Solgar Times Pro #5

SOLGAR TIMES PROFESSIONAL - WINTER 2003
Solgar Times
PROFESSIONAL
ALL TRUTHS
ARE EASY TO
UNDERSTAND
ONCE THEY ARE
DISCOVERED.
THE POINT IS TO
DISCOVER THEM.
GALILEO GALILEI
WWW.SOLGAR.NL
HEEFT U UW INLOGCODE AL?
Welkom bij
www.solgar.nl!
Solgar Vitamins biedt u sinds
kort een geheel eigen, Nederlandstalige website.
Een website voor consumenten,
met daarbinnen een afgeschermd
gedeelte voor winkeliers, apothekers, therapeuten en artsen:
Solgar Extranet.
Op Solgar Extranet:
• kunt u zoeken op indicatie
via de zoeksleutel.
• treft u de samenstelling en
toepassing van alle producten aan.
• heeft u toegang tot al onze
informatiefolders, welke u
via uw eigen printer kunt
uitprinten.
• kunt zich inschrijven voor
activiteiten.
• wordt u op de hoogte gehouden van relevant nieuws
voor beroepsbeoefenaren.
• en nog veel meer….
Hoe kunt u toegang krijgen tot Solgar Extranet?
Alle relaties van Solgar hebben
een persoonlijke toegangscode
toegezonden gekregen. Heeft u
deze code niet ontvangen?
Ga dan naar onze homepage,
daar kunt u een code aanvragen.
Via de homepage, www.solgar.nl,
klikt u op de onderste regel.
2
Vervolgens komt u op de inlogpagina.
Via de onderste regel kunt u nu
een inlogcode bij ons aanvragen.
Vitamine E
functies en verschillen
tussen natuurlijke en synthetische vitamine E
Inleiding
Recente onderzoeken werpen
steeds meer licht op de functies
van vitamine E. Lange tijd
werd deze vitamine slechts beschouwd als een “eenvoudige”
anti-oxidant. Het wordt echter
steeds duidelijker dat de diverse
tocoferolen en/of hun afbraakproducten ook andere functies
kunnen hebben. Deze functies
maken nog beter duidelijk dat
er grote verschillen bestaan tussen natuurlijke en synthetische
vitamine E. In deze uitgave van
de Solgar Professional Times
wordt nader ingegaan op deze
functies en verschillen.
Biochemie
gamma- en delta-tocoferol niet
voorkomen in synthetisch geproduceerde vitamine E.
Daarnaast komt alfa-tocoferol
alleen in de natuur voor als
RRR-alfa-tocoferol. De letters
RRR duiden op de locatie van
methylgroepen (-CH3) in de
phytylstaart. Bij natuurlijk
alfa-tocoferol bevinden deze
drie methylgroepen op positie
2,4 en 6 zich in de R-positie
(zie figuur 3)
Fig. 1. Algemene opbouw tocoferolmolecuul.
Figuur 2: Alfa-, bèta-, gamma- en deltacoferol
Het tocoferolmolecuul bestaat
uit een chromaanring en een
phytylstaart (zie figuur 1)
In de natuur komt tocoferol in 4
vormen voor: alfa-, bèta-, gamma- en delta-tocoferol (fig. 2).
De alfa-, bèta-, gamma- en deltavorm wordt bepaald door de
groep die zich op positie 5 en 7
(ook wel aangeduid met R1 en
R2) in de chromaanring bevinden (zie tabel 1).
Synthetische vitamine E (dl-alfatocoferol) verschilt sterk van
natuurlijke vitamine E. Wanneer
de ruimtelijke structuur van de
moleculen wordt vergeleken
wordt duidelijk dat bèta-,
3
Solgar Times
PROFESSIONAL
Synthetische vitamine E daarentegen bestaat uit acht verschillende moleculen (isomeren), waarbij
de positie van de methylgroepen
in de phytylstaart zich in de R- of
S-positie kunnen bevinden.
Slechts één-achtste deel (12,5%)
bestaat uit RRR-alfa-tocoferol,
naast SRR-, SSR-, SRS-, RSS-,
RSR-, SSS- en RRS-alfa tocoferol.
Figuur 3: Verschillen in ruimtelijke structuur tussen synthetische
en natuurlijke vitamine E.
Opname/farmacokinetiek
Vitamine E wordt samen met de
vetten uit de voeding geabsorbeerd uit de darm en in chylomicronen via het lymfesysteem naar
de lever getransporteerd1-3. Een
klein deel van de opgenomen
vitamine E wordt direct via de
chylomicronen aan de weefsels
afgegeven4. Dit is gelijk voor alle
vormen van vitamine E, natuurlijk of synthetisch. In de lever
wordt alfa-tocoferol specifiek
gebonden aan het transporteiwit
alfa-tocopherol transfer protein
(alfa-TTP). Dit eiwit wordt vervolgens opgenomen in VLDLdeeltjes. Op deze wijze wordt
specifiek alfa-tocoferol naar de
weefsels getransporteerd.
Er blijkt een grote variatie te
bestaan in de stijging van de plasmaspiegel van vitamine E na orale inname. In één studie werd
gevonden dat de stijging van de
plasmaspiegel van vitamine E 12
uur na inname van 75 mg RRRalfa-tocoferol uiteenliep van 0,3
tot 12,4 micromol per liter5. De
gemiddelde plasmaspiegel voor
inname was 25 micromol per
liter. De auteurs van dit artikel
wijzen er op dat een dergelijke
variatie, die wordt toegeschreven
aan genetische factoren en individuele verschillen in aanwezigheid
van andere stoffen, het vaststellen
van een aanbevolen algemene inname vrijwel onmogelijk maakt.
Ook de maximale stijging van
de plasmaspiegel die bereikt
kan worden kent een bovengrens. Het blijkt ook bij langdurige suppletie niet mogelijk
de serumspiegel (bij gezonde
personen gemiddeld 25 microgram per liter) verder te verhogen dan 2 tot 3 maal de uitgangswaarde voor suppletie,
ongeacht de gebruikte dosis of
suppletieduur6-9. Deze grens lijkt
niet te worden bepaald door de
opname uit de darm. Ook blijkt
Tabel 1
Vorm
R1 (5)
R2 (7)
Alfa-tocoferol
Methylgroep (-CH3)
Methylgroep (-CH3)
Bèta- tocoferol
Methylgroep (-CH3)
Waterstofatoom (H)
Gamma- tocoferol
Waterstofatoom (H)
Methylgroep (-CH3)
Delta- tocoferol
Waterstofatoom (H)
Waterstofatoom (H)
4
Figuur 4: Isomeren van alfa-tocoferol in synthetische vitamine E.
nieuw opgenomen vitamine E
“oude” vitamine E in plasmalipoproteïnen te vervangen, wat
mogelijk ook bijdraagt aan de
maximale stijging10,11.
De afbraak van vitamine E kan
via meerdere wegen verlopen.
Er wordt onderscheid gemaakt
tussen degradatie waarbij de
chromaanring intact blijft en
waarbij deze geoxideerd wordt.
Het voornaamste afbraakproduct dat ontstaat door oxidatie
van de chromaanring is alfatocoferylquinon, dat door mitochondriale en microsomale enzymen kan worden gereduceerd
tot alfa-tocoferylhydroquinon12,13.
Jarenlang waren alleen deze zogenaamde Simon-metabolieten
van vitamine E bekend, die gevonden werden in de urine van
personen die zeer hoge doseringen (3-5 gram) all-rac-alfa-tocoferol toegediend kregen14,15.
Omdat deze metabolieten ontstaan door oxidatie van de
chromaanring (wanneer vitamine E zijn anti-oxidantfunctie
heeft vervuld) leek het alsof
extra inname van vitamine E de
oxidatie hiervan verhoogde.
Later werd echter aangetoond
dat deze hoge hoeveelheid oxidatieproducten was ontstaan door
oxidatie van het monster tijdens
de laboratoriumbepalingen, en
niet in het lichaam9,16.
Naast deze oxidatieve afbraak
vindt ook afbraak plaats door
verkorting van de phytylstaart
van het tocoferolmolecuul.
Hierbij blijft de chromaanring
intact, en heeft er dus geen oxidatie plaatsgevonden. Deze
metaboliet, 2,5,7,8-tetramethyl2(2'-carboxyethyl)-6-hydroxychromaan (α-CEHC), duidt dus
op afbraak van vitamine E zonder dat deze als anti-oxidant
heeft gefungeerd. Hierdoor is
5
uitscheiding van alfa-CEHC
met de urine een mogelijke
maat voor bepaling van de
juiste dosering vitamine E.
Alfa-CEHC wordt uitgescheiden wanneer de behoefte aan
vitamine E wordt
overschreden9.
Omdat alfa-CEHC ontstaat
door verkorting van de phytylstaart van het tocoferolmolecuul is onderzocht of er verschillen bestaan in afbraak
tussen natuurlijk RRR-alfa-tocoferol en synthetisch all-ractocoferol. Wanneer deze stoffen
werden toegediend aan gezonde
vrijwilligers bleken er duidelijke
verschillen te bestaan. De concentratie van RRR-alfa-tocoferol in plasma steeg twee maal
hoger dan die van all-rac-alfatocoferol. De concentratie alfaCEHC uit all-rac-alfa-tocoferol
in de urine was drie tot vier
keer hoger dan de concentratie
alfa-CEHC uit RRR-alfa-tocoferol17. Niet alleen is er dus
sprake van een lagere opname,
maar tevens vindt er een snellere afbraak plaats van synthetisch all-rac-alfa-tocoferol.
Verschillen tussen
natuurlijke en synthetische
vitamine E
Uit het voorgaande blijkt dat
de verschillen tussen synthetische en natuurlijke vitamine E
worden bepaald door de specifieke binding van moleculen
met een 2R-configuratie aan
het transporteiwit alfa-tocopherol transfer protein (alfa-TTP).
Van natuurlijke vitamine E
(RRR-alfa-tocoferol) heeft
Solgar Times
PROFESSIONAL
Figuur 5: Afbraakproducten van alfa-tocoferol.
ferol bepaald, die door sommigen tot op de dag van vandaag
wordt gehanteerd. Uit de voorgaande uiteenzetting blijkt dat
deze test nooit een volledig
beeld kan geven van de verschillen tussen natuurlijke en
synthetische vitamine E.
De werking van vitamine E
Recente onderzoeken werpen
meer licht op de rol van alfatocoferol en andere tocoferolen. Er blijken niet allen effecten van tocoferolen te zijn die
verklaard worden door de
anti-oxidantwerking. Ook effecten die onafhankelijk zijn
van het anti-oxidanteffect zijn
beschreven.
a) Anti-oxidanteffecten
Vitamine E is een zogenaamde
“chain breaking” anti-oxidant,
wat betekent dat deze stof het
voortzetten van vrije radicalenreacties onderbreekt18-23.
100% van de moleculen deze
configuratie, in het geval van
synthetische vitamine E is dit
50%. Dit is volledig in overeenstemming met de gevonden factor twee verschil in plasmaspiegels tussen synthetisch en
natuurlijk alfa-tocoferol.
De eerste onderzoeken naar
vitamine E-activiteit werden gedaan met behulp van de embryonale resorptietest bij ratten: er
werd gekeken naar de hoeveel-
heid van een stof die in staat
was om de resorptie van embryo’s te voorkomen. De hoeveelheid (synthetisch) alfa-tocoferol die hiervoor nodig was
vormde de gouden standaard,
en werd bepaald op 100%.
Was van een andere stof (bijvoorbeeld natuurlijke vitamine
E) minder nodig, dan lag de
“vitamine E-activiteit” hoger.
Zo werd de factor 1,36 voor
natuurlijke vitamine E ten opzichte van synthetisch alfa-toco-
6
De in vivo anti-oxidantwerking
is lange tijd moeilijk aantoonbaar geweest door het ontbreken van gevoelige technieken
hiervoor. Sinds kort is het echter
mogelijk door middel van bepaling van F2-isoprostanen. Deze
isomeren van prostaglandine F2
ontstaan in celmembranen die
arachidonzuur bevatten, onder
invloed van het cyclo-oxygenase
enzymen, en door oxidatie van
vetten door vrije radicalen24-26.
Bij proefdieren met een tekort
aan vitamine E werd een verhoogd gehalte aan F2-isoprostanen in het bloed gevonden27.
Eén van de meest voorkomende
F2-isoprostanen is 8-epiprostaglandine F2α (8-isoPGF2α). Uitscheiding van deze
stof wordt verminderd wanneer
mensen anti-oxidanten krijgen
toegediend28,29.
Ook verbetering van de reactiviteit van de vaatwanden, en
daarmee het normaliseren van
bloeddruk en doorbloeding, kan
een verklaring zijn voor de positieve effecten van vitamine E.
Onderzoek onder personen met
een te hoog cholesterolgehalte
liet zien dat de concentratie
8-iso-PGF2α en 11-dehydrothromboxaan B2 (een markerstof voor activatie van bloedplaatjes) bij deze groep
verhoogd was. Wanneer de
proefpersonen anti-oxidanten
toegediend kregen daalde de
uitscheiding van deze stoffen in
de urine30. Aspirine (acetylsalicylzuur) en andere remmers
van cyclo-oxygenase enzymen
hadden dit effect echter niet.
De vorming van 8-iso-PGF2α
bij deze personen berust dus op
een verhoogde oxidatie door
radicalen, en niet op een ontstekingsreactie. De onderzoekers wijzen er op dat dit een
goede verklaring vormt voor
de resultaten van de CHOAS
studie (Camebridge Heart
Antioxidant Study), waarin aan
mensen met een bestaande vernauwing van de kransslagaderen vitamine E of een placebo
werd gegeven. De groep die
400-800 IU vitamine E per dag
gebruikte had 77% minder
kans op niet-fatale hartinfarcten31. Door de anti-oxidantwerking kan vitamine E dus
beschermen tegen een stollingsbevorderende factor die niet
geremd wordt door aspirine,
dat massaal aan hartpatiënten
wordt voorgeschreven.
Onderzoek bij proefdieren liet
zien dat toediening van alfa-tocoferol bescherming biedt aan
NO-afhankelijke relaxatie van
de vaatwand32,33. In vitro-onderzoek liet zien dat toevoeging
van anti-oxidanten aan endotheelcelkweken resulteerde in
een vermindering van de expressie van adhesiemoleculen34,
vermindering van de adhesie
van monocyten35 en een verbetering van de endotheelafhankelijke vasodilatatie36.
Ook is een aantal humane onderzoeken verricht naar de effecten van gebruik van anti-oxidanten. Vier studies hebben zich
voornamelijk gericht op markers
voor activatie van het endotheel
en de hechting van monocyten.
Drie van deze studies lieten een
daling zien van de serumspiegels
van adhesiemoleculen en een
verminderde adhesie van monocyten bij gebruik van respectievelijk 1200 IU vitamine E gedurende acht weken, 2000 mg.
vitamine C per dag gedurende
tien dagen en 600 mg alfa-tocoferol-acetaat gedurende twee
weken37-39. In één studie werd
geen effect gevonden, maar hierin werd een duidelijk lagere dosering toegepast (150 mg. vitamine C, 75 mg. vitamine E en
15 mg. bèta-caroteen per dag
gedurende 6 weken)40.
7
Voor gamma-tocoferol is mogelijk een aparte rol weggelegd.
Gamma-tocoferol is een sterk
nucleofiele stof, die met name in
vettige structuren mutagene
(DNA-beschadigende) radicalen
kan wegvangen41-43. Peroxynitriet
is een voorbeeld van een mutageen dat door gamma-tocoferol
weggevangen kan worden.
b) Effecten onafhankelijk
van de anti-oxidantwerking
van vitamine E
Alfa-tocoferol heeft in vitro een
aantal effecten die niet afhankelijk
blijken te zijn van zijn functie als
anti-oxidant. Het remt de toename van glad spierweefsel (een belangrijk onderdeel van de vorming
van vaatvernauwing bij atherosclerose)44, vermindert de activiteit
van proteïne-kinase C (PKC)45,
verhoogt de activiteit van het enzym phosphoproteïne fosfatase
2A46 en beïnvloedt de expressie
van het alfa-tropomyosine-gen47.
De invloed op proteïne kinase
C wordt toegeschreven aan een
verminderde vrijmaking van
diacylglycerol (dat de activiteit
van proteïne kinase C verhoogt)
uit celmembranen48,49 en aan een
directe interactie tussen proteïne kinase C op het niveau van
de celmembraan50. In vitroonderzoek heeft aangetoond
dat vitamine E invloed kan uitoefenen op diverse enzymsystemen in celtypen die bij het ontstaan van atherosclerose
betrokken zijn51. Verlaging van
intercellular cell adhesion protein en vascular cell adhesion
molecule-1 (VCAM-1) vermin-
Solgar Times
PROFESSIONAL
deren de hechting van macrofagen aan de vaatwand52. Deze
hechting treedt op wanneer
macrofagen geoxideerd LDLcholesterol uit het bloed hebben
opgenomen, en vormt een belangrijke stap in het ontstaan
van atherosclerose.
Wanneer vitamine E samen
met meervoudig onverzadigde
vetzuren wordt toegepast kan
dit het resultaat van de therapie beïnvloeden door een versnelde omzetting van aangeboden vetzuren in de diverse
prostanoïden.
Tenslotte heeft onderzoek aangetoond dat alfa-tocoferol de
activiteit van twee enzymen in
de arachidonzuurcascade stimuleert, te weten cyclo-oxygenase
en fosfolipase A253,54.
Een tekort aan vitamine E leidt
tot een verminderde aanmaak
van spermatozoën bij mannelijke ratten, en bij zwangere
vrouwtjes tot overlijden van embryo’s tijdens de zwangerschap.
Arachidonzuurcascade
Linolzuur (18:2 n-6)
Gammalinoleenzuur (18:3 n-6)
Dihomo-gammalinoleenzuur (20:3 n-6)
Cyclo-oxygene
Prostaglandine E1
lipoxygenase
15-hydroxy-dihomoGLA
Cyclo-oxygene
Prostaglandine E2
Prostaglandine E2
Arachidonzuur (20:4 n-6)
Thromboxaan A2
Admeenzuur (22:4 n-6)
lipoxygenase
Leukotriëen B4
Osbondzuur (22:5 n-6)
Hierboven is schematisch de arachidonzuurcascade weergegeven.
Cyclo-oxygenase katalyseert de
vorming van prostaglandine E1
(uit dihomo-gammalinoleenzuur)
en prostaglandine E2 (uit arachidonzuur). Fosfolipase A2 is verantwoordelijk voor de vrijmaking van vetzuren uit fosfolipiden in de celmembraan.
De activiteit van beide enzymen
is snelheidsbepalend voor de
vorming van prostanoïden zoals
prostaglandinen. Ook de vorming van prostacycline, met een
sterk vaatverwijdende en stollingremmende werking, wordt gestimuleerd55-59.
Het feit dat een seleniumdeficiëntie bij mannen eveneens tot
onvruchtbaarheid leidt kan duiden op een algemene rol van
anti-oxidanten in de vruchtbaarheid. Synergie tussen selenium
en vitamine E is reeds veel beschreven. Vitamine E is in staat
om alkyl-peroxyradicalen van
onverzadigde vetzuren te reduceren. De hydroperoxydes die
hierbij ontstaan worden op hun
beurt gereduceerd door een aantal seleniumafhankelijke enzymen, met name fosfolipidhydroperoxide-glutathion-peroxi
dase60-62. Bij een tekort aan beide
stoffen is suppletie met één van
8
beiden echter onvoldoende om
afwijkingen aan spermatozoën
te voorkomen, wat duidt op specifieke rollen voor zowel selenium als vitamine E63. De noodzaak voor selenium ligt gelegen
in het feit dat het eerder genoemde enzym fosfolipid-hydroperoxide-glutathion-peroxidase
een structureel onderdeel van de
spermatozoën gaat vormen, dat
noodzakelijk is voor een goede
beweeglijkheid64-66.
c) Gamma-tocoferol
Zoals eerder opgemerkt zijn er
aanwijzingen voor een aparte
functie van gamma-tocoferol.
Omdat met name zaden en
hieruit gewonnen oliën rijk zijn
aan gamma-tocoferol vormen
zij een belangrijk deel van de
totale inname van tocoferolen.
In de Verenigde Staten wordt
het aandeel van gamma-tocoferol zelfs geschat op 70%67.
Door de hiervoor beschreven selectiviteit van het alfa-TTP is de
plasmaspiegel van alfa-tocoferol
bij mensen 4-10x hoger dan die
van gamma-tocoferol68. Wanneer
echter gekeken wordt naar de
concentraties in weefsels wordt
gevonden dat in menselijke huid,
aderen, spier- en vetweefsel gamma-tocoferol 30-50% van de
totale hoeveelheid tocoferolen
vormt. De concentratie gammatocoferol in deze weefsels ligt
10-40 maal hoger dan die in
plasma69. Onderzoek bij knaagdieren laat zien dat de concentraties gamma-tocoferol bij deze
dieren in spier- en huidweefsel
vele malen (20-50x) lager zijn
dan bij mensen70,71. Er blijken
verschillen in het vitamine Emetabolisme te bestaan tussen
deze diersoorten die vergelijkend
onderzoek onmogelijk maken.
Wanneer uitsluitend alfa-tocoferol wordt toegediend worden
de plasma- en weefselspiegels
van gamma-tocoferol lager72,73.
Wanneer gamma-tocoferol gegeven wordt stijgen plasma- en
weefselspiegels van zowel gamma- als alfa-tocoferol74.
Alle tocoferolen worden zonder
onderscheid opgenomen met
vetten uit de voeding in chylomicronen. Wanneer deze naar de
lever worden getransporteerd
wordt alfa-tocoferol specifiek
gebonden aan alfa-TTP (zie hiervoor). Vanuit de chylomicronen
kan echter overdracht van tocoferolen plaatsvinden naar weefsels. Dit proces wordt verantwoordelijk gehouden voor de
afgifte van gamma-tocoferol
aan huid, vet- en spierweefsel69.
Naast de transportfunctie van
alfa-TTP kan ook een bescherming tegen afbraak van alfatocoferol bijdragen aan de relatief hoge spiegels hiervan75-77.
Gamma-tocoferol wordt afgebroken tot het wateroplosbare
gamma-CEHC (2,7,8-trimethyl2-(β-carboxyethyl)-6-hydroxychromaan) via het cytochroom
p450-systeem in de lever78,79.
Daarnaast vindt tijdens suppletie van gemengde tocoferolen
een verhoogde uitscheiding
plaats van gamma-tocoferol
met de gal. Dit verschijnsel kan
een rol spelen bij de bescherming van de darm tegen mutagenen, met name reactieve
zuurstof- en stikstofverbindingen die in ruime hoeveelheden
door de darmflora en immuuncellen in de darmwand kunnen
worden geproduceerd80,81.
Gamma-tocoferol lijkt effectiever te zijn in het wegvangen
van lipofiele reactieve stikstofverbindingen dan alfatocoferol82,83. Deze stikstofverbindingen ontstaan met name
bij ontstekingsreacties door de
werking van myeloperoxidase
en superoxide dysmutase84-86.
Gamma-tocoferol kan deze verbindingen onschadelijk maken
door ze om te zetten naar het
minder schadelijke stikstofoxide of een stabiele verbinding
met stikstofdioxide aan te
gaan82,83. Alfa-tocoferol blijkt
echter in tegenstelling tot gamma-tocoferol geen stabiele verbinding met deze stikstofverbindingen aan te kunnen gaan82,87
Er blijkt verschil te bestaan tussen alfa- en gamma-tocoferol in
hun vermogen om als pro-oxidant te fungeren. Wanneer een
anti-oxidant niet in staat is om
zichzelf te reduceren via andere
anti-oxidanten kan deze verdere
radicaalreacties veroorzaken,
met name lipidperoxidatie88. De
structuur van gamma-tocoferol
resulteert in de vorming van
een minder reactief molecuul89.
Zowel gamma-tocoferol als
gamma-CEHC remmen de pro-
9
ductie van prostaglandine E2.
Dit effect treedt reeds op in lage concentraties (4-10 micromol gamma-tocoferol per liter
en 30 micromol gamma-CEHC
per liter). Alfa-tocoferol had totaal geen effect bij deze concentraties90. Daarnaast remmen
gamma-tocoferol en gammaCEHC cyclo-oxygenase 2
(COX-2)-activiteit in intacte
cellen. Kwaadaardige tumoren
van de dikke darm gaan gepaard met een verhoogde activiteit van COX-2 en een verhoogde productie van
prostaglandine E291.
In vitro wordt ook een verhoogde expressie van COX-2 en een
verhoogde hoeveelheid prostaglandine E2 gevonden bij stimulatie van insulineproducerende
bètacellen uit de alvleesklier92.
Remming van COX-2 beschermt
tegen de vernietiging van deze
cellen93. Naast bescherming tegen
de verhoogde concentratie zuurstof- en stikstofradicalen94 kan
deze werking mogelijk van belang zijn bij de bescherming tegen diabetes type I.
Er bestaan belangrijke aanwijzingen voor de rol van gammatocoferol bij de preventie van
hart- en vaatziekten. De effectiviteit van vitamine E voor primaire en secundaire preventie
van hart- en vaatziekten is
meerdere malen onderzocht.
Over de resultaten en methodische problemen van deze
onderzoeken wordt ingegaan
onder toepassingen.
Solgar Times
PROFESSIONAL
Lagere concentraties gammatocoferol werden gevonden bij
Zweedse mannen met hart- en
vaataandoeningen dan bij gezonde mannen, terwijl er geen
verschil was in de hoeveelheid
alfa-tocoferol95,96. In een vergelijkend onderzoek tussen mannen van middelbare leeftijd uit
Zweden en Litouwen bleek dat
de Zweedse mannen een twee
maal hogere gamma-tocoferolspiegel in het plasma hadden
als de mannen in Litouwen. De
sterfte aan hart- en vaatziekten
onder de Zweedse mannen lag
25% lager97. Een grote followup studie onder 34486 vrouwen na de menopauze liet zien
dat vitamine E uit de voeding
(grotendeels gamma-tocoferol)
wel verband hield met een lagere sterfte aan hart- en vaatziekten, maar dat dit niet gold voor
supplementen met alfa-tocoferol98. Een ander onderzoek liet
echter alleen effect van alfa-tocoferol zien, en niet van inname
met de voeding99. De reden
voor dit verschil is onduidelijk.
Deficiëntie
Een deficiëntie van alfa-tocoferol komt met name voor bij
personen met een gestoorde vetabsorptie, zoals bij een verminderde galfunctie100, abètalipoproteïnemie (een erfelijke
afwijking waarbij de productie
van lipoproteïnen gestoord
is)101, cystic fibrosis (taaislijmziekte)102 en short bowel syndrome (opnamestoornissen na
verwijdering van een groot deel
van de dunne darm)103. De de-
ficiëntie ontstaat omdat vitamine E uit de darm samen met
vetten wordt opgenomen.
Er is in de afgelopen jaren een
aantal gevallen beschreven van
het familiair voorkomen van een
vitamine E-deficiëntie zonder dat
er sprake is van een opnamestoornis van vetten104-114. Een afwijking in het gen dat codeert
voor alfa-tocopherol transfer protein (alfa-TTP) wordt hiervoor
verantwoordelijk gehouden115.
Tenslotte is een bloedarmoede
door vitamine E-gebrek beschreven bij te vroeg geboren kinderen, door een verhoogde radicalenbelasting bij beademing
met hoge percentages zuurstof.
Ernstige deficiëntieverschijnselen
worden gekenmerkt door neurologische afwijkingen, met name
een gestoorde functie van het
spinocerebellaire systeem: ataxie
(bewegingsstoornissen)116, dysarthrie (spraakstoornissen), afwezigheid van diepe peesreflexen,
verlies van vibratie- en positiezin
en een positieve Babinski-reflex.
Een sterk tekort aan vitamine E
is gevonden in zenuwweefsel van
mensen met een langdurig vitamine E-gebrek117.
Het is zeer waarschijnlijk dat
naast deze ernstige deficiënties
ook mildere deficiënties van vitamine E (en van andere anti-oxidanten) het beloop van chronische ziekten negatief kunnen
beïnvloeden. Een voorbeeld hiervan is de verbetering van de controle van het autonome zenuw-
10
stelsel op de hartslag wanneer
aan mensen met diabetes hogere
doses vitamine E worden gegeven118. De hogere blootstelling
aan vrije radicalen kan bij deze
patiënten leiden tot uitputting
van de anti-oxidantcapaciteit.
Toepassingen
Bij deficiëntie door opnamestoornissen of erfelijke afwijkingen wordt extra vitamine E
gesuppleerd. Bij erfelijke afwijkingen aan alfa-TTP wordt tot
2000 mg. vitamine E per dag
gedoseerd. Hierbij is uitwisseling
van vitamine E tussen chylomicronen en andere lipidendeeltjes
in het bloed hoogstwaarschijnlijk
verantwoordelijk voor de effectiviteit van suppletie in afwezigheid van intact alfa-TTP119-124.
Hart- en vaatziekten
De werking van vitamine E
kan een aantal voordelen hebben bij preventie van hart- en
vaatziekten, en bij het voorkomen van uitbreiden van reeds
aanwezige vaatafwijkingen.
Interventiestudies laten echter
wisselende resultaten zien125-130.
In een recent overzichtsartikel
uit het American Journal of
Clinical Nutrition wordt besproken welke problemen er
zijn met de interpretatie en
opzet van deze studies131.
Hieronder is een overzicht van
deze factoren weergegeven.
Selectie van proefpersonen
Er is niet in alle studies een
beginwaarde van vitamine E in
het bloed bepaald, waardoor de
effectiviteit van de suppletie niet
gecontroleerd kon worden (GISSI
en HOPE-studies). Wanneer de
uitgangswaarde wel bekend was,
lag deze gemiddeld in het normale gebied. Personen met een vitamine E-deficiëntie, die het meest
zouden kunnen profiteren, werden niet apart gecontroleerd.
Ongeveer 20% van de populatie
reageert niet op suppletie van vitamine E met een stijging van de
concentratie in het plasma (JT
Salonen, geciteerd in ref. 131).
Dit zou eveneens de uitslagen
kunnen vertekenen.
Vrouwen hebben een lager risico
van hart- en vaataandoeningen.
Zij zullen dus ook relatief minder profiteren van preventieve
maatregelen.
Tenslotte wordt in de onderzoeken niet gekeken naar andere afwijkingen die een negatief effect
kunnen hebben op het beloop van
hart- en vaatziekten. Genmutaties
die leiden tot een verhoogd homocysteïne-gehalte, afwijkend apolipoproteïne 4, inducible nitric oxide synthase etc. kunnen factoren
zijn die niet of nauwelijks worden
beïnvloed door de gesuppleerde
vitamine E. Tenslotte kunnen variaties in alfa-TTP ook in een sterk
verschil in resultaat van de suppletie resulteren.
Ontwikkelingsstadium van
de aandoening
Het proces dat uiteindelijk leidt
tot vorming van atherosclerose
begint reeds op jonge leeftijd.
Er wordt in de literatuur onder-
Voor al uw vragen
Productvoorlichting Solgar Vitamins:
Voor al uw vragen over:
•
•
•
•
023-534 45 22
de relatie tussen voeding en gezondheid
het gebruik van voedingssupplementen
uw specifieke vragen over een product van Solgar
interacties tussen verschillende supplementen of supplementen
en medicijnen
kunt u contact opnemen met de afdeling productinformatie van
Solgar Vitamins.
Zij zijn op werkdagen bereikbaar van 09.00 uur tot 17.00 uur.
scheid gemaakt in 8 verschillende
stadia, waarbij de indeling is gebaseerd op weefselveranderingen in de vaatwand. Pas in de laatste stadia treden verschijnselen op
die klinisch herkenbaar zijn als
hart- en vaatziekten. Niet al deze
stadia worden (mede) veroorzaakt of gestimuleerd door oxidatieve stress. De CHAOS, HOPE,
GISSI en SPACE-studies waren
secundaire preventietrials, wat betekent dat zij keken naar de effecten van vitamine E bij personen
met reeds aanwezige hart- en
vaatziekten. Deze personen vertonen een vergevorderd stadium
van atherosclerose, waarbij de effectiviteit van iedere anti-oxidant
beperkt zal zijn. De positieve effecten die gevonden werden moeten daarom vrijwel zeker naast de
anti-oxidantwerking ook aan andere functies van vitamine E toegeschreven worden.
Inname, dosering en
gebruikte vormen van
vitamine E
Om uit het maag-darmkanaal
opgenomen te worden is vitami-
11
ne E afhankelijk van de aanwezigheid van vetten in het maagdarmkanaal. Inname dient dus
tijdens een vetbevattende maaltijd te geschieden, dan wel door
middel van een preparaat op
oliebasis. Dit werd niet bekeken
of besproken in de onderzoeken.
De gebruikte vormen en doseringen van vitamine E verschillen
sterk tussen de onderzoeken: 50
mg all rac-α-tocoferylacetaat per
dag in de ATBC studie, 800 IU
(later 400 IU) RRR-α-tocoferol
uit natuurlijke bron, opgelost in
soja-olie in de CHAOS-studie;
400 IU vitamine E uit natuurlijke
bron per dag in de HOPE-studie;
300 mg all-rac-α-tocoferylacetaat
per dag in de GISSI-studie; 800
IU vitamine E per dag in de SPACE-studie en twee maal daags
136 IU (100 mg) RRR-α-tocoferylacetaat (overeenkomend
met 91 mg. RRR-α-tocoferol)
in de ASAP- studie. Dit maakt
het onmogelijk om de gebruikte
doseringen te vergelijken.
“Vitamine E uit natuurlijke
bron” kan zowel een natuurlijk
Solgar Times
PROFESSIONAL
Interessante literatuur
Heal your heart
Auteur: Kitty Gurkin Rosati
Taal: Engels
ISBN: 0471157023
Een paperback uitgave in de engelse taal waarin hartproblemen
op holistische wijze worden benaderd. Schrijfster Kitty Gurkin
Rosati geeft in het boek praktische tips op het gebied van voeding en levensstijl.
Regel uw bloeddruk
met kruiden en voeding
Auteur: Jaap Huibers
Taal: Nederlands
ISBN: 9020205919
In deze paperback zet de auteur
op een voor ieder begrijpelijke
wijze uiteen hoe de bloeddruk
samenhangt met het karakter van
de mens. Huibers gaat niet uit
van het medische bloeddrukprobleem, maar benadert het onderwerp vanuit de mens als totaliteit.
De kruiden zoals ze in dit boekje
besproken worden zijn dus niet
alleen gericht op het bestrijden
van de te hoge of de te lage bloeddruk maar werken in op de mens
als geheel. Ook de voeding speelt
daarbij een belangrijke rol.
mengsel van tocoferolen betreffen als een door chemische methylering verkregen RRR-alfatocoferol. De verschillen in
opname, transport en verwerking tussen de diverse tocoferolen kunnen een verklaring vormen voor de verschillen in de
resultaten.
Tocoferol in acetaatvorm dient
voor opname uit de darm gesplitst
te worden in tocoferol en azijnzuur door esterase-enzymen. De
activiteit van deze enzymen kan
van persoon tot persoon verschillen, en kan daardoor de biologische beschikbaarheid beïnvloeden.
Wanneer vitamine E zijn antioxidantfunctie uitoefent wordt
het molecuul geoxideerd tot een
tocoferoxylradicaal. Wanneer dit
niet door andere anti-oxidanten
teruggereduceerd wordt tot vitamine E zal het tocoferoxylmolecuul op zijn beurt weer vetzuurradicalen vormen, waardoor de
reactieketen niet doorbroken kan
worden. Anti-oxidanten zijn
op deze wijze altijd van elkaar
afhankelijk. Inname van hogere
doseringen van slechts één antioxidant houdt geen rekening met
deze onderlinge afhankelijkheid.
Voor de effecten van gammatocoferol wordt verwezen naar
de voorgaande tekst.
Slechts wanneer in toekomstige
onderzoeken de grote individuele
variaties tussen de gebruikte preparaten en de proefpersonen
meegenomen worden in de studieopzet zal gericht naar de effecten en individuele behoeftes aan
vitamine E gekeken kunnen worden, en zullen positieve effecten
en indicatiegebieden voor preventie en behandeling van hart- en
vaatziekten duidelijk worden.
Kanker
Het gebruik van vitamine E bij
de preventie van kanker berust
12
op de theorie dat schade aan
DNA door vrije radicalen wordt
verminderd. Tot nu toe is alleen
bij prostaatkanker een duidelijke
relatie te vinden in de medische
literatuur. In de ATBC-studie132
(Alpha-Tocopherol BetaCarotene Cancer Prevention
Study) werd gevonden dat bij
personen die vitamine E (50 mg.
alfa-tocoferol per dag) gebruikten 34% minder prostaatkanker
voorkwam. In dezelfde groep
werd eveneens 41% minder
sterfte aan prostaatkanker gevonden. Deze resultaten duiden
er op dat eventuele prostaatkanker in een pre-klinisch (onontdekt) stadium wordt geremd.
In een ander groot onderzoek
werd bescherming tegen prostaatkanker gevonden onder
mensen die rookten of recent
gestopt waren met roken.
Langdurige inname van 100 IU
vitamine E of meer per dag resulteerde in een daling van het
aantal gevallen van prostaatkanker met 56%133. Dit valt
mogelijk te verklaren uit de
anti-oxidantwerking van vitamine E, omdat rokers een hogere radicalenbelasting hebben.
Naast de beschermende anti-oxidantwerking kan een ander effect van het gebruik van vitamine E hierin een belangrijke rol
spelen. In vitro-onderzoek laat
zien dat toevoeging van vitamine
E aan prostaatkankercellen een
remming geeft van de expressie
van androgeenreceptoren. Deze
receptoren, die worden gestimuleerd door testosteron, zijn nood-
zakelijk voor de groeistimulerende werking van testosteron op
deze tumorcellen134.
In de Verenigde Staten is een
groot onderzoek gestart naar de
effecten van suppletie met vitamine E en selenium op de incidentie van prostaatkanker. In
deze SELECT-studie zullen
32.400 mannen worden gevolgd in een periode tot 12 jaar.
In 2013 worden de resultaten
van dit onderzoek verwacht135.
Andere effecten die in meer algemene zin positief kunnen bijdragen aan de preventie van
kanker zijn modulatie van het
immuunsysteem, het induceren
van geprogrammeerde celdood
(apoptose) en beïnvloeding van
de hormoonproductie.
De modulatie van het immuunsysteem berust op het verminderen van de productie van ontstekingsbevorderende factoren,
waardoor het immuunsysteem
“efficiënter” kan werken136.
Vitamine E herstelt het leeftijdsgebonden verlies aan immuunfunctie137,138. Wanneer macrofagen van oude muizen en jonge
muizen werden gestimuleerd
bleken de macrofagen van de
oudere muizen duidelijk meer
van het ontstekingsbevorderende prostaglandine E2 te produceren, duidend op een verhoogde activiteit van het enzym
cyclo-oxygenase139. In latere
onderzoeken werden vergelijkbare effecten gevonden van de
andere tocoferolen (bèta-, gamma- en delta-tocoferol)140 en
van gamma-tocoferol en zijn
voornaamste afbraakproduct,
gamma-CEHC23. De betekenis
van deze effecten moet gezien
worden in het licht van de kennis over het metabolisme van de
diverse tocoferolen. De snelle
uitscheiding van andere tocoferolen zal de werkelijke bijdrage
beperken. Alleen van het afbraakproduct gamma-CEHC
zal gezien het metabolisme een
effect verwacht kunnen worden.
Apoptose is één van de methoden
van het lichaam om beschadigde,
afwijkende of overbodige cellen
te verwijderen. Een aantal onderzoeken heeft een apoptose-bevorderend effect van alfa-tocoferol
(als succinaat) beschreven142-145.
Hierbij moet aangetekend worden dat dit effect alleen optrad
wanneer alfa-tocoferylsuccinaat
direct met de kwaadaardige cellen in contact werd gebracht.
Alfa-tocoferol had dit effect niet.
Omdat na orale inname van alfa-tocoferylsuccinaat dit direct
zal worden gesplitst naar alfa-tocoferol en succinaat, is dit effect
niet te verwachten bij gebruik
van supplementen met alfa-tocoferylsuccinaat.
Tenslotte is gevonden dat mannen
die extra vitamine E innamen een
lagere hoeveelheid van de mannelijke hormonen androsteendion en
testosteron in het bloed hadden146.
Het onderliggende werkingsmechanisme was niet duidelijk, maar
dit effect kan een mogelijke bijdrage leveren aan de beschermende werking van vitamine E tegen
het optreden van prostaatkanker.
14
Pre-eclampsie
Pre-eclampsie is een aandoening
die optreedt tijdens de zwangerschap, waarbij een aantal belangrijke veranderingen in de
bloedsomloop optreedt. De aandoening wordt gekenmerkt door
een verhoogde bloeddruk, eiwitverlies via de urine, verlaging
van het aantal thrombocyten
en stijging van de hoeveelheid
leverenzymen in het bloed
(HELLP-syndroom). De nadelige
gevolgen voor de foetus zijn te
wijten aan de sterk verminderde
doorbloeding van de placenta.
Een belangrijke rol in dit ziekteproces wordt toegedicht aan
vrije radicalen. Bij vrouwen met
pre-eclampsie wordt een hogere
concentratie gevonden van stoffen die wijzen op oxidatie van
lipiden, zoals malondialdehyde147
en 8-epiprostaglandine F2α 148.
Ook wordt bij deze groep vrouwen een verlaagde hoeveelheid
anti-oxidanten in het bloed gevonden ten opzichte van gezonde zwangeren. Twee interventiestudies lieten geen effect zien
op bestaande pre-eclampsie
wanneer dagelijks 100-300 mg.
vitamine E149 of een combinatie
van 800 IU vitamine E, 1000
mg. vitamine C en 200 mg. allopurinol150. Wanneer vrouwen
met een verhoogd risico van
pre-eclampsie echter een combinatie van vitamine E (263 mg.
per dag) en C (1000 mg. per
dag) of een placebo kregen toegediend trad in 8% van de
vrouwen die het supplement
kregen pre-eclampsie op, tegen
17% in de placebogroep151.
Solgar Times
PROFESSIONAL
Op het net
www.mayoclinic.com
www.mayoclinic.com
Een interessante, engelstalige
site met een overzicht van diverse ziektebeelden alsmede tips ter
behandeling en preventie.
Deze site heeft uitgebreide
hyperlinks naar diverse nuttige
adressen, waaronder patiëntenverenigingen.
Met name preventief valt dus
grote winst te behalen van het
gebruik van deze anti-oxidanten.
Hoge inname van meervoudig onverzadigde vetzuren
Toenemende interesse gaat uit
naar de beschermende effecten
van verrijking van het dieet met
meervoudig onverzadigde vetzuren. Ook therapeutisch wordt
veel gebruik gemaakt van de
positieve effecten van bijvoorbeeld visolie en GLA (gammalinoleenzuur).
Het is echter algemeen bekend
dat deze vetzuren zeer gevoelig
zijn voor oxidatie. Toevoeging
van extra meervoudig onverzadigde vetzuren aan de voeding
van proefdieren zonder toevoeging van anti-oxidanten leidt tot
overtreffen van de anti-oxidantca-
paciteit, met als gevolg spier- en
zenuwafwijkingen152. Consumptie
van een dieet met te lage hoeveelheden vitamine E en selenium leidt bij ratten tot een verhoogde oxidatieve beschadiging
van DNA, met name wanneer er
meer onverzadigde vetzuren
worden geconsumeerd153,154.
Wanneer aan mensen een dieet
gegeven wordt dat voor 13%
(calorische waarde) uit meervoudig onverzadigde vetzuren
bestaat worden etheno-DNA
producten (stoffen die ontstaan
na DNA-beschadiging door
lipide-radicalen) en malondialdehyde in hogere concentraties
aangetroffen155,156. Vitamine E is
de belangrijkste anti-oxidant in
celmembranen, en kan deze stijging helpen voorkomen.
Omega-3 vetzuren uit visolie
hebben eveneens een beschermend effect op het lichaam laten
zien bij diabetes. Met name
DHA (docosahexaëenzuur) verbetert de functie van het endotheel dat de binnenkant van de
bloedvaten bekleedt. Hierdoor
kunnen bloedvaten zich beter
ontspannen, en vermindert de
activatie van de bloedstolling.
Eerdere onderzoeken lieten geen
effect van visolie zien na 4 tot 6
weken gebruik157-160. Na 7 maanden bleek er echter wel degelijk
een effect te zijn. Bovendien werden er in het bloed aanwijzingen
gevonden dat er sprake was van
een verhoogde belasting met
vrije radicalen wanneer visolie
werd ingenomen. De onderzoe-
14
kers concludeerden dat inname
van extra visolie zonder voldoende anti-oxidanten de werking
van visolie teniet deed160.
Kortdurend onderzoek bij gezonde jonge proefpersonen liet
zien dat inname van anti-oxidanten in het dieet (met name
uit fruit en groenten, niet uit
supplementen) geen invloed had
op de lipideperoxidatie bij hogere inname van meervoudig
onverzadigde vetzuren in het
dieet gedurende 6 weken161.
Wanneer gebruik wordt gemaakt van meer dan fysiologische hoeveelheden meervoudig
onverzadigde vetzuren, zoals uit
supplementen, lijkt suppletie
van extra vitamine E (liefst gecombineerd met andere antioxidanten) aan te bevelen. Dit
geldt in toenemende mate wanneer er sprake is van een verminderde anti-oxidantcapaciteit
van het lichaam (chronische
ziekte, medische behandelingen
zoals radiotherapie) of een verhoogde radicalenbelasting.
Gebruik tijdens zwangerschap en borstvoeding
Er zijn geen bijwerkingen gemeld
van gebruik van 800 IU vitamine
E tijdens de 18e-22e week van
de zwangerschap162 of 600-900
IU per dag gedurende de laatste
twee maanden van de zwangerschap163. Er zijn geen gegevens
bekend over gebruik van hoge
doseringen vitamine E tijdens de
periode van borstvoeding.
Bijwerkingen
en overdosering
Vitamine E geeft bij oraal
gebruik zelden bijwerkingen.
Zeldzame bijwerkingen die
gemeld zijn zijn misselijkheid,
diarree, overige maag-darmklachten, zwakte / vermoeidheid, huiduitslag, verminderde
functie van endocriene geslachtsorganen en een verhoogd creatinegehalte in de urine164. In één
studie werd gesuggereerd dat gebruik van (synthetische) vitamine E een verhoogd risico gaf van
hemorrhagische CVA’s (bloedingen in de hersenen of tussen de
hersenvliezen) bij mannelijke rokers, maar meerdere andere studies, waarbij gedurende 1,4 tot
4,5 jaar lang synthetische of
natuurlijke vitamine E werd
toegepast lieten geen verhoogd
risico zien34,127,128,165,166.
Bij lokaal gebruik van vitamine
E op de huid zijn allergische en
eczemateuze reacties beschreven.
Het is echter niet bekend of vitamine E dan wel andere ingrediënten van de gebruikte preparaten hiervoor verantwoordelijk
gehouden moeten worden164,167.
Bij personen met een vitamine
K-deficiëntie, of personen die
antistollingsmiddelen gebruiken, kan vitamine E de bloedingstijd verder verlengen 168.
Echte overdoseringen van vitamine E zijn niet bekend. Zoals
beschreven onder punt 3 is er
sprake van een maximale stijging van de plasmaspiegel ongeacht de duur of hoogte van sup-
pletie met vitamine E. Er blijkt
dus geen sprake te zijn van stapeling, ondanks het feit dat vitamine E vetoplosbaar is. Wanneer
er bijwerkingen optreden als eerder beschreven kan geprobeerd
worden de inname van vitamine
E te verlagen, om te zien of deze
klachten verminderen.
Verlenging van de bloedingsparameters kan eveneens een reden
zijn de dosering te verlagen.
gebruik van deze middelen altijd worden gecontroleerd kan
de dosering van de medicatie
worden aangepast waar nodig.
Wel is het van belang altijd het
gebruik van supplementen bij
de trombosedienst te melden.
Interacties
Samenvatting
Er zijn interacties mogelijk tussen vitamine E en reguliere medicatie. Allereerst kunnen stoffen
die de vetopname uit de darm
verminderen (met name het afslankmiddel Xenical en galzuurbindende harsen) de opname van
vitamine E remmen169-172. Ook
gebruik van minerale oliën als
paraffine kan de opname van
vitamine E verminderen173,174.
Vitamine E is lange tijd onterecht gezien als een “eenvoudige” anti-oxidant. Er zijn echter
veel meer functies ontdekt, die
eveneens een belangrijke rol
spelen. Door het selectieve opnamemechanisme is natuurlijke
vitamine E twee maal sterker
dan synthetische vitamine E.
Door het ontbreken van andere tocoferolen, waarvan sommige afbraakproducten ook
een specifieke werking op het
lichaam hebben, kan synthetische vitamine E niet vergeleken
worden met een natuurlijk
tocoferolencomplex.
De meest genoemde interactie is
het mogelijke bloedstollingremmende effect van vitamine E.
Er zijn aanwijzingen dat alfatocoferolquinon, één van de afbraakproducten van vitamine
E, de werking van vitamine
K-afhankelijke enzymen verstoort175,176. Deze enzymen zijn
noodzakelijk voor de activatie
van een aantal stollingsfactoren.
Met name bij personen met een
lage vitamine K-spiegel, en bij
personen die vitamine K-antagonisten als Sintrom® (acenocoumarol) of Marcoumar
gebruiken kan hierdoor de
bloedingstijd worden verlengd.
Omdat de stollingswaarden bij
Ook bij gebruik van vitamine E
in combinatie met acetylsalicylzuur (aspirine) is een verhoogde
bloedingsneiging beschreven177.
Tot nu toe uitgevoerde studies
kunnen onderling niet worden
vergeleken. Toekomstige studies
zullen meer rekening moeten
houden met de samenstelling
van de onderzoeksgroepen en
het gebruikte preparaat.
Zoals voor alle anti-oxidanten
geldt ook voor vitamine E dat
een succesvolle toepassing sterk
afhangt van de juiste combinatie
met andere anti-oxidanten.
Disclaimer
De informatie van Solgar Vitamins is met grote zorg samengesteld.
ten worden ontleend. Solgar Vitamins Holland BV aanvaardt evenmin
Aan de inhoud van deze informatie kunnen op geen enkele wijze rech-
aansprakelijkheid voortvloeiende uit onjuiste informatie of anderszins.
15
Onderzoeksnieuws
Voorbehandeling met alfaliponzuur beschermt zenuwcellen tegen de gevolgen
van verlies van glutathion:
een mogelijke rol voor alfaliponzuur bij de ziekte van
Parkinson
Schade door vrije radicalen
wordt gezien als een cruciale
factor in het ontstaan en
verergeren van de ziekte van
Parkinson. Bij deze aandoening
is er sprake van een verlies van
zenuwcellen in de substantia
nigra in de hersenen.
neer eerder alfa-liponzuur aan
de cellen was toegevoegd. Er
trad veel minder verstoring van
mitochondriaal complex I op.
Deze proeven tonen aan dat alfa-liponzuur in staat is wegvallende bescherming van anti-oxidanten te herstellen, en biedt
aanwijzingen voor een beschermende rol bij patiënten met de
ziekte van Parkinson.
Bharat S, Cochran BC, Hsu M, Liu J,
Ames BN, Andersen JK. Pre-treatment
with R-lipoic acid alleviates the effects
Een belangrijk verschijnsel dat
optreedt in deze cellen bij het
begin van de ziekte van Parkinson is verlies van de meest voorkomende anti-oxidant in het
menselijk lichaam, glutathion
(GSH). Omdat de cellen door
dit GSH-tekort niet langer beschermd zijn tegen radicalen
treedt er een verstoring op van
de functie van de mitochondriën, de “energieleveranciers” van
de cel. Met name de remming
van mitochondriaal complex I
door de verhoogde radicalenbelasting leidt tot deze stoornis.
Uiteindelijk sterft de cel.
In deze studie werd aangetoond
dat de cellen beschermd waren
na wegvallen van GSH, wan-
of GSH depletion in PC12 cells: implications for Parkinson's disease therapy. Neurotoxicology 2002 Oct;23(4-
piratory burst” in deze cellen
optrad. Dit betekent dat de cellen tot 10 maal meer zuurstof
gebruiken dan normaal, om hun
functie (aanvallen van bacteriën
etc.) te kunnen vervullen.
Hierbij ontstaan veel superoxide
anionen, agressieve radicalen,
die reageren met vitamine C.
Epitheelcellen en endotheelcellen
bleken het geoxideerde vitamine
C (dehydroascorbaat) actief op
te nemen en te “recyclen” tot ascorbinezuur. Dit transport bleek
plaats te vinden via transporteiwitten voor glucose, en glucose
was in staat deze opname te verminderen.
5):479-86
Niet eerder ontdekt mechanisme voor “recycling”
van vitamine C
Vitamine C komt in menselijk
bloed alleen voor als ascorbinezuur. Wanneer dit als anti-oxidant fungeert wordt vitamine C
geoxideerd tot dehydroascorbaat.
De onderzoekers noemden dit
een “bystander effect”. Op deze
wijze wordt niet alleen dehydroascorbaat sneller teruggevormd
naar vitamine C, maar treedt
ook extra bescherming op van
het omliggende weefsel door een
hogere concentratie vitamine C
in de cellen.
Francisco J. Nualart, Coralia I. Rivas,
In het laboratorium werden
witte bloedcellen samen met
epitheel- en endotheelcellen bij
elkaar gebracht. De witte bloedcellen werden geactiveerd,
waarna de zogenaamde “res-
Viviana P. Montecinos, Alejandro S.
Godoy, Victor H. Guaiquil, David W.
Golde, and Juan Carlos Vera. Recycling
of vitamin C by a bystander effect. J.
Biol. Chem published online ahead of
print November 14, 2002.
Colofon
Solgar Times
De Solgar Times Professional is een uitgave
van Solgar Vitamins en verschijnt 4 x per jaar.
De Solgar Times Professional wordt kosteloos toegezonden aan een ieder die (beroepsmatig) geïnteresseerd is om meer te lezen over
de relatie tussen voeding en gezondheid en
daarbij graag op de hoogte gehouden wil
worden van de laatste ontwikkelingen op
dit gebied.
Een abonnement aanvragen/opzeggen kan
door een briefkaart met uw naam en adres te
sturen o.v.v. aanmelding of afmelding aan:
Solgar Vitamins b.v.
t.a.v. De Solgar Times Professional
Postbus 4444
2003 EK HAARLEM
Zet- en drukfouten voorbehouden.