acidosis in adults. DCA-Lactic Acidosis Study Group. Am J Med 1994;
97:47-54.
Weil MH, Afifi M. Experimental and clinical studies on lactate and
pyruvate as indicators of the severity of acute circulatory failure
(shock). Circulation 1970;41:989-1001.
Dunham CM, Siegel JH, Weireter L, Fabian M, Goodarzi S,
Guadalupi P, et al. Oxygen debt and metabolic acidemia as quantitative predictors of mortality and the severity of the ischemic insult
in hemorrhagic shock. Crit Care Med 1991;19:231-43.
Mikulaschek A, Henry SM, Donovan R, Scalea TM. Serum lactate
is not predicted by anion gap or base excess after trauma resuscitation. J Trauma 1996;40:218-22.
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
Abramson D, Scalea TM, Hitchcock R, Trooskin SZ, Henry SM,
Greenspan J. Lactate clearance and survival following injury. J
Trauma 1993;35:584-8.
Scalea TM, Maltz S, Yelon J, Trooskin SZ, Duncan AO, Sclafani
SJA. Resuscitation of multiple trauma and head injury: role of
crystalloid fluids and inotropes. Crit Care Med 1994;22:1610-5.
Bakker J, Gris P, Coffernils M, Kahn RJ, Vincent JL. Serial blood
lactate levels can predict the development of multiple organ failure
following septic shock. Am J Surg 1996;171:221-6.
Bakker J, Coffernils M, Leon M, Gris P, Vincent JL. Blood lactate
levels are superior to oxygen-derived variables in predicting outcome in human septic shock. Chest 1991;99:956-62.
Bernardin G, Pradier C, Tiger F, Deloffre P, Mattei M. Blood pressure and arterial lactate level are early indicators of short-term survival in human septic shock. Intensive Care Med 1996;22:17-25.
Marecaux G, Pinsky MR, Dupont E, Kahn RJ, Vincent JL. Blood
lactate levels are better prognostic indicators than TNF and IL-6
levels in patients with septic shock. Intensive Care Med 1996;22:
404-8.
Schmiechen NJ, Han C, Milzman DP. ED use of rapid lactate to
evaluate patients with acute chest pain. Ann Emerg Med 1997;30:
571-7.
Mavric Z, Zaputovic L, Zagar D, Matana A, Smokvina D. Usefulness of blood lactate as a predictor of shock development in acute
myocardial infarction. Am J Cardiol 1991;67:565-8.
Henning RJ, Weil MH, Weiner F. Blood lactate as prognostic indicator of survival in patients with acute myocardial infarction. Circ
Shock 1982;9:307-15.
Von Planta M, Von Planta I, Bisera J, Weil MH. Determinanten des
Überlebens während kardiopulmonaler Reanimation (CPR). Med
Klin 1990;85:181-6.
Müllner M, Sterz F, Domanovits H, Behringer W, Binder M,
Laggner AN. The association between blood lactate concentration
on admission, duration of cardiac arrest, and functional neurological recovery in patients resuscitated from ventricular fibrillation.
Intensive Care Med 1997;23:1138-43.
Weil MH, Ruiz CE, Michaels S, Rackow EC. Acid-base determinants of survival after cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med
1985;13:888-92.
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
Brivet F, Bernardin M, Cherin P, Chalas J, Galanaud P, Dormont J.
Hyperchloremic acidosis during grand mal seizure lactic acidosis.
Intensive Care Med 1994;20:27-31.
Hazouard E, Dequin PF, Lanotte R, Legras A, Ferrandière M,
Perrotin D. Perte de connaissance: intérêt du dosage des lactates veineux pour le diagnostic de crise convulsive. Presse Med 1998;27:6047.
Rabbat A, Laaban JP, Boussairi A, Rochemaure J. Hyperlactatemia
during acute severe asthma. Intensive Care Med 1998;24:304-12.
