Opgeloste vragen Stomatologie

Opgeloste vragen
Stomatologie
MATTHIAS BOOGAERTS
KATRIEN CONINX
KRISTIEN BORREMANS
ACADEMIEJAAR
2015 - 2016
JAN BRIJS
INE BOLLEN
1
FAQ
Hoe zit het examen van NKO nu ook alweer in elkaar?
Je krijgt op het examen 4 vragen: 2 van NKO en 2 van Stomatologie. De 2 vragen van
stomatologie komen sowieso uit deze lijst! Je mag het daarna nog bij één van de twee proffen
gaan uitleggen. Bij stomatologie stellen ze dan nog 2 bijvragen. In je IER kan je zien of je
mondeling hebt bij NKO of bij Stomatologie.
Het deel NKO telt voor 12 van de 20 punten, het deel Stomatologie voor 8.
(Er zijn geen aparte vragen van radiologie (2 lessen) of pathologie (1 les), de proffen kunnen
tijdens het mondeling hier wel even een bijvraag over stellen.)
Ik heb enkel schriftelijk bij stomatologie, is deze cursus dan genoeg?
Ja, je kan enkel de vragen uit deze lijsten krijgen! We hebben getracht van in deze cursus de
vragen zo breed mogelijk te beantwoorden (na onderling overleg met dus 5 studenten over alle
vragen!), zonder te ver te gaan, maar al het nodige zou er zeker in moeten staan. Hier is veel
werk en tijd in gekropen, en dus door meerdere mensen telkens nagelezen en verbeterd.
(In ons jaar is er bij één examen (foutief) een andere vraag gesteld, die niet uit de lijst kwam,
maar dat is destijds ook gemeld en men heeft daar dan rekening mee gehouden.)
Ik heb mondeling bij stomatologie, is deze cursus dan ook nog genoeg?
In onze vragen hebben we véél moeite gestoken:
- De relevante info uit de cursus over het onderwerp van de vraag staat erin!
- Daarnaast nog extra info uit de les of soms van het internet om de dingen meer uit te leggen
en te kaderen, zodat je op zijn minst begrijpt wat je opschrijft.
- Met al die tandheelkundige termen, operaties, behandelingen etc. uitgelegd.
- En daarna dan al dit nog eens in een overzichtelijk (en ook voor de nog niet-stomatologisch
aangelegden onder ons begrijpelijk) formaat gegoten.
Er staat dus al héél veel in, maar houd er echter wel rekening mee dat niet alle onderwerpen
van de cursus/les in de vragen aan bod komen: de overgrote meerderheid wel, maar hier en
daar staat er nog wel wat extra in de cursus. Je kan altijd nog bijvragen hierover krijgen op het
mondeling! Het beste is misschien om eerst de vragen hier te leren omdat het hier vaak
ordelijker als in de cursus staat (en met nog wat verduidelijking zodat het makkelijker is te
begrijpen als student). Daarna kan je de cursus nog eens doornemen en de extra dingen
daaruit leren, dat moet je nog zelf doen, zoveel tijd voor deze cursus hadden we helaas nu ook
weer niet! Maar op door het eerst hier te leren bespaar je jezelf veel tijd en moeite denken wij.
Wat betekent het als jullie in het cursief typen?
Cursief is als we iets typen dat geen deel is van het antwoord: nog wat extra info om iets voor
jullie te verduidelijken, of onze eigen bedenkingen/opmerkingen bij de vraag. Soms is de cursus
wat onduidelijk, soms staat er iets niet echt in uitgelegd, en soms lijkt het elkaar wat tegen te
spreken… Ook waren we soms niet zeker of iets nu wel of niet relevant was voor die vraag,
omdat je de vragen soms heel breed kan interpreteren.
2
Waarom zijn er twee versies? Welke is de beste?
Er zijn 2 versies: een schematische en de uitgeschreven (dit is de uitgeschreven). Dit is gewoon
omdat sommige mensen makkelijker/liever van lijstjes leren, en anderen liever een tekst
hebben waarmee ze aan de slag kunnen. Inhoudelijk zijn de versies hetzelfde! De antwoorden
zijn door ons allemaal samen gemaakt en verschillen dus niet. Bij de uitgeschreven versie staat
een handige inleiding om een aantal termen uit te leggen, en soms nog wat meer extra uitleg
puur ter info. Als je voor het leren liever met lijstjes leer kan je dus zeker even goed de andere
versie gebruiken! Het hangt gewoon af van wat je het liefste gebruikt.
Ik ben niet meer van het academiejaar ’15-’16, is deze cursus nog relevant?
Waarschijnlijk wel! Op Toledo staan (per hoofdstuk) de vragen die gesteld kunnen worden op
het examen: bekijk dit eens om te kijken of de vragen nog allemaal hetzelfde zijn in jullie jaar!
Sommige vragen zijn al jarenlang dezelfde, dus waarschijnlijk kan je alles, of toch al een heel
groot deel hieruit leren. We hebben ook bij elk hoofdstuk de naam van de prof die in ons jaar de
les gaf, zodat je ook eens kan checken of dat nog hetzelfde is. Maar de vragen zijn echt wel het
allerbelangrijkste voor je examen!
Jullie zijn geweldig, hoe kan ik jullie ooit bedanken?!
Daar kunnen we nog wel eens een leuke babbel over hebben als we aan het competeren zijn
voor dezelfde specialisatieplaats… ;) (Ha, dit mopje kunnen we nog steeds gebruiken, want
jullie zijn het andere deel van de dubbele cohorte!)
Maar in alle serieusheid: we hadden deze vragen sowieso al voor onszelf gemaakt, het zou een
beetje onnozel zijn om ze voor ons te houden! We hebben onze antwoorden met elkaar
vergeleken en aangevuld, voor een paar vragen hebben we samengewerkt en daarmee
kwamen we tot deze cursus. Daarna was het enkel nog maar een kwestie van het onderling
met ieder zijn eigen, specifieke OCD voor orde en netheid uit te vechten om er een mooie
cursus van te maken!
Bottom line: dit is géén bijbel van de stomatologie waar alles instaat en waarvan we ook 100%
kunnen garanderen dat het allemaal juist is: sommige dingen waren voor ons ook niet zo
duidelijk… (Zeker voor de hoofdstukken over occlusie en traumatologie geldt dit, die waren
helaas heel moeilijk om goed te krijgen) Maar deze cursus zal je alvast voor een heel groot deel
al op de weg zetten naar een goede kennis over de stomatologie!
3
Algemeen: Anatomie, terminologie en oriëntatie in de mond
Sulcus Gingivalis (=roze stukje)
4
‘Voor’ de
tandenrij
Buccaal = naar de wangen toe (= vestibulair, maar die term werd niet echt gebruikt door hen)
Labiaal = naar de lippen toe
‘Achter’ de
tandenrij
Linguaal = meer naar de tong toe (term gebruikt voor oriëntatie in onderkaak dus)
Palataal = meer naar gehemelte toe (term gebruikt voor oriëntatie in bovenkaak dus)
5
Het Menselijk gebit:
= de fronttanden
Deze 3 enkel als volwassen tanden,
hebben geen melkvoorloper
Incisor = synoniem voor de snijtanden
Fronttanden = synoniem voor de snijtanden (volgens sommige bronnen wordt met de fronttanden zowel
de snijtanden als de hoektanden bedoelt, maar in de cursus lijkt het wel enkel om de snijtanden te gaan)
Cuspide = synoniem voor de hoektand (in het Engels wordt soms ook de term ‘Canine’ gebruikt)
Bicuspiden = synoniem voor de premolaren
Wijsheidstand = synoniem voor de derde molaar
Positie van de Tandbogen tov elkaar:
De bovenste tandenboog is iets breder en
langer als de onderste tandenboog: het
gevolg hiervan is dat de bovenste tanden
altijd iets meer buccaal en labiaal liggen dan
de overeenkomstige onderste tanden.
Wat wil dat nu precies zeggen?
Als je goed kijkt zie je dat de bovenste tanden
inderdaad altijd iets dichter bij de wangen of
lippen staan dan hun antagonist. Ze staan
dus altijd iets meer ‘naar buiten’ dan hun
antagonist (dit is wat moeilijk om in woorden
uit te leggen, maar hopelijk is het een beetje
duidelijker zo!)
6
Nog even voor alle duidelijkheid uitleggen wat een
‘cuspide’ net is. Cuspis = Latijns voor een scherpe punt,
en men bedoelt hiermee dus de scherpe top van een
tand. De snijtanden hebben géén top (want ze eindigen
niet in een punt.) De hoektand eindigt in één punt en
wordt daarom ook wel de ‘cuspide’ genoemt.
De premolaren eindigen in twee toppen en worden
‘bicuspiden’ genoemd. De molaren eindigen in 4 toppen.
Deze 4 toppen worden beschreven aan de hand van hun
locatie op de tand (zie ook pagina 4): Een op het eerste
zicht Chinees klinkende term zoals ‘de Mesiolinguale
cuspide van de eerste molaar’ is dus eigenlijk gewoon
deze top.
Aantal toppen per tand:
0
1
2
4
Slijtfacet = het vlak afgesleten van de tand doordat de antagonist er
herhaaldelijk tegenkomt: dit is normaal! Hier links heb ik de situatie bij
normale boven- en onderfronttand uitgetekend. Voel maar eens aan de
achterkant van je eigen bovenste frontttanden: je voelt hier een duidelijke
‘put’ in je tand. Dit is het slijtfacet dat is uitgesleten door je onderste
fronttanden die al lange tijd over de bovenste geschuurd hebben.
Wat is nu de klinische relevantie hiervan? Bij een persoon
waarbij de tanden lange tijd abnormaal op elkaar staan,
zullen uiteraard ook de slijtfacetten niet normaal zijn!
Je ben arts en je hebt een bewusteloze patiënt bij wie de
onderkaak naar voren verschoven is. Is dit nu acuut
gebeurt (bv door trauma) en dus nog maar net aanwezig?
7
Of had deze patiënt al lang een malocclusie? Doe de mond
open en kijk naar de slijtfacetten: als ze abnormaal zijn is er
een al lang bestaande malocclusie!
Occlusie TMG malocclusie & kaakmalrelatie (Schoenaers)
We zullen beginnen met een zwaar hoofdstuk. Het gaat vooral om het begrijpen van hoe de tanden nu
precies tov van elkaar (fout) staan. We heb geprobeerd veel foto’s toe te voegen om het duidelijker te
maken, maar je zal een aantal dingen wel twee keer moeten lezen vooraleer je het goed begrijpt. Dit is
moeilijk, maar geef de hoop niet op: de meeste andere hoofdstukken hierna vallen een pak beter mee!
1 - bespreek de normale occlusie en de varianten van occlusie (in het sagittale vlak),
zoals gedefinieerd door Angle.
Normale occlusie:
Occlusie = statisch op elkaar staan van de tanden. Normaal is er in rust een bepaalde afstand
tussen de 2 tandenbogen om mondademhaling toe te laten: De onderkaak bevindt zich dan op
rusthoogte, 3-4mm lager dan bij occlusie. Deze ruimte noemt men de free-way space.
Onderling bewegen van de tandenbogen noemt men articulatie.
- De buccale cuspiden (= de buitenste knobbels) van de ondertandboog passen in de occlusale
groeven van de boventandboog. Dit betekent dat de buccale cuspiden van de bovenste
tandenboog buccaal en labiaal van de ondertanden komen. (m.a.w.: de bovenste tandenboog is
iets breder en ook iets langer als de ondertandenboog en komt er dus deels over te liggen)
- De afstand tussen de randen van de boven- en ondersnijtanden is 2mm in de sagittale zin
(overjet) en 2mm in de verticale zin (de overbite).
- de bovenste fronttanden zijn breder dan de onderste fronttanden, hierdoor zijn de ondertanden
vanaf de hoektand meer ventraal (mesiaal) dan hun antagonist:
 de cuspide van de onderhoektand bevindt zich anterieur van de bovenhoektand
 de mesiobuccale cuspide van de eerste molaar onderaan articuleert tussen de cuspide van
de bovenste 2de premolaar en de mesiobuccale cuspide van de 1ste bovenste molaar
8
Angle Classificatie: typeert afwijkende tandboogrelatie in de sagittale zin, belangrijk hierbij is
de positie van de eerste molaren.