Siegel LB, Dalton HJ, Hertzog JH, Hopkins RA, Hannan RL,
Hauser GJ. Initial postoperative serum lactate levels predict survival in children after open heart surgery. Intensive Care Med 1996;
22:1418-23.
Marnitz U, Dauberschmidt R, Mrochen H. Die Bedeutung der
Lactatbestimmung im Blut in der postoperativen Phase. Anaesthesiol Reanim 1994;19:103-9.
Waxman K, Nolan LS, Shoemaker WC. Sequential perioperative
lactate determination. Physiological and clinical implications. Crit
Care Med 1982;10:96-9.
Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB. Tissue oxygen debt as a determinant of lethal and nonlethal postoperative organ failure. Crit
Care Med 1988;16:1117-20.
Latif MA, Weil MH. Circulatory defects during phenformin lactic
acidosis. Intensive Care Med 1979;5:135-9.
Stacpoole PW, Wright EC, Baumgartner TG, Bersin RM, Buchalter
S, Curry SH, et al. A controlled clinical trial of dichloroacetate for
treatment of lactic acidosis in adults. The Dichloroacetate-Lactic
Acidosis Study Group. N Engl J Med 1992;327:1564-9.
Mathieu D, Neviere R, Billard V, Fleyfel M, Wattel F. Effects of bicarbonate therapy on hemodynamics and tissue oxygenation in patients with lactic acidosis: a prospective, controlled clinical study.
Crit Care Med 1991;19:1352-6.
Bakker J. Manipulation of tissue oxygen delivery in the critically ill
patient. Crit Care [ter perse].
Vincent JL. End-points of resuscitation: arterial blood pressure, oxygen delivery, blood lactate, or . . . ? Intensive Care Med 1996;22:3-5.
Aanvaard op 10 januari 2000
Voor de praktijk
Klinisch denken en beslissen in de praktijk. Een student met plotselinge
hoofdpijn
r.saxena, w.p.vandertop, g.l.e.küppers en j.c.van swieten
ziektegeschiedenis
Patiënt A, een man van 18 jaar, werd gezien op de afdeling Spoedeisende Hulp in verband met algehele malaise en hoofdpijn. Patiënt had drie weken eerder tijdens
de slaap plots heftige hoofdpijn gekregen, wat gepaard
ging met misselijkheid en braken. Hij was op dat moment in de VS, alwaar hij verbleef in verband met zijn
studie. De hoofdpijn ging na een week over in nekpijn.
Academisch Ziekenhuis Rotterdam-Dijkzigt, Dr. Molewaterplein 40,
3015 GD Rotterdam.
Afd. Neurologie: mw.R.Saxena, assistent-geneeskundige; dr.J.C.van
Swieten, neuroloog.
Afd. Keel-, Neus- en Oorheelkunde: G.L.E.Küppers, assistent-geneeskundige.
Academisch Ziekenhuis Vrije Universiteit, afd. Neurochirurgie, Amsterdam.
Prof.dr.W.P.Vandertop, neurochirurg.
Correspondentieadres: mw.R.Saxena ([email protected]).
Opzet van dit artikel. – De ziektegeschiedenis wordt beschreven zoals die zich in de praktijk heeft voorgedaan.
Ook het commentaar dat aan een ‘ervaren clinicus’ (die
niet bij de patiënt was betrokken) werd gevraagd, is onveranderd weergegeven. Het gaat om de didactische
waarde van de praktijksituatie.
Hij at en dronk bijna niet meer en zou volgens eigen zeggen 20 kg zijn afgevallen. Verlammingsverschijnselen
hadden zich niet voorgedaan. Hij werd gedurende één
dag in een ziekenhuis opgenomen, waar hij gerehydreerd werd. Vervolgens keerde hij op advies naar
Nederland terug. Tevoren was hij niet ziek geweest. Eén
week eerder had hij een bungeesprong gemaakt.
Wij zagen een zeer zieke jongeman, met een polsfrequentie van 103/min, een bloeddruk van 150/75 mmHg
Ned Tijdschr Geneeskd 2000 15 april;144(16)
741