Bij malocclusie staan de tandenbogen ruimtelijk niet optimaal tegenover elkaar. Natuurlijke
compensaties zorgen ervoor dat de tandknobbels toch steeds in de antagonistische groeven
passen: hiervoor zorgen de tong en de wang- en lipmusculatuur.
I = Normocclusie
II = Distocclusie (ondermolaren meer naar posterieur (distaal) tov de bovenmolaren)
Er zijn 2 mogelijke oorzaken:
- Oftewel is er een onderkaaksretrognathie: onderkaak staat dorsaal tov bovenkaak.
- Oftewel staat de bovenkaak te ver naar vormen gepositioneerd (quasi nooit)
Er zijn 2 subdivisies van de distocclusie:
Subdivisie 1:
- De ondertandenboog is minimaal één tandknobbel méér naar posterieur gesitueerd dan bij
normale occlusie.
- De asrichting van de bovenfronttanden is ofwel juist, ofwel naar vóór gericht (pro-alveolie).
Meestal zal een regressie van de onderfronttanden hiervan het gevolg zijn. De overjet wordt
groter dan 2mm.
 De onderlip plaatst zich tussen de onder- en de bovenincisieven (want grotere overjet). De
ondersnijtanden groeien verder uit, tot zij terug contact maken (want bovenste incisoren zijn te
fel ‘vanvoor’), meestal met de gingiva aan de palatinale zijde van de bovensnijtanden.
Vaak past deze occlusale afwijking in een gelaatsmorfologie:
- De maxilla is hoog en smal  verhoogde verticale afmetingen van de middelste en onderste
gelaatsverdieping met prominent neuscomplex
- De onderkaak ligt terug  terugliggende kin (korte kin-nek afstand)
Deze dentofaciale afwijking draagt de naam “long face syndrome”.
Ze leidt tot een aantal belangrijke problemen voor de patiënt:
- slechte neusademhaling  ademhalingsgingivitis  voortijdig tandverlies door parodontale
afbouw (zie hoofdstuk parodontitis)
- compensatoire hypertrofie van de spieren op de kin om de mond volledig te kunnen sluiten
- kinderjaren: fronttandtrauma
9
Subdivisie 2:
- De ondertandenboog is minimaal één tandknobbel méér naar posterieur gesitueerd dan bij
normale occlusie.
- De asrichting van de bovenfronttanden, althans van de centrale, is verticaal (steilstand) of
naar linguaal (binnen) gericht. De onderlip bevindt zich vóór de bovensnijtanden en drukt deze
naar achter.
- De bovenfronttanden zullen dus de onderste volledig bedekken, en in de ernstige gevallen
bijten zij op de vestibulaire (anterieure) gingivale rand van de onderincisivi. Vice versa zijn de
uitgegroeide onderfronttanden vaak aanleiding tot een “traumatische palatumbeet”.
(Men bijt in het achterste tandvlees van de bovenfronttanden)
Vaak past ook deze occlusale afwijking in een gelaatsmorfologie:
- De maxilla is weinig hoog en breed  gereduceerde verticale afmetingen van de middelste en
onderste gelaatsverdieping met diepe labiomentale plooi (= ‘putje’ tussen lip en kin)
- De onderkaak ligt terug  terugliggende kin (korte kin-nek afstand)
- Verstoorde transversale verhoudingen  diepe beet, met.
Deze dentofaciale afwijking draagt de naam “short face syndrome”. Ook deze leidt tot een
aantal belangrijke problemen voor de patiënt:
- voortijdig tandverlies (door traumatische palatumbeet)
- De onderkaakhoek is recht, de m. masseter is dik en er zijn grote kauwkrachten
- meestal dwangbeet
Short face syndrome:
Long face syndrome:
10
III = Mesiocclusie (ondermolaren meer naar anterieur tov de bovenmolaren)
Mesiocclusie veroorzaakt ook een speciale
gelaatsmorfologie:
- De mandibula is prominent
- Terugliggend middengelaat
- omgekeerde fronttandrelatie, negatieve overjet
- Grote kin-nek afstand
Dit kan op prognostisch zeer verschillende onderliggende oorzaken berusten:
(De differentieel diagnose is meestal d.m.v. radiografie)
1. Onderkaakprognathie
- Dikwijls genetisch bepaald. (“ Habsburgse kin!”)
- Acromegalie, of een laagliggende, volumineuze tong (macroglossie) kunnen ook
aanleiding zijn.
 Deze afwijking is in het algemeen orthodontisch zeer moeilijk of niet te corrigeren.
Hier zullen dus de meeste indicaties liggen voor een operatieve correctie.
2. Bovenkaakhypoplasie= onderontwikkelde bovenkaak
Cheilognathopalatoschisis= “pseudo-klasse III”. Deze
kaakrelatie is ook raciaal aanwezig in het verre Oosten.
3. Tenslotte kan de progene verhouding berusten op een
dwangbeet. In dit geval zal bij onvolledig dichtbijten de
onderkaak een ongeveer normale verhouding tegenover de
bovenkaak hebben, maar staan de snijtanden in randbeet
(edge-to-edge: dit betekent dat de snijtanden pal op elkaar
staan i.p.v. dat de onderste snijtanden achter de bovenste
staan zoals normaal het geval is.)
 Om molaarcontact mogelijk te maken zal de onderkaak in dit geval dan naar voor
afglijden, waarbij dan natuurlijk de ondersnijtanden voor de bovenste gaan liggen. Het
spreekt vanzelf dat hier de prognose veel gunstiger ligt! (zie ook p16)
11
Naast het veroveren van gebieden, hield de familie van de Habsburgers zich ook graag bezig met
zowat iedere generatie te trouwen met hun nichten, met uiteindelijk bovenstaande fraaie gevolgen.
2 - Vele patiënten, hebben ooit een klacht van pijn in en rondom de slaapstreek,
kauwmusculatuur, en kaakgewricht. Daarbij treedt vaak een vervelende click op in het TM
gewricht, en bestaat een slingerend openings- en sluitpad van de onderkaak, of een
onvermogen om de mond volledig te openen, meer zelden, om de tanden weer in
occlusie te brengen. Hoe wordt dit frequent voorkomend syndroom verklaard. Welke
adviezen zijn hierbij aangewezen ?
Myofasciaal Pijn Disfunctie syndroom: dit geeft een episode van pijn en functiebeperking van
het kaakgewricht  de mond gaat moeilijker open en soms is er ‘klik’ te horen. 70% van de
bevolking heeft dit ooit in zijn leven, het komt meestal voor op adolescente leeftijd bij vrouwen.
De pijn ontstaat door verkramping van de kauwspieren en is gesitueerd in fibreuze inserties of
in het kaakgewricht. Er zijn twee mogelijke oorzaken:
Dit kan door ‘internal derangement of the joint’ = De
meniscus bevindt zich hier in rust voor en mediaal
van de kaakkop (een afwijkende positie), waardoor
deze het openen van de mond bemoeilijkt door te
interfereren met de normale translatie van de
kaakkop:
- Als de openingsmusculatuur wordt aangespannen,
(evt met afwijken van de kin naar de aangetaste zijde)
ontstaat er onderdruk in de achterste bovenste
gewrichtsspleet en wordt de meniscus naar posterieur
gezogen/geperst ( openingssnap).
- Bij sluiting interfereert de naar achter verplaatste
meniscus met terugkeer van de kaakkop in de pan
( sluitingssnap).
- Als de meniscus volledig verschoven is (= fully displaced) en dus niet meer goed verplaatst, is
er een onvermogen om de mond verder dan 3 cm te openen (closed lock) of is de mond niet
meer sluitbaar.
Doel van behandeling is reductie van pijn en toename van de Range Of Motion van het
kaakgewricht (35mm intercisale opening, 4-6mm laterale excursie)
 uitleg geven: probleem meestal van tijdelijke aard
 advies: click niet uitlokken
 frequenter, minder langdurig, eten, zachte voeding, vooral aan de aangetaste zijde kauwen +
geen kauwgum of nagelbijten
 ontspannen naar bed, niet op de onderkaak steunen bij het slapen
 mond openen met kin op de middellijn, eerst niet verder dan 3 cm
 oefeningen en kinesitherapie,
 evt opbeetplaat uit kunststof
 Andere ingrepen:
- in geval van afwijkingen van het gebit  prothetische rehabilitatie
- in geval van afwijkende kaakrelatie met malocclusie: orthognatische ingreep (zelden!)
- zeer uitzonderlijk is heelkunde aangewezen: gewrichtsspoeling of meniscus reponeren en
kapsel verstrakken - meniscus herstellen - meniscus vervangen
Er is echter nog een 2de mogelijkheid: door DJD = degenerative joint disease:
Dit is echte slijtage van het gewricht. De discus wordt versleten waardoor het onderliggend
bot osteofyten gaat vormen.
12
3 - Waarom is een orthodontische, soms toegevoegde kaakchirurgische behandeling
aangewezen, bij ernstige vormen van malocclusie?
Bij welke afwijkingen heeft dergelijke therapie een meer dwingend karakter ?
1) Hoe?
Orthodontisch = inwerkend op de stand van de tanden
Kaakchirurgie = inwerkend op de kaakbotten (maxilla en mandibula)
Dento-alveolaire afwijking = van de tanden, tandboog en processus alveolaris
 behandel met orthodontie (of extracties van tanden of tandprothesen)
Skeletale afwijking = van het onderliggend bot
 behandel met orthodontie + kaakchirurgie (= orthognatische behandelingen)
Om de beste resultaten te bekomen is het nodig om al de beslissingen rond het
behandelingsplan voor de puberteit te nemen. (op volwassen leeftijd: geen terugbetaling)
Voor alle duidelijkheid: orthodontie = werken met beugels, blokjes etc om de tanden te
verplaatsen. Het is uiteraard logisch dat indien er ook een ernstig onderliggend probleem is met
de kaakbotten, je het niet goed zult kunnen krijgen met enkel wat de tanden te gaan
verplaatsen, dan moet je ook een operatie doen om de kaakbotten goed te zetten.
2) Waarom?
- Esthetisch (vaak tezamen met gelaatsmisvormingen)
- Bijttrauma voorkomen
- Slechte kauwfunctie verbeteren
- Risico op tand(vlees)beschadiging en tandverlies indien onbehandeld bij sommigen!
3) Bij welke afwijkingen?
Malocclusie zonder majeure afwijking in de ruimtelijke verhouding tussen de
tandenbogen: (in feite dus geen ‘ernstige’ vorm van malocclusie.. maar voor de volledigheid?)
Relatieve macrodentie (lengte van de proc. Alveolaris is korter als die van de opgetelde mesiodistale diameters van alle tanden)
 plaatsgebrek en gedrongen stand van de tanden
Relatieve microdentie
 grote diastemen (= ruimtes tussen de tanden)
Behandelen d.m.v. orthodontie of extractie en prothesen.
Sagittaal:
Klasse II, 1
- Tanden: ondersnijtanden groeien tot aan gingiva van de bovensnijtanden  cave
beschadiging tandvlees daar met verlies van de bovensnijtanden uiteindelijk!
Ook meer risico op fronttandtrauma!
- Faciaal: slechte neusademhaling door afwijking  long face syndrome 
ademhalingsgingivitis, vroegtijdig tandverlies door paradontale afbouw in bovenfront.
Klasse II, 2
- Bovenfronttanden bijten in vestibulaire gingivale rand van ondersnijtanden en vice versa
onderfronttanden + vaak ook met een dwarse afwijking (traumatische palatumbeet: cave vroeg
verlies bovenfronttanden)
- Faciaal: short face syndrome (zie vraag 1)
13
Behandeling van klasse II
- bij meeste patiënten met klasse II afwijking ga je orthodontisch stimulerend werken
- bij extreme afwijkingen kan een correctieve kaakoperatie geïndiceerd zijn  de totale
behandelingsduur is dan ongeveer 2 jaar en gaat als volgt:
• eerst een decompenserende orthodontische behandeling
• daarna een operatieve kaakverplaatsing
• als derde stap een fase van orthodontische nabehandeling
Klasse III
- in principe zeer gunstige prognose
- bij ernstige boven-/onderkaakmalrelatie is er correctieve kaakchirurgie noodzakelijk:
• eerst een orthodontische voorbehandeling: decompenserend
• dan de onderkaak in lengte reduceren of bovenkaak naar ventraal verplaatsen
Verticaal: (voor verdere uitleg over wat een open of een diepe beet nu net is: zie vraag 4)
Open beet:
Als lippen het tandvlees niet goed meer kunnen bedekken  risico op het ontstaan van
ademhalingsgingivitis en –parodontitis.
Bij een skeletale open beet: heelkundige correctie van de ongunstige stand is noodzakelijk.
(dit wordt hieronder besproken)
Diepe beet:
Cave traumatisch palatumbeet!
Dwingend:
Skeletale open beet:
1. door fractuurgenezing in ongunstige stand: behandeling best kort na de consolidatie, om
de tijd voor natuurlijke secundaire dento-alveolaire vervormingen ter compensatie te
beperken. De uitkomst in deze situatie is steeds gunstig.
2. kan aangeboren zijn en progressief duidelijk worden in jeugd
3. vaak gaat de situatie gepaard met secundaire musculaire adaptaties van de tong en de
periorale musculatuur
De behandeling:
A. vergt naast orthognatische aanpak ook functionele spierreëducatie!
B. heelkundige correctie van de kaakstand is noodzakelijk
C. Omwille van dreiging relaps: langdurige follow-up nadien en gebruik van
contentiemiddelen is aangewezen.
Een contentiemiddel is iets wat gebruikt
wordt om de tanden op de goede plaats te
houden na een succesvolle correctie. Een
voorbeeld hiervan zijn de typische metalen
‘draadjes’ die je wel al bij anderen eens
gezien hebt (of misschien zelf hebt?)
14
4 - “Open beet” heeft verscheidene oorzaken, en komt voor in meerdere varianten.
Kunt U deze vorm van malocclusie bespreken.
Hoe onderscheidt een “diepe beet” zich hiervan, en is dit laatste hetzelfde als een
“dwangbeet” of “bruxisme” ?
Open beet en diepe beet = malocclusies in de verticale richting: bij open beet is er geen goede
occlusie en is er een opening tussen de tanden, bij diepe beet komen ze net te ver over elkaar.
1) Open Beet:
Bij een open beet is occlusie slechts aanwezig tussen enkele tandknobbels: elders is er
dan geen contact tussen de tandenrijen. Kan anterieur of posterieur zijn, symmetrisch of
asymmetrisch. Dit geeft dus een malocclusie in de verticale richting  risico op het ontstaan
van ademhalingsgingivitis en –parodontitis.
Dit kan veroorzaakt zijn door totaal uiteenlopende en prognostisch grondig verschillende
afwijkingen: er wordt een onderscheid gemaakt tussen de skeletale en de dento-alveolaire
open beet. (De differentieel diagnose wordt gesteld door degelijk klinisch onderzoek en
Dwz: er steekt iets (fopspeen, tong, duim,…) tussen
radiografie van het gelaatsprofiel).
de fronttanden met als gevolg dat deze niet met
elkaar in contact komen!
Een dentale of dentoalveolaire open beet:
Wordt veroorzaakt door een interpositie tussen de frontale tandenboog: het gaat om
langdurig gebruik van een fopspeen, duimzuigen, of ook een infantiel slikpatroon.
Het afleren van de verkeerde gewoonte is meestal voldoende om correctie te bekomen.
- Duimzuigen mag niet meer bestaan na de leeftijd van vijf jaar. Niet zelden ligt een affectief
trauma aan de basis. Aan deze factor moet zeker de nodige aandacht geschonken worden.
Talrijke hulpmiddeltjes worden met min of meer succes toegepast om deze verkeerde gewoonte
af te leren, zoals het insmeren van de duim met mosterd, aantrekken van handschoen zonder
vingers of dragen van een gespleten gehemelteplaatje.
- Een fopspeen mag ook niet te lang gebruikt worden: NUK-fopspeen volgens Blaters
- Bij infantiel slikken wordt de tong tijdens het slikken tussen de tandenrijen gebracht. Bij een
frontale open beet is het slikken onmogelijk wanneer door de tong geen afsluiting gerealiseerd
wordt. Zo is het moeilijk te bepalen wat oorzaak en wat gevolg is. In elk geval kan de
correctie van de open beet niet bekomen worden wanneer dit slikpatroon blijft bestaan. Voor het
afleren ervan moet dikwijls zowel op een logopedische behandeling als op het dragen van
een gespecialiseerd orthodontische plaatje beroep gedaan worden.
Een skeletale open beet
- Kan aangeboren zijn en progressief duidelijk worden in de jeugd. Vaak gaat deze situatie
gepaard met secundaire musculaire adaptaties van tong en periorale musculatuur.
- In andere situaties is de skeletale openbeet zelf het gevolg van primaire spierdisfuncties.
De behandeling van zo een skeletale open beet vergt naast orthognatische aanpak uiteraard
ook functionele spierreëducatie.
- Andere skeletale open beten zijn het gevolg van een fractuurgenezing in een ongunstige
stand. De behandeling hiervan geschiedt best kort na de consolidatie, om de tijd voor
natuurlijke secundaire dentoalveolaire vervormingen ter compensatie te beperken. De uitkomst
in deze situatie is steeds gunstig.
Behandeling: zie de vorige pagina
15
2) Diepe beet:
We spreken van een diepe beet als de bovenste fronttanden
te ver over de onderste fronttanden komen. In het ergste
geval bijten de onderste fronttanden dan in het tandvlees
van de bovenste, dit noemt men een ‘traumatische
palatumbeet’.
Er zijn 2 mogelijke manieren hoe dit kan ontstaan:
- Diepe beet komt voor bij forse afwijkingen in de dwarse en sagittale kaak- en
tandenboogrelatie (bv type II, subdivisie 2). De behandeling is hier door de onderliggende
afwijking te behandelen.
- Een diepe beet kan ook op verschillende manieren veroorzaakt worden door de tanden:
• door de geringe afmetingen van de tanden en van de processus alveolaris (door
amelogenesis imperfecta of extreme attritie bij bruxisme)
• door agenesis of verlies van verticaal afsteunende tanden bij een partiële betanding.
 De bovenkaak ‘zakt’ dan verder door over de onderkaak! In deze situaties kan prothetisch
restauratief herstel van de afwezige tanden een oplossing bieden.
Een diepe beet is dus niet hetzelfde als een dwangbeet of bruxisme!
3) Dwangbeet: Hierbij is er geen normale occlusie van de tanden: bij het sluiten van de mond
zullen de tanden te vroeg op elkaar komen (‘prematuur contact’) , en om de mond nog verder te
kunnen sluiten is men ‘gedwongen’ de onderkaak te bewegen. De onderkaak wordt gedwongen
wat naar voor, achter of lateraal afglijden om toch de mond te kunnen sluiten.
4) Bruxisme: Bij verhoogde stress ontstaat er vaak een toename van motorische activiteit in de
periorale regio: Sommige mensen gaan dan onwillekeurig (vaak ook tijdens de slaap) met de
onderkaak bewegen terwijl de tandenbogen in occlusaal contact zijn, dit noemt men bruxisme
(of ook wel tandenknarsen genoemd soms). De tanden schuren dan letterlijk over elkaar, dit lijdt
na een tijdje uiteraard tot slijten (= attritie) van de tanden.
De slijtfacetten zullen steeds meer uitgebreid worden:
 De cuspiden gaan door de attritie volledig teloor gaan.
 Het glazuur zal wegslijten. Daarbij wordt het dentine, en zelfs de pulpakamer met secundaire
dentine afdichting, zichtbaar.
In extreme situaties zullen de tandkronen helemaal tot op het niveau van de gingiva afslijten.
De beethoogte gaat daarbij volledig teloor  dit kan zo leidden tot een diepe beet!
Een behandeling met een aangepaste zachte opbeetplaat en aanpassingen in het levenspatroon
(stressreductie) kunnen hier soms uitkomst bieden. Prothetisch herstel van de afgesleten delen
gaat vaak ook vroegtijdig teloor doordat de personen de tanden over elkaar blijven schuren.
De effecten op lange termijn van
bruxisme: echt afgesleten tanden!
Een opbeetplaat die je over de tanden kan
plaatsen ’s nachts om schade door het onbewust
schuren met de tanden te voorkomen
16
5 - Indien een kind van 13 jaar een forse kaakrelatieafwijking toont, en daarbij ook een gestoorde
verhouding tussen de tandenbogen laat beschrijven, dan wordt soms tot een behandeling
besloten. Naargelang de ernst van de afwijking , wordt besloten enkel orthodontie toe te passen (
met of zonder extractie van gebitselementen), in andere situaties wordt daarenboven besloten tot
een chirurgische kaakstand correctie, die orthodontisch voorbereid wordt (“orthognatische”
chirurgie).
Hoe beraadt u de ouders van een dergelijke patiënt(e). Op welke leeftijd? Kan de orthodontie
reeds op jeugdige leeftijd uitgevoerd worden, met selectieve extracties.
Normaal is het eerste consult is noodzakelijk voor de definitieve hoektanden doorbreken (8-9
jaar). De groei is nog niet voltooid, dus er kan nog orthodontisch worden bijgestuurd, maar je
ziet ook nog niet exact hoe alles er na groeistop zal uitzien: je kan enkel maar een raming doen.
Het ziekenfonds zal ook slechts terugbetalen bij een indicatie gesteld voor 14 jaar.
Men tracht de te verwachten groei kan worden in te schatten aan de hand van:
- Leeftijd en geslacht
- Aard van de afwijking en familieanamnese
- Een polsfoto en een botscan van de kaakkoppen.
Ter voorbereiding van de behandeling: KOZ, fotografische documentatie, studie op
gipsmodellen en analyse van röntgenbeelden (2D en 3D).
● Is operatie zeker uitgesloten?
 start dan orthodontische behandeling, naargelang noodzaak met groeistimulatie,
groeiremming of tandextractie. Opvolging is noodzakelijk om de stabiliteit te bewaken.
● Is operatie geïndiceerd? Deze keuze is voor situaties waar de verschillen te groot zijn
voor enkel een orthodontische behandeling of waar de esthetische afwijkingen een grote
rol spelen. Dan behandel je in 3 stappen:
- eerst een decompenserende orthodontische behandeling: maximaal vergroten van de afstand
tussen de tandenbogen, tanden ideaal opgesteld, tandenbogen uitgelijnd. Absoluut geen
tandextracties!  de malocclusie verergert nu nog tijdelijk! (1.5 jaar)
- dan een operatieve kaakverplaatsing.
- daarna compenserende orthodontische nabehandeling  Nu om de occlusie zo goed mogelijk
te maken. (3 maanden meestal) Dit verhoogt ook de stabiliteit van de verplaatsing.
- follow-up en overleg
Het is zeer belangrijk om van in het begin een duidelijke keuze te maken. Hiervoor is een
vroegtijdige raadpleging met goede documentatie van de huidige situatie van groot belang.
Heelkunde is geen noodbehandeling bij een onvoldoende resultaat, maar moet van in het
begin een weloverwogen keuze zijn.
17
Speekselklierafwijkingen (Politis)
1) Bespreek de onderzoeksmethoden die ter beschikking staan bij
speekselklierafwijkingen. Bij welke aandoeningen worden zij aangewend?
Klinisch onderzoek:
Er zijn veel verfijnde technieken beschikbaar, maar klinisch onderzoek blijft zeker zijn waarde
behouden bij diagnose van speekselklieraandoeningen:
 anamnese: geeft waardevolle inlichtingen
o verschillende aandoeningen zijn leeftijdsgebonden
o verband van de zwelling met maaltijd kan gesteld worden (karakteristieke eigenschap
van speekselklierzwelling)
o evolutie en duur!
o geassocieerde symptomen!
o anamnese over gebruikte medicatie: belangrijk, want vaak wordt bv xerostomie
medicamenteus veroorzaakt
 palpatie
o palpatie van de glandula submandibularis en sublingualis moet bimanueel gebeuren
o bij parotisonderzoek: palpatie van de voorste gehemeltepijler altijd nodig!
o belangrijke inlichtingen door
 consistentie van de zwelling
 mobiliteit tegenover diepere vlakken en huid
 uitgebreidheid tot gans of tot gedeelte vd speekselklier
 gladde of hobbelige, goed of slecht begrensde oppervlakte: dit is belangrijk en zeker
klinisch relevant!
o bilaterale parotistumor bij man is bijna altijd cystadenolymfoom
o bij bepaalde tumoren (hemangiomen) kan dit de sleutel tot de diagnose geven
 ALTIJD intra-oraal uitmondingen van de afvoergangen nazien
o rode papil of afvloed van etter uit kanaal duiden op ontsteking
Massage van de klier doet slijm of etter uit ostium tevoorschijn komen in geval van ontsteking:
18
Technische onderzoeken:
Gewone RX ‘à blanc’: (= RX zonder contraststof.) Hiermee kan je speekselstenen opsporen.
Uitvoeren voor het inspuiten van contraststof, want het duurt lang voor de contraststof weer
geëlimineerd is uit de speekselgangen.
 Kanaal van Wharton van de Gl. Submandibularis: best met occlusale (intra-oraal!) opname
van de mondbodem.
 In de glandula Submandibularis: best via een schuinlaterale of panoramische opname
 In de glandula parotis (zeldzaam een steen hier): best met tangentiele voorachterwaartse
opname of op een intra-orale film.
19
Sialografie: Grotendeels vervangen door CT, men voert het nu enkel na CT uit! (Enkel als
aanvullend onderzoek dus)
Er wordt eerst een contrastvloeistof (meestal lipidol fluïde) ingespoten via de afvoergang (deze
doet de gang wit oplichten op de foto’s). Men neemt 3 foto’s: meteen na inspuiting, een kwartier
en een half uurtje later nog een om de evacuatie in beeld te brengen. De speekselklier zal zich
aftekenen als een bladerloze boom tot in haar fijnste vertakkingen.
-
Abnormale parenchym opacificaties: bv bij Acute sialoadenitis (ontstoken weefsel)
Afwijking in speekselkiergangen: door bv chronische sialoadenitis (bv sialodochectasie)
Lacunaire beelden (uitsparing): Tumor of radiolucente steen (zou je missen met een
gewone RX!)
Calcificaties: Speekselstenen (eventueel te doen bij negatieve RX)
+ men zal bovendien hiermee de speekselgang eens ontsmetten en uitspoelen (met
verwijdering gruis)  op zich al therapeutisch!
Sialo-Endoscopie: Met endoscopie een afvoergang binnen  directe visualisatie! Je kan een
steen verwijderen via vergruizing/extractie, eventueel met een ballon de ductus dilateren.
20
CT en MRI: CT geeft een rechtstreeks beeld van de speekselklieren. Dit is dus een van de
belangrijkste technieken!
Nadelen NMR: claustrofobie, niet met endoprothesen, Nadelen CT: stralenbelasting
 kan je gebruiken om de vorm (mooi afgerond of niet?) en uitgebreidheid (hoe groot? Is er
infiltratie in de omliggende weefsels?) en invasie (CT als je boterosie verwacht, MRI als je
zenuwinvasie verwacht!) van een tumor rechtstreeks te zien. Bovendien kan je ook aan de
hand van de densiteit van het weefsel al een aanwijzing hebben over de aard van het
gezwel: bv in geval van een lipoom.
 MRI onderzoek breidt de DD nog meer uit: zeer hoge specificiteit en sensitiviteit! Ook hier
kan je een contraststof toedienen (Gadolinium) om de analytische waarde te verfijnen.
Scintigrafie: Hiermee meet je de opname van radioactie 99mTc-pertechnaat door de
speekselklier. Hiermee krijg je dus een dynamische evaluatie van de activiteit van de
speekselklieren: gebruik voor zowel tumoren als recurrente ontstekingen.
Voor tumoren kunnen we ook een scan met FDG-PET gebruiken.
Echografie: Je kan net zoals bij CT verschillen in weefseldensiteit zien. Dit is goedkoop,
makkelijk uitvoerbaar, geen stralenbelasting. Je kan ze gebruiken om een punctie te
begeleiden. Diagnostiek is echter minder dan CT, en dus wordt ze niet vaak gebruikt bij de
speekselklierpathologie.
Onderzoek van speeksel: Kan zowel kwalitatief als kwantitatief.
- Kwantitatief is vrij moeilijk aangezien je, om diagnostisch te zijn, vaak maar het speeksel uit
één klier wilt hebben of speeksel uit alle klieren gedurende 24 uur.
- Kwalitatief is vooral elektrolytenstoornissen (Na en K) en cytologie van het
speekselcentrifugaat. De bekomen waarden zijn echter zeer uiteenlopend omwille van de
verschillen tussen de speekselklieren onderling en tussen periodes van rust en stimulatie.
Aspiratie Cytologie: Fijne naald aspiratie biopsie (FNAB) is het diagnosemiddel voor
halstumoren, speekselkliertumoren, etc. Met een dunne naald worden wat cellen opgezogen
en dan op een dekglaasje gebracht. Zo kan men een goede preoperatieve diagnose doen met
APO bij gezwellen in de speekselklieren.
Biopsie: (Biopsie = stukje weefsel =/= Cytologie, daar zuig je enkel wat cellen op)
- Bij speekselkliertumoren: enkel peroperatieve vriescoupe analyse, want bij aparte
preoperatieve biopsie is er een risico op uitzaaiing en recidief.
- Bij diagnose voor Sjögren: lip excisiebiopsie (of nog beter incisiebiopsie van de Parotis via
retro-auriculair) is diagnostisch.
21
2 - Een Sjögren syndroom gaat gepaard met afwijkingen in speekselklier en in
speekselsecretie. Deze aandoening lijkt klinisch soms erg op een andere reeks
aandoeningen, namelijk de sialoadenosen: waarin onderscheiden beide entiteiten zich
van elkaar? Hoe wordt de diagnostiek duidelijk gesteld. Vergen deze
speekselklieraandoeningen een andere begeleiding? En zo ja: hoe?
Sjögren = auto-immuun ziekte, deels genetisch bepaald, vooral bij vrouwen >40j.
Geeft een triade:
- Xerostomie: droge mond door weinig speekselsecretie. Dit geeft ook atrofie van orale mucosa
en een gekloven tong, vaak met een subjectief branderig gevoel in de mond.
- Kerato-conjuctivitis sicca: weinig traansecretie. Dit geeft een branderig gevoel in de ogen en
een vatbaarheid voor conjunctivitis en keratitis.
( verminderde traan- en speekselsecretie: hele aerodigestieve (dus ook farynx, larynx,…)
tractus heeft een droogheid + soms is er zelfs ook droogheid van de huid en vagina en een
verminderde maagsecretie)
- Reumatoïde artritis: in meer als 50% van de gevallen! Soms zijn er ook andere autoimmuunziekten zoals bv Lupus. Reumafactor is vaak positief.
Soms is er ook zwelling van de speeksel- en traanklieren: vooral de parotis en in mindere mate
de submandibularis. De scintigrafie toont wat verminderde activiteit van de speekselklieren
(zeer aspecifiek). De sialografie toont atypische afwijkingen.
Diagnose: (niets is pathognomonisch, als 3 van de 5 positief  Diagnose van Sjögren)
- APO van excisie lipbiopsie, of beter retro-auriculaire incisie van Parotis: Je ziet een diffuse
lymfocytaire infiltratie van T-helper cellen  vernietiging acinaire cellen. Een ander kenmerk is
de proliferatie van epitheel van de ducti en het myo-epitheel  epimyo-epitheliale eilandjes.
Dit is één van de meest betrouwbare onderzoekingen bij syndroom van Sjögren!
- Schirmer test voor traanproductie: reepje filterpapier in onderste conjuctivale zak en kijk naar
de bevochtigde lengte na 5 minuten.
- Evaluatie van speekselsecretie door te meten hoelang het duurt vooraleer een klontje suiker
smelt in de mond (minder nauwkeurig als Schirmer test)
- Spleetlamponderzoek op het oog: normaal typische filamenteuze keratitis.
- Immunologisch en reumatologisch onderzoek: Positieve reumafactor komt vaak voor. CRP is
paradoxaal genoeg nauwelijks verhoogd: een sterk gestegen sedimentatie in combinatie met
een laag CRP is een sterke aanwijzing voor deze ziekte!
Begeleiding:
- 2x preventief:
• Cave hoog risico op vormen van Maltoom (= maligne non Hodgkin-lymfoom)!
 doe jaarlijkse follow-up bij de patiënt!
• Doe ook goede tandzorg want er is een veel hoger risico op cariës door wegvallen van het
beschermende speeksel.
- 2x symptomatisch:
• Kunstspeeksel tegen xerostomie, en behandel ook de aanwezige conjunctivitis en
arthralgieën.
• Corticosteroïden (immunosuppressief) bieden verlichting, maar door de
nevenwerkingen op de lange termijn is het niet zeker of de cost/benefit wel positief is.
22
Sialoadenosen = niet-inflammatoire aandoening van de speekselklieren, vooral van de parotis,
door metabole stoornissen.
(gelijkenis met Sjögren) >< (verschil met Sjögren)
3 kenmerken:
- Klinisch: niet pijnlijke, recidiverende zwellingen, meestal bilateraal, niet-inflammatoir en geen
verband met de maaltijden (soms ook zwelling, maar is niet altijd bij Sjögren en staat niet op de
voorgrond)
- Functioneel: hypo- of asialie (zoals bij Sjögren, maar bij Sjögren is er ook weinig traansecretie)
- Etiologisch: deelmanifestatie van algemene ziekte (Sjögren: auto-immuunziekte)
Etiologie:
Belangrijk is dat sialoadenosen maar één deelmanifestatie zijn van een onderliggende ziekte!
Niet nodig voor de vraag maar ter extra info: er zijn 4 mogelijke oorzaken:
- Door endocriene aandoeningen: voornamelijk diabetes.
- Door metabole aandoeningen: vooral door alcoholisme.
- Neurogeen: door gebruik van bepaalde medicatie (psychotropica, antihypertensiva).
- Vaak na jaren aids (>8 jaar)
APO: verbreding van de acini en afwezigheid van ontstekingsinfiltraat. (wél veel infiltraat +
vernietiging van de acinaire cellen en proliferatie van het (myo-)epitheel van de ducti,
suikerklontje zal bij Sialoadenose ook trager smelten)
Behandeling: Causale behandeling van onderliggende oorzaak geeft meestal weinig
verbetering van de speekselklieren… Je kan ook wel symptomatisch werken op de asialose met
kunstspeeksel en aandacht voor cariës. (Sjögren: Oorzakelijk behandelen (met steroïden) geeft
daar wél een verbetering. Bij de adenosen is er geen risico op Maltoom)
Hierbij nog even een schematisch overzicht!
kenmerk
etiologie
Sjögren
auto-immuun
Zwelling speekselklier
secretie speekselklier
secretie traanklier
APO
Soms, maar niet op voorgrond
hypo- of asialie
weinig
- diffuse lymfocytaire infiltratie
→ vernietiging vd acinaire structuren
- vorming epimyo-epitheliale eilanden
- jaarlijkse opvolging (~maltoom)
- zorgvuldige tandzorg → verhoogde
neiging tot cariës tegengaan
- xerostomie: verminderd door gebruik
kunstspeeksel
-corticosteroïden: symptomen verlichten
(kosten/baten-analyse op lange termijn?)
ontwikkeling maltoom
behandeling
prognose
sialoadenosen
deelmanifestatie van algemene ziekte (nietinflammatoire aandoening)
niet-pijnlijk, recidiverend
hypo- of asialie
- verbrede acini
- geen ontstekingsinfiltraat
- causaal: weinig nut
- symptomen: kunstspeeksel, aandacht voor
cariës
23
3 - Waarin onderscheiden acute en chronische speekselklierontstekingen zich: oorzaak,
symptomen, verloop, behandeling? (Speekselklierontstekingen=sialoadenitis)
1) Bacterieel:
- Acute purulente sialoadenitis:
Oorzaak: De bacterie (meestal S. Aureus, zeldzamer Strept. Hemolyticus of Viridans) kan zich
makkelijk ascenderend verspreiden naar de klier vanuit de mond door een verminderde
speekselsecretie (bv dehydratatie of indien obstructie door lithiase: zie 5) en bij gedaalde
immuniteit. (cave post-op, vooral abdominaal: Preventie via goede vochtbalans en toedienen
van AB indien nodig)
Symptomen: bijna steeds in de parotis. Harde (zeldzaam fluctuerend, tenzij in een laat
stadium), pijnlijke zwelling van de parotis loge  rode, opgespannen huid, afstaande oorlel.
Vaak etterafvloei via kanaal van Stenon.
Behandeling: (denk aan de symptomen!)
- Parenterale AB, later oraal: spiramycine. Zorg ook voor voldoende vochttoevoer.
- Stimuleren afvloei: masseren van de klier of stimulatie speekselsecretie via zuren, kauwgum,
Pilocarpine. (Incisie en drainage enkel bij abcedatie.)
- Strikte mondhygiëne
Kan evolueren tot chronische vorm!
- Chronisch recidiverende parotis:
Symptomen:
- Recidiverende, weinig pijnlijke zwelling van de Parotis. Na enkele dagen/weken weer
spontane regressie, maar na een onvoorspelbare tijd zal de zwelling opnieuw toenemen.
- Er zijn uitwendig buiten de zwelling zeer weinig inflammatoire tekenen: geen pijn, roodheid of
warmte.
- Inwendig: rode uitmonding van kanaal van Stenon, en bij massage komt er soms een
druppeltje etter tevoorschijn.
APO:
In tegenstelling tot sialoadenosen die ook recidiverende zwelling geven: duidelijk inflammatoir
infiltraat + dilatatie van de ducti. In ver gevorderd stadium is er destructie van de lobulaire
structuur.
Behandeling: (= vorige qua opbouw)
Bij kinderen: betere prognose: zal vaak verbeteren of zelfs verdwijnen bij intrede van de
puberteit.
- AB langs Kanaal van Stenon versnelt de regressie. Ook hier voldoende vochttoevoer.
- Stimuleren afvloei: masseren van de klier of stimulatie speekselsecretie via zuren, kauwgum,
Pilocarpine.
- Strikte mondhygiëne
- Bij blijvende klachten: bindt de ductus af om atrofie van de Parotis te bekomen: in 75% een
gunstig resultaat. Slecht in uiterste noodzaak mag een parotidectomie gebeuren: dit is veel
moeilijker als bij tumoren want er zijn veel vergroeiingen (cave N. Facialis letsel!)
24
2) Viraal:
- Parotitis Epidemica (acuut)
Oorzaak: Het Bofvirus, komt vooral voor tussen de 2 en 14 jaar. Na Doorgemaakte infectie is er
een levenslange immuniteit.
Symptomen:
- Zwelling parotis (75% bilateraal) met lichte koorts.
- Verwikkelingen: Meningo-encefalitis; pancreatitis; orchitis (10-30%, vooral na kinderleeftijd)
cave steriliteit indien bilateraal!
- Diagnose kan via complement-bindingsreactie
Behandeling:
- Preventie: vaccin met mazelen-bof-rubella
- Behandel de aanwezige verwikkelingen! Er is geen oorzakelijke behandeling (AB werken niet
tegen virussen)
- Andere Virale infecties:
Indien een recidiverende, op bof gelijkende parotitis: (bof heb je slechts één maal)
- Coxsackie A virus
- Echovirus
- Influenza
- Mononucleosis
- CMV
3) Chronische scleroserende Sialoadenitis: (= IgG4-gerelateerd)
- De speekselklier (meestal Submandibularis) wordt geïnfiltreerd door lymfocyten en
plasmacellen en patiënt heeft hoog serum IgG4.
- De speekselklier zal uiteindelijk scleroseren en hard worden, waardoor het soms bij palpatie
als een tumor aanschouwd wordt (Küttnerse tumor). Het is gerelateerd aan andere IgG4gerelateerde ziektes (bv ook cholangitis, pancreatitis,…)
- Behandeling: Corticosteroïden, of de klier weghalen indien al volledig gescleroseerd.
4) Ontsteking door Sialolithiasis
Symptomen:
Speekselkolieken = pijn + zwelling tijdens maaltijd, neemt weer langzaamaan af na de
maaltijden. In 90% van de gevallen in de submandibularis!
- Acuut: door obstructie van speeksel kan een bacterie makkelijk een acute sialoadenitis
veroorzaken.
-Chronisch: de zwelling regresseert steeds minder en minder na zwelling  uiteindelijk
blijvende toestand van hypertrofie en induratie (Küttnerse tumor).
Visualisatie met RX of sialografie indien radiolucent
Behandeling:
- Steentje dicht bij het orificium: evacuerende massage, dilatatie of via sialo-endoscopie
weghalen, relaxatie door lokale anesthesie, sialolithotomie (incisie van ductus)
- Steentje in de klier zelf: verwijder de klier (cave letsel N Lingualis/N. Hypoglossus bij
verwijderen Submandibularis en N. Facialis of Frey’s syndroom (zie p31) bij verwijderen parotis)
- Lithotripsiasis (2-10 behandelingen, afhankelijk van grootte van de steen)
5) Specifieke Sialoadenitis: TBC, Actinomycosis, Syphilis
25
4 - Xerostomie of het gevoel van een droge mond komt relatief frequent voor, vooral op
hogere leeftijd. Niet enkel subjectieve ongemakken treden op maar ook objectieve
gevolgen. Welke zijn mogelijke verklaringen voor “een droge mond”, en hoe gaat U met
dergelijke klacht om? Welke onderzoeken zijn zinvol? En welke behandelingen kan men
overwegen.
Etiologie:
Xerostomie kan door:
- verminderde speekselsecretie
- continue mondademhaling doet verdamping speeksel toenemen
- Dik, kleverig speeksel kan een subjectief gevoel van droge mond geven (cave: niet elk
subjectief gevoel van droge mond wordt ook steeds bij klinisch onderzoek bevestigd!)
Oorzaken: (7)
Medicatie die speekselsecretie remt:
- Anticholinergica en antihistaminica ( dus aandoeningen aan zenuwstelsel ook effect!)
- Antidepressiva en anti-epileptica
- Antihypertensiva
- Sedativa en spasmolytica (slechtere afvoer van speeksel)
Aandoening van speekselklieren: ernstige aantasting van grote speekselklieren remt secretie
- Syndroom van Sjögren
- Sialoadenose
- Chronische ontsteking van speekselklieren
Bestraling in hoofd-halsgebied:
Vooral de Parotis is zeer gevoelig! Beschadiging treedt op vanaf een dosis van 30 gray. Deze
schade is irreversibel, en zal niet verbeteren na een tijdje na de bestraling: integendeel ze zal
nog verergeren met de tijd!
 niet alleen de hoeveelheid speeksel daalt, maar ook de kwaliteit: het speeksel wordt
viskeuzer en de pH ervan daalt, dit gaat gepaard met een toename van micro-organismen in de
mond (streptokok, lactobacil, Candida) en meer cariës.
Dehydratatie:
Negatieve vochtbalans  verminderde speekselsecretie
- Koorts (veel zweten)
- Diabetes (hoge urine-productie)
- Langdurige diarree/veel braken
- Ernstige nieraandoeningen
- Preterminale dehydratatie (droge mond is vaak een belangrijke klacht bij terminalen: gebruik
een soort van wattenstokje dat men nat kan maken om zo de mond/lippen te bevochtigen)
Aandoening van het zenuwstelsel:
Speekselklieren staan onder neuro hormonale invloed. Zowel PZS (perifeer zenuwstelsel) als
CZS aandoeningen kunnen een invloed hebben! Meestal vermindering van de
speekselproductie, maar het kan ook in de omgekeerde richting werken!
Bv:
MS  Xerostomie
Parkinson  Speekselvloed
26
Hormonale stoornissen, avitaminosen e.a.
- Diabetes veroorzaakt gestegen urineproductie en werkt ook rechtstreeks in op
speekselklierparenchym.
- Tijdens menopauze en begin van de zwangerschap zijn er ook vaak veranderingen in
speekselproductie.
- Xerostomie door Avitaminose A, B1, E of ijzertekort (Plummer-Vinson syndroom: soms ook
met dysfagie door web in de slokdarm)
Psychologische factoren:
Uitsluitingsdiagnose: enkel na uitsluiten bovenstaande oorzaken + grondig KO. Therapie is vaak
heel moeilijk, en velen komen uiteindelijk bij de psychiater terecht.
Diagnose:
Aangezien Xerostomie door veel onderliggende ziektes kan veroorzaakt worden is het nodig
uitgebreid na te vragen en te onderzoeken! (Denk vooral logisch na over wat je allemaal kan
vragen/zien/meten bij deze ziektes)
Grondige Anamnese:
Medische VG? Ziektes (diabetes, HIV, …)? Andere belangrijke geassocieerde klachten?
Ooit bestraald (oncologische VG)? Welke medicatie?
Xerostomie objectiveren (evaluatie van de speekselsecretie):
Doe speekselcollectie (kwantitatief en kwalitatief, zie p21) of laat een suikerklontje in de mond
smelten.
KO:
Zwelling van de speekselklieren of ergens anders in de hals? Klinische tekenen van andere
ziektes of dehydratatie?
Bloedname:
Diabetes (glucose), voedingstekorten (vitaminen, ijzer), inflammatieparameters (sedimentatie,
CRP), creatinine, tekens van dehydratatie, Reumafactor,…
Technische onderzoeken:
Extra onderzoeken op indicatie allemaal: MRI bij vermoeden neurologisch probleem, biopsie bij
aanwijzing voor Sjögren, …
Behandeling:
Symptomatisch (kunstspeeksel, stimulatie speekselsecretie, voldoende vochtinname, strikte
mondhygiëne, tandverzorging) en indien mogelijk uiteraard ook oorzakelijk.
Ook extra aandacht voor preventie van cariës bij hen!
27
5 - Tumoren in de speekselklieren zijn niet zo frequent als ontaardingen van de mucosae
en huid in de gelaatsstreek. Kunt U het voorkomen van tumoren in de speekselklieren
bespreken: Welke zijn de grote beschouwingen omtrent dit type tumoren. Hoe komt U tot
een preoperatieve differentieel diagnose. Waarom is dit belangrijk?
Incidentie: 3/100.000 inwoners per jaar
Voorkeur voor een bepaalde leeftijdsgroep (gemiddeld 45j voor benigne en 56j voor maligne);
speekselkliertumoren komen echter niet uitsluitend in een bepaalde leeftijdsgroep voor!
Speekselklieren
Parotis
Submandibularis
Accessoire klieren (bv op
slijmvlies van het palatum)
Sublingualis
Voorkomen
80%
10%
% Maligne
30%
50%
9%
1%
65%
100%
Stagering en prognose
• Speekselkliertumoren zijn atypisch tov andere tumoren qua gedrag en evolutie
- De 5-jaarsoverleving heeft minder betekenis dan bij andere maligne tumoren: recidief en
metastasering kunnen zich soms heel laattijdig voordoen:
vnl. tumoren met ‘low grade malignancy’ hebben bijzonder gunstige 5-jaarsoverleving maar
krijgen volledig ander perspectief bij controle van de 10-jaarsoverleving…
• Voor bepalen van de kans op metastasering zijn er 2 even belangrijke zaken:
- De histologische typering
- En de klinische stagering: berust op TNM-systeem
 In het algemeen: hematogene metastasering > lymfogene metastasering!
Maar loco-regionale uitbreiding is het meest frequente!
2 Types tumoren:
- Synsialomen = niet-epitheliale speekselkliertumoren = tumoren uit interstitiële weefsel van de
speekselklieren: bloedvaten (frequent hemangioom van de Parotis), zenuwweefsel, vet,
bindweefsel, lymfoïd weefsel.
- Sialomen = epitheliale speekselkliertumoren = tumoren uit speekselparenchym zelf, niet alleen
in de grote klieren maar ook in de accessoire, kleine (sero-)muceuze kliertjes.
De sialomen hebben 3 klassen:
1. Goedaardig:
De mengtumor (pleiomorf adenoom) is de meest frequente tumor: bevat zowel epitheliale als
mesenchymale componenten op histologisch onderzoek. Hij wordt aangetroffen op alle
leeftijden: het is een traag groeiende tumor die vaak al jaren aanwezig is.
Palpatie: men voelt een goed omkapseld gezwel met een vaste consistentie.
Lokalisatie:
- Parotis (65%): vooral in de buitenste kwab achter de ramus ascendens en nauw verbonden
met de uitwendige gehoorgang.  conservatieve parotidectomie: N. Facialis wordt opgezocht
voor en onder de uitwendige gehoorgang en ze wordt vrij gedisseceerd (>< bij maligne
tumoren: N. Facialis verwijderen en zenuwent plaatsen via microchirurgie)
28
- Accessoire speekselklieren: Overgang hard en zacht palatum (8%)  resectie met soms zelfs
een deel botresectie
- Bovenlip
Monomorf adenoom is veel zeldzamer. Meest bekende is Cystadenolymfoom (of Whartin’s
tumor). Vooral in leeftijdsgroep 50-70j en vooral bij mannen.
Histopathologisch: bevat talrijke cystische ruimten en is omgeven door een dun kapsel.
Palpatie: Zacht, goed omkapseld en af en toe met fluctuatie.
Lokalisatie: Vrijwel uitsluitend Parotis.  Excisie
2. Semi-Kwaadaardig:
De Muco-epidermoid tumor en de acinic cell tumor zijn meer agressieve tumoren.
Ze zijn 5-10% van alle grote speekselkliertumoren.
Hun voornaamste lokalisatie, indien bij de accessoire klieren, is t.h.v. het palatum.
De meeste statistieken geven een 5-jaarsoverleving van 90% indien geen klieren aangetast
 low-grade malignancy. Er zijn wel gezwellen met vanaf begin agressief kwaadaardig gedrag.
Er is een sterkere neiging tot uitzaaiing naar de lymfeklieren dan tot metastasering op afstand.
3. Kwaadaardig:
Carcinomen zijn redelijk zeldzaam. Zij komen vooral voor in de parotis (80% van alle
carcinomen), terwijl de glandula submandibularis en de kleinere speekselkieren de rest opeisen
met elk 10%.
Klinische symptomen van kwaadaardigheid zijn vlugge groei, pijn, fixatie aan de huid en in de
diepte, induratie en onregelmatigheid bij palpatie, en uitvalverschijnselen van de zenuwen (VII
en N. Alveolaris Inferior)
Deze klacht van zenuwuitval wordt veroorzaakt door het cilindroma (Adenoid Cystic
Carcinoma), deze invadeert de zenuwbanen  uitval en pijn.
Diagnose: APO door pre-op fijne naald aspiratie of per-op vriescoupe.
Hoe pre-op diagnosticeren + belang hiervan?
Aan de hand van de locatie kan je al een inschatting doen welke de kans op maligniteit is, en
dan kan je nog palperen, navragen naar symptomen van maligniteit en eventueel fijne naald
aspiratie voor APO.
Het is een heterogene groep tumoren die elk een juiste behandeling vereisen:
Het is belangrijk om te weten hoe uitgebreid je moet reseceren (zenuwsparend of niet, bot mee
weg of niet, klieren mee weg of niet,…), en om de prognose te kunnen voorspellen.
(Uiteraard ga je altijd nog een definitieve APO doen op het resectiespecimen)
29
Operatieve behandeling van de tumoren:
Parotis:
Goedaardige tumoren  Conservatieve parotidectomie: N. VII wordt opgezocht voor en onder
de uitwendige gehoorgang en wordt ze vrij gedisseceerd (zenuwsparend)
Maligne tumoren: N. Facialis verwijderen en zenuwent via microchirurgie.
Risico’s:
- N. VII dysfunctie (afhangende mondhoek, oog sluit niet goed meer)
- Voosheidsgevoel in geopereerde gebied
- Syndroom van Frey: uitgesproken transpiratie en roodheid in geopereerd gebied bij stimulatie
van speekselsecretie (bv tijdens maaltijd dus), waarschijnlijk veroorzaakt door een wanordelijke
reorganisatie van de sympathische zenuwvezels in de nervus auriculo-temporalis.
R/ scopolamine 1-3% zalf (anticholinergisch)
- Sialocoele (grote cyste in de parotis die zich vult met speeksel)
Submandibularis:
- Intra-capsulair
- Mét kapsel ook weg
- met klierevidement
Risico’s:
- Ramus marginalis van N. facialis, de N. Lingualis of de N. Hypoglossus beschadigd
Verhemelte:
- Indien geïnfiltreerde tumor: ook deel van bot wegnemen (maxillectomie)
30
Traumatologie bij de stomatologie (Schoenaers)
Wederom een zwaar hoofdstuk! Maar zet nog even door, hierna volgen er 2 gemakkelijkere en
een stuk begrijpelijkere hoofdstukken!
1 - Een man van 37 jaar, politrauma patiënt, slachtoffer van een frontale botsing bij een
verkeersongeval, wordt urgent binnen gebracht in het UZ, dienst spoedeisende hulp. Hij
werd transoraal geïntubeerd op de plaats van het ongeval door de ambulanciers. Hij
bloedt uit zijn mond en neus. Zijn oogleden zijn erg gezwollen. Er zijn eveneens letsels
aan de onderbenen, bekken, en hoge abdomen. Er was tevens een impact op de thorax.
Er komt veel bloed uit zijn mond, en uit de neus. Voor zover beoordeelbaar is de occlusie
verstoord en zijn open kaakfracturen aanwezig. Zijn gelaat is erg gezwollen. Daarbij
blijken enkele diepere wonden aanwezig op de linker wang, en het linker voorhoofd. De
bovenlip is deels ingescheurd.
Hoe moet dit benaderd worden uit hoofde van de afwijkingen in het hoofd en hals gebied,
meer bepaald gelaat, kaakbot, tanden. Wat is hier prioritair. Hoe wordt dit aangepakt. Wat
is de tijdslijn. Welke handelingen en welke onderzoeken?
Acuut/prioritair: (4)
1. luchtweg, ademhaling, circulatie, bewustzijn, geassocieerde letsels
- Luchtweg en ademhaling worden gevrijwaard door de al reeds aangelegde transorale intubatie
- Zoek en behandel ook zeker acuut levensbedreigende letsels: onderzoek halswervels,
cerebrale verwikkelingen (stijging intracraniële druk, hersenbloeding, contusie, commotio), intraabdominale bloedingen en thoraxletsels. Cave hersencontusie, schedelfractuur en
halswervelletsel!
2. Uiteindelijk is tracheotomie i.p.v. transorale intubatie zeker aangewezen, gezien de duidelijk
langdurige behandeling en multipele operaties die zullen volgen
3. stelpen van de bloedingen
- eerste hulp: plaatselijke druk, positie veranderen
- in geval van neusbloeding kan neustamponade de bloeding aanzienlijk verminderen:
Bellocqtamponade bij ernstige bloeding achter in de neus, of aanbrengen 2 nasopharyngeale
tubes met tamponadeballons bij bloeding uit schedelbasis
- evt arterieklemmen of endo-arteriële embolisatie via arteriografie indien bloeding niet stopt!
- onderbinden van regionale bloedvaten
4. Bacteriële preventie: penicilline I.V. vanwege de open fractuur (clindamycine bij allergie) +
mondhygiënische maatregelen nemen + tetanuspreventie niet vergeten!
31
Verdere diagnose:
Inventariseren van de letsels en prioriteiten bepalen:
-
-
-
beoordelen occlusie: occlusie verstoord (het niet meer in elkaar passen van
antagonistische slijtfacetten is zeer belangrijk symptoom!)
o oorzaken
 dislocatie in het faciaal skelet*
 tandluxatie
 vooraf bestaande malocclusie
o evt al enkele intermaxillaire draadligaturen (d.w.z. de 2 tandenbogen op elkaar
naaien) plaatsen om kaken tijdelijk in occlusie te stabiliseren.
Indicaties hiervoor zijn indien de verplaatsing van de botfragmenten:
 veel hinder veroorzaakt bij patiënt
 Ademhalingsproblemen teweeg brengt
Beeldvorming:
o steeds noodzakelijk om klinisch onderzoek en radiologisch onderzoek met elkaar
te vergelijken om tot een definitieve diagnose te komen.
o CT met 3D-reconstructie: hals, maxillo-faciaal massief en hersenen.
o Orthopantomograaf: panoramische röntgenfoto
Verder KOZ, beweeglijkheid uitlokken, test sensibiliteit (bv n. V2 anesthesie bij Le Fort II
en zygoma fractuur, n. alveolaris inferior/mentalis bij fractuur van de corpus mandibulae)
*Iedere occlusiestoornis na een trauma moet dus aanleiding zijn voor een grondig onderzoek
naar een eventuele kaakfractuur!  Welk type fracturen kan mogelijk zijn dan?
1) Fracturen in het betande deel van de onderkaak
• vaak trapvorming tussen botsegmenten in de tandenboog: storende interferentie bij dichtbijten
• soms anesthesie in V3 bij een corpusfractuur
• bloed: in sulcus gingivalis in gingivascheur, of een linguale of submucosale ecchymose in de
mondbodem, of een avulsie/bijtverwonding.
2) Fractuur dorsaal van de tandenboog in onderkaak
• enkel een posttraumatische open beet
• pijn in kaakgewricht en beperkte mobiliteit ervan
• geen bloed in de mond
2 mogelijke fracturen
in de Mandibula
32
2
1
3) Fracturen van bovenkaak met invloed op occlusie: Le Fort fracturen (3 niveau’s)
- een aantal symptomen zijn deels identiek tussen de 3 type’s:
• palatum-tandenboog is mobiel tov neurocranium (maw: als je de bovenste tandenboog
vastneemt kan je deze heen en weer verschuiven tov je schedel…)
• de occlusie is verstoord
• er is bloedverlies via neus (= epistaxis) en orofarynx
-Le Fort level I (meest frequente): separeert volgens horizontaal vlak palatum durum met
tandenboog van de rest van het middengelaatsskelet. Anesthesie van de gingiva en de tanden.
- Le Fort level II: fractuurvlak verloopt als piramide van laag maxillair lateraal via foramen infraorbitale (V2 loopt door dit foramen) naar frontonasale sutuur in middellijn. Anesthesie van de N.
V2 bilateraal.
Want het
- Le Fort level III = een craniofaciale disjunctiefractuur: (géén anesthesie van de N. V2) foramen
infraorbitale (*)
• ganse viscerocranium komt los van de schedelbasis (neurocranium)
is ongedeerd!
• fractuur van de arcus zygomaticus, zygomaticus sutuur en van de nasofrontale sutuur
*
Geven allebei
reukverlies en
brilhematoom
Verdere behandeling: (4)
● In geval van retro-orbitaal hematoom: drainage, evt met laterale canthotomie
● draineer eventueel neusseptumhematoom
● reinigen en hechten van de wonden en bovenlip + tetanuspreventie (indien nog niet gebeurd)
● herstel fracturen:
- snelheid en techniek naargelang type. Tijdelijke stabilisatie in occlusie kan d.m.v.
intermaxillaire fixatie met draad
- urgent: open fractuur, inklemming m. rectus inferior van de oogspieren, zygomafractuur (best
voor optreden zwelling), occlusie moet perfect hersteld worden
- ook voor niet-open fracturen: behandel snel genoeg, zeker bovenkaakfracturen genezen
enorm snel (binnen 3 weken), als de stand dan verkeerd is, is er een zware operatie met
osteotomie nodig om weer een natuurlijke positie te krijgen.
- Cave: controle of het fragment waarop je fixeert en de juiste positie baseert, zelf niet hogerop
gebroken is (een miskende subcondylaire fractuur geeft later aanleiding tot een asymmetrisch
gelaat en malocclusie)
- let op dat je geen liquorlek mist!
33
2 - Een jongetje van 6 jaar valt op zijn gezicht, bij het fietsen. Hij werd blijkbaar
aangereden door een auto. De chauffeur bekende dat hij het kind niet gezien had, en
wellicht in overtreding was. Zijn moeder telefoneert u en vraagt om advies / hulp: de
bovenlip van haar zoontje bloedt en hij toont daar een penetrerende wonde aan de
slijmvlieszijde. Ook onder de kin bevindt zich een snijwonde. De rechter centrale
ondersnijtand is uitgeslagen, en de andere staat los. Een centraal boven melksnijtandje
rechts is eveneens quasi losgeslagen, en de rechter laterale boven melksnijtand toont
een forse kroonbreuk, met verlies van de mediale hoek.
Welke ideeën heeft u bij deze geschiedenis. Welke adviezen geeft u? Welke zijn de
mogelijke consequenties op lange termijn? Welke maatregelen horen er genomen te
worden.
Alle afwijkingen moeten nauwkeurig in kaart worden gebracht, ook voor de verzekering. Dit
gebeurt best via KOZ, radiologische opnamen en klinische foto’s (d.w.z.: letterlijk een gewone
foto nemen van de patiënt, is dus geen radiologisch beeld!).
KOZ:
- Indien (stuk van) tand weg: wanneer de tand niet terug te vinden is op de grond, zit deze
waarschijnlijk in de lip of tong. (Deze moet er dan uit gehaald worden, anders gaat het zweren!)
- Geassocieerde letsels?
- Fracturen? (klinische tekens zijn: malocclusie, verandering in de tandenrij, beweeglijkheid,
crepitatie, (linguaal) hematoom)
Behandeling:
1) Tanden:
• Tandavulsie = losgekomen tanden (tand volledig uit de tandkas)
- De uitgeslagen tand moet zo snel mogelijk (binnen 15 min) terug in de mondholte geplaatst
worden. Reiniging gebeurt met speeksel of melk, maar nooit antiseptisch en mechanisch (om
parodontium niet te beschadigen)! Bewaren kan door de tand onder de tong of in de wangzak te
plaatsen of in een beker melk.
- Terugplaatsing na > 1 uur zal laattijdig verlies van de tand betekenen want wortelresorptie
treedt op. Aandacht naar pulpa en parodontale vlies! Bij tanden met gesloten apex ( dit vanaf
>2,5 jaar na doorbraak van de tand) is steeds wortelkanaalbehandeling noodzakelijk, 3 weken
na terugplaatsing: vóórdat tand verkleurt.
- behoud van het wortelvlies is belangrijk: als dit uitdroogt of beschadigd wordt verloopt de
genezing van de tand moeilijker! Als je een losgekomen tand vastneemt om ze bv op te rapen
moet je dit dus altijd bij de kroon doen, en niet bij de wortel.
- de tand wordt na terugplaatsing bevestigd gedurende 1 week
• tandluxatie
- repositie van de tand onder plaatselijke verdoving
- bevestiging gedurende 1 week
- Cave onderliggende kiem van de volwassen tanden kan bij trauma van de melktanden ook
beschadigd worden!
34
• tandfractuur
- graad 1: glazuur
- graad 2: dentine expositie
- graad 3: pulpa expositie
- Wortelfracturen:
meestal horizontaal: coronaal, apicaal of midden
horizontale fractuur in middenste 1/3e van de tandwortel of een verticale fractuur  de tand is
niet meer te redden en moet dus getrokken worden
2) Fracturen + Wonden
• reinigen en hechten wonden + tetanuspreventie
Cave, vermijd inhechten van vuil of losgeslagen kroonfragment!
• eventuele dento-alveolaire fractuur behandelen
- repositie voor oedeem optreedt
- mono-maxillaire fixatie met een tandenboogspalk aan de buurtanden gedurende 6 weken
- zachte voeding
• bij open fractuur: penicilline geven
Mogelijke consequenties op lange termijn
- aantasting van de definitieve tanden onder de getraumatiseerde melktanden, zeker bij een
intrusieve luxatie (intrusief = melktand in kroonzak van onderliggende definitieve tandkiem) (zie
inleiding)
- groeistoornis en gelaatsasymmetrie bij eventuele fractuur van de kaakkopmetafyse.
35
3 - Niet al de kaakfracturen krijgen en gelijkaardige behandeling. De therapie loopt
behoorlijk uit elkaar:
Kunt u de situaties bespreken waarin en ook het waarom toelichten van het onderscheid
tussen de verscheidene vormen van fractuurbehandeling bij onderscheiden
kaakbeenbreuken en/of situaties en/of patiënten:
1) Inleiding: Voor de behandeling baseert men zich op 2 zaken:
Type breuk?
- dento-alveolair
- onderkaak (tandgedeelte vs (sub)condylair)
- bovenkaak:
• Degenen met invloed op de occlusie (Le Fort fracturen)
• Degenen met geen invloed op de occlusie:
 lateraal: zygomatica fractuur, arcus zygomaticus, blowout
 mediaal: NOE-fractuur, frontale sinus fractuur
Extra patiëntgebonden factoren?
- Bij kinderen:
• tandloos / melkgebit
• groenhoutfractuur
• snelle heling
• cave beschadiging van de
onderliggende metafyse
- Bij bejaarden:
tandloos, osteopenie/osteoporose,…
2) Types behandelingen:
A) onbehandeld
Indien een tandeloze onderkaak: gewoon met de eigen volledige gebitsprothese vastgezet.
En indien geen eigen prothese: door prothetisch labo kan aangepaste operatieve volledige
plaatprothese (Gunning splint) vervaardigd worden).
Werd vroeger vaak gedaan, maar tegenwoordig gaat toch de voorkeur uit naar open reductie en
interne plaatfixatie (E of F)
B) onbehandeld maar met zachte voeding
Bij onderkaakfracturen bij kinderen:
- weinig verplaatsing (hun bot is nog relatief ‘elastisch’: groenhoutfractuur)
- snelle heling bij kinderen
- risico op ankylose bij fixatie (enkel evt korte intermaxillaire fixatie)
 enkel zachte voeding gedurende 3 weken
C) onbehandeld maar met oefeningen van de onderkaak
Niet bij een fractuur, maar enkel bij problemen met te stijf kaakgewricht?
(Staat niets over in de cursus…)
D) intermaxillaire fixatie gedurende 2 weken, waarna progressief meer mobilisatie onder
afnemende intermaxillaire elastische tractie
Dit doe je bij (sub)condylaire fracturen:
Onbehandeld ontstaat een open beet! uitzonderlijk open reductie en fixatie (E), want kans op
littekens en gevaar op beschadiging N. facialis, terwijl het spontante herstelvermogen groot is.
Maar langdurige fixatie (G) leidt tot verstijving en ankylose van het kaakgewricht…
36
Daarom is de huidige behandeling voor een (sub)condylaire fractuur:
- tandenboogspalken en 2 weken strakke intermaxillaire fixatie
- vervolgens 2 weken zachte IMF (met elastieken)
- uiteindelijk nog 2 weken lakse elastische IMF
E) peroperatieve tijdelijke intermaxillaire fixatie, waarbij onmiddellijke open reductie en
interne fixatie met plaatosteosynthese volgt
IMF = Tandenboogspalken worden met dunne metaaldraad peridentaal ingebonden in de
boven- en in de ondertandenboog. Nadien worden de tandenbogen op elkaar gefixeerd in de
gewenste occlusie met dikkere metaal draadlussen of met elastieken.
Nadat de I.M.F. aangelegd is, wordt in dezelfde operatietijd de fractuurlijn operatief benaderd en
worden de gereduceerde breukfragmenten met miniosteosynthese platen gefixeerd, dus met
een plaatje voor iedere fractuurlijn apart. Voor het ontwaken wordt de IMF weer opgeheven.
• Is huidige standaard voor de betande onderkaakfractuur:
- intra-orale toegang, dus vrij van uitwendige littekens
- onmiddellijke mondopening is mogelijk
- zachte voeding gedurende 6 weken
• Le Fort fracturen (= fractuur van de maxilla):
- meestal desimpactie gelaatsskelet + occlusie herstellen
- evt drainage van neusseptumhematoom
- consolidatie bovenkaak al spontaan na 3 weken, dus fractuur zeker niet miskennen en snel
behandelen, want indien onbehandeld  consolidatie in foute positie
F) zwaardere reconstructieplaatosteosynthese met toevoeging van botenten
Bij dunne (osteoporose) tandeloze onderkaakfracturen:
- Een meer robuustere osteosynthese plaat, naarmate de onderkaak dunner is
- met ook enting van autoloog bot in de fractuurzone
G) intermaxillaire fixatie strak gedurende 6 weken
Vroeger voor betande onderkaakfractuur, nu vervangen door E want was zeer ongemakkelijk
uiteraard + kon verstijving van kaakgewricht geven.
De behandeling van de dento-alveolaire fractuur past niet echt bij een van de vorigen,
maar zouden we voor de volledigheid nog even apart vermelden misschien?
dento-alveolaire fractuur (ook vooral bij kinderen: de kiemen van de volwassenen tanden
verzwakken het kaakbot)
- eerst repositie van het verschoven segment
- monomaxillaire fixatie (>< IMF) met een tandenboogspalk aan de buurtanden gedurende 6
weken (dit is dus géén intermaxillaire fixatie!)
- zachte voeding
37
4 - Enkele uren na een sportongeval komt een jonge dame van 23: Haar klacht: een dikke
rechter wang, en gezwollen oogleden rechts. Er is bloed en bekorsting nog
waarneembaar in rechter en linker neusgang. Het trauma ontstond bij het squashen, (een
in realiteit echter zeer ongevaarlijke en hoogst aangename sport. Zeker een aanrader.)
waarbij zij met haar rechter hoofd een impact verwerkte. Bij navraag is zij niet
bewusteloos geweest, maar zij meldt dat zij aanvankelijk bloedde uit de neus (epistaxis),
en dat zij nu nog verdoofd voelt in de rechter wang.
Welke (differentiële) diagnose suggereert U. Welke onderzoeken lijken hier gewenst.
Welke risico’s bestaan. Hoe wordt dit best verder begeleid?
A) differentieel diagnose: 2 mogelijkheden
1) fractuur in laterale zone van de bovenste gelaatsverdieping= jukbeen (zygoma) fractuur,
ontstaat bij krachtinwerking op prominantia zygomatica
- reden waarom we denken aan deze:
- prominentia zygomatica afgevlakt? (hier onbeoordeelbaar door overliggend oedeem)
- anesthesie in homolaterale n. V2 gebied is aanwezig
- tijdelijk epistaxis
- zwelling oogleden
2) arcus zygomaticus fractuur = impressiefractuur
- oorzaak: selectieve krachtinwerking lateraal op arcus zygomaticus
B) Onderzoeken
 Zoals bij elk faciaal trauma is een standaardschema van RX opnamen wenselijk:
- De neus-voorhoofdsopname, die dikwijls de enige voorachterwaartse opname is, is totaal
onvoldoende om zygomafracturen op te sporen!
Zij moet altijd aangevuld worden door een Water’s incidentie (neus-kin),
en aangezien vermoeden van een jukboogfractuur moet dit onderzoek vervolledigd worden met
een submentoverticale Hirtz-opname.
- Daarnaast is ook een profiel-opname noodzakelijk.
 De RX opnamen tonen soms een gesluierde sinus maxillaris (door bloed in sinus)
 CT is noodzakelijk:
- bij onderzoek naar fracturen van midfaciale skelet, orbita en kaakkop
- bij verdenking op retro-orbitaal hematoom (extreme exoftalmie, pijn, verminderde visus)
C) risico’s/complicaties
 Blindheid bij onbehandeld/te laat behandeld retro-orbitaal hematoom!
 Diplopie bij onbehandeld/te laat behandeld blow-out fractuur
 Bij miskende zygomafractuur ontstaat een zeer snelle consolidatie (want is een
bovenkaakfractuur, deze helen zeer snel), een uitgebreide operatie met coronale incisie en
ooglidincisies is dan nodig voor correctie
D) behandeling
- Zygoma fractuur:
transorale reductie onder algehele anesthesie (transbuccale, temporale en transcutane
methode zijn ook mogelijk).



Bij een onstabiele fractuur is ook interne fixatie nodig!
zachte voeding gedurende 3 weken
bij retro-orbitaal hematoom dringende drainage uitvoeren, evt met laterale canthotomie
- Arcus zygoma fractuur: reductie


38
via intra-orale weg: repositie
temporale benadering: open reductie en fixatie
5 - Na een ongeval blijkt bij een comateuze man van middelbare leeftijd, dat zijn occlusie
afwijkt. Bij nauwkeurige intra-orale inspectie ziet U geen tekens van botbreuken in het
betande deel van de beide kaken. Ook de tanden lijken allen intact : Er is geen
gingivascheur, of een posttraumatische trapvorm in de tandenboog, een abnormale
stand of beweeglijkheid in het betande deel van de onder-, noch bovenkaak. Bij het
bekijken van de occlusie, is deze toch behoorlijk afwijkend. De tandenbogen passen niet
goed op elkaar. Is dit een situatie om verder te onderzoeken? Welke situaties kent U die
dergelijke afwijking kunnen verklaren. Op welke wijze kunt U hier onderscheid maken:
welke symptomen, klinische en technische onderzoeken zijn hierbij indicatief. Welke
zouden trouwens de symptomen, de mogelijke verwikkelingen, en de behandeling zijn bij
elk van de mogelijke verklaringen van dergelijke malocclusie?
A) Mogelijke oorzaken? (Mogelijk >< uitgesloten)
1) Dento-alveolair
Geen gingivascheur + geen afwijking (d.w.z.: de stand en bewegelijkheid is niet abnormaal) aan
betande deel van de kaken  Dento-alveolaire fractuur is dus uitgesloten
2) Onderkaak
 Geen trapvorm in de tandenbogen + geen afwijking aan betande deel van de kaken
 fractuur betande deel onderkaak uitgesloten
 Fractuur die gelokaliseerd is dorsaal van de tandenboog: (Sub-)condylaire mandibulafractuur:
intra-articulair (hoog of laag) of extra-articulair (hoog of laag)
3) Bovenkaak en gelaatfracturen
 gezien de ernstige complicaties die door Le Fort fracturen kunnen veroorzaakt worden, en
aangezien sommige symptomen van de Le Fort niet getest kunnen worden bij deze patiënt (bv
reukverlies en anesthesie)
 Le Fort fractuur bovenkaak mag zeker niet gemist worden. Men moet hier dan ook zeker op
letten bij KOZ en CT.
 De frontale sinus fractuur, de Naso-Orbito-Ethmoïdale fracturen, en de jukbeen (zygoma)
fractuur: deze hebben geen invloed op occlusie  deze kunnen op zich de afwijking niet
verklaren!
4) Al vooraf bestaande malocclusie
5) tandluxatie
Contra: occlusie is erg afwijkend terwijl je bij enkele luxatie van tand dit niet zou verwachten.
B) onderscheid maken
 Bestaande malocclusie:
Kijk al eens in het medisch dossier, vraag eventueel aan de omgeving, kijk of de slijtfacetten in
de tanden abnormaal zijn door een lang bestaande malocclusie. (zie p7)
 Breuk:
- CT (heel indicatief voor le fort, en subcondylare en condylaire intra-articulaire fracturen)
- panoramisch overzicht
- Hirtz/schedelbasis opname voor asafwijking condylen (convergeren normaal naar de voorzijde
van het foramen magnum)
- asymmetrische (unilaterale breuk) of symmetrische (bilaterale breuk) open beet
39
C) Symptomen, mogelijke verwikkelingen en behandeling bij elk van de mogelijke
verklaringen
Vooraf bestaande malocclusie: slijtfacetten in tanden komen overeen in slechte occlusiestand.
Tandluxatie
- een tand kan traumatisch verplaatst worden op verschillende vormen:
o lichtste vorm: contusie van de parodontale membraan
 de tandinhoud kan tijdelijk negatief reageren op vitaliteitsonderzoek
o de tand kan geluxeerd zijn met verplaatsing naar:
 apicaal = intrusieve luxatie (vnl van melktand in kroonzak van onderliggende
definitieve tandkiem: tand beweegt dus ‘naar beneden’)
 coronaal = extrusieve luxatie (tand beweegt dus ‘naar boven’)
o bucco-palatinale verplaatsingen kunnen gepaard gaan met een alveolaire botfractuur
 behandeling
o luxatie
 gebitselement gereponeerd onder plaatselijke verdoving
 dan wordt de tand 1 week (niet te strak) gespalkt
o fixatie van tanden
 halfronde boog vb. metaaldraad (rond tandhals/kroon) of kunststof
 of orthodontische boog gefixeerd op brackets (blokjes)
Subcondylaire fracturen:
- Verwikkelingen van een breuk:
 spontante heling in de afwijkende stand: gelaatsasymmetrie, malocclusie, open skeletale beet
 indien lange tijd onbeweeglijk (door fixatie, voortdurende coma): verstijving en eventueel zelfs
ankylose van het kaakgewricht.
- Behandeling (sub)condylaire fracturen:
 Onbehandeld? Dan ontstaat een open beet!
 Open reductie en fixatie? Slechts uitzonderlijk gebeurt bij laag subcondylaire fractuur, want er
is dan risico voor littekens en gevaar op beschadiging N. facialis, terwijl het spontane
herstelvermogen van de fractuur hier eigenlijk heel groot is.
 Gewoon langdurige fixatie? Dit leidt tot verstijving en ankylose van het kaakgewricht…
 Dus de beste behandeling is:
- tandenboogspalken en 2 weken strakke intermaxillaire fixatie
- vervolgens 2 weken zachte IMF (met elastieken)
- uiteindelijk nog 2 weken lakse elastische IMF
40
Le Fort fracturen: (zie ook zeker p33!)
- een aantal symptomen zijn deels identiek tussen de 3 type’s:
• palatum-tandenboog is mobiel tov neurocranium (maw: als je de bovenste tandenboog
vastneemt kan je deze heen en weer verschuiven tov je schedel…)
• de occlusie is verstoord
• er is bloedverlies via neus (= epistaxis) en orofarynx
- Le Fort I level
• echymose, lucht en botcrepitaties in de bovenste vestibulaire omslagplooi
• anesthesie van de gingiva en tanden, maar geen pulpanecrose!
- Le Fort II level
• ecchymose, lucht- en botcrepitatie enkel posterior in bovenste vestibulaire omslagplooi
• anesthesie in V2 gebied bilateraal
• bilateraal blauwe ogen (‘racoon eyes’ of brilhematoom)
• verlies van reukvermogen (= anosmie, dit is permanent!)
• subcutaan emfyseem in de wang en perinasaal
- Le Fort III level
• ecchymose, lucht- en botcrepitatie enkel posterior periorbitale regio
• normale sensibiliteit in V2-gebied (beiderzijds)
• brilhematoom
• verlies van reukvermogen
- Mogelijke verwikkelingen:
• lucht of hematoom intracranieel
• CSV lekkage
• neusseptumhematoom
• uiteraard nog eens dezelfde als de vorige pagina bij ‘verwikkelingen van een breuk’
- Behandeling:
• steeds AB
• repositie en interne fixatie
• septumhematoom moet gedraineerd worden!
• consolidatie van fractuur verloopt sneller in bovenkaak dan onderkaak, dus een correctieve
verplaatsing moet zeker voldoende snel gebeuren (na 3 weken nauwelijks nog mogelijk!)
41
Harde tandweefsels (Declerck)
1) Er bestaat heel wat variatie in het tijdstip van doorbraak van melktanden. Bespreek de
meest voorkomende afwijkingen en geef ook de klinische relevantie aan.
Normale Doorbraaktijdstippen: (volgorde is ‘fonteingewijs’: eerst midden vanonder, dan
midden vanboven, dan lateraal)
- Centrale snijtand onder: 6-8 maanden
- Centrale snijtand boven: 9-10 maanden
- Laterale snijtand: 10-14 maanden
- Eerste molaar: 14-18 maanden (komt erdoor voor de hoektand!)
- Hoektand: 18-24 maanden
- Tweede molaar: 24-30 maanden
Dit is geen dogma: er is een brede, normale variatie van de doorbraaktijdstippen en –volgorde
van de tanden!
Wanneer doorverwijzen in geval van na bepaalde tijd nog geen tandjes?
- vb. kind nog geen tandjes op 1 jaar: kijken of er andere ontwikkelingsafwijkingen zijn
 indien niet: moet je niet doorverwijzen (want geen therapeutische benefit)
 indien wel: verwijzen want afwezigheid van gebitselementen is zeldzaam maar komt voor
en is soms aanwezig bij bepaalde syndromen
- als je op 18 maanden niks ziet, mag je verwijzen!
Afwijkingen:
Connatale (bij geboorte) en neonatale (kort na geboorte) tanden:
- Vaak hypoplastische elementen die vroegtijdig verloren gaan
- Soms zijn het ook overtallige elementen, maar is niet altijd zo! (overtallig wil zeggen dat het
een extra ‘tand’ was en niet één van de normale tanden die al (te) vroeg doorkwam)
- Meestal vroegtijdig verlies
- verwijderen indien:
 de tand mobiel is: ze kan uitvallen en dan kan het kindje erin stikken!
 probleem bij borstvoeding
 Is de tand gezond en normaal? laat ze dan zitten!
Vertraagde doorbraak:
• Rubella tijdens zwangerschap
• Endocriene stoornissen vb. hypothyroïdie en hypofunctie van de hypofyse
• Voedingstekorten vb. hypovitaminose D (enkel bij heel felle tekorten)
• Erfelijke factoren:
– Verschil tussen verschillende etnische groepen vb. migrantenkinderen, adoptiekinderen (bij
sommige groepen breken de tanden nu eenmaal iets sneller of trager door)
– Syndromen vb. Down syndroom (trisomie 21: er bestaan kaartjes waarmee je de normale
doorbraaktijd bij downpatiënten kunt bekijken  goede opvolging zo),
cleidocraniale dysostosis (hebben extra tanden die de groei van de normale tanden kunnen
verstoren!)
42
2) De doorbraak van gebitselementen kan gepaard gaan met klinische symptomen.
Welke symptomen kunnen zich voordoen? Waaruit bestaat de behandeling?
Algemeen bij doorbraak:
Klinische symptomen
– Lokale zwelling en roodheid
– Hypersalivatie (kwijlen)
– Koorts (?)
– Diarree (?)
– Neusloop (?)
– Slaapstoornissen (?)
– Gedragsstoornissen (?)
– Luieruitslag (?)
(?) = geen evidence dat het een sterk oorzakelijk verband heeft met de tandendoorbraak: dit
kan bv ook zijn omdat de bij de geboorte meegegeven maternale antistoffen ook net op zijn op
dat moment!
Tanddoorbraak = zondebok voor andere aandoeningen? Wees hier altijd alert voor!
vb. middenoorinfecties, luchtwegeninfecties, herpetische gingivostomatitis, ...
 onderzoek ook altijd eens oor, keel,…
Behandeling:
- Een (gekoelde) bijtring kan verzachtend werken.
- Aanvullend kan algemene pijnstilling gegeven worden (bv Paracetamol)
- Lokale pijnstillende gels: cave sommigen bevatten suiker + risico op overdosering van het
actieve bestanddeel door frequente toediening en snelle mucosale absorptie.
Een paar mogelijke specifieke problemen:
Pericoronitis:
Een net doorbrekende tand is soms moeilijk te poetsen, en micro-organismen kunnen het
tandzakje makkelijker binnendringen vanaf dat de eerste tandenknobbel het tandvlees doorprikt
totdat er volledige doorbraak is: bij langzame doorbraak kan pericoronitis ontstaan.
Dit gebeurt voornamelijk bij doorbraak van de definitieve molaren, zeker bij wijsheidstand.
Behandeling: de tandarts zal het wat cauteriseren en uitspoelen, evt een zalf gebruiken.
Eruptiehematoom:
Het zakje dat zich rond de ontwikkelende tand zit bevat wat vocht en de wand wat bloedvaten:
bij hard bijten op iets kan een klein bloedvat scheuren.
Dit geeft wat bloed in zakje (met blauwzwart verkleuren van tandvlees) en soms wat bloed in de
mond: het lijkt erg en verontrust de ouders vaak, maar als bij het kind de tanden nog normaal
op elkaar zitten zal het vanzelf zich oplossen. cave niet zomaar het zakje openmaken: er is
altijd risico op infectie, wat een onschuldig iets veel erger kan maken!
Alleen als het kind niet meer de tanden deftig op elkaar kan zetten door felle zwelling
--> dan wel opendoen, maar let ook nu weer op: sommigen hebben net de bloeding door een
aangeboren bloedstollingstoornis... dan zal het ook lang bloeden bij openmaken! Controleer dit
dus eerst.
43
3) Tijdens het wisselen van melkgebit naar definitief gebit, kan het ‘spontane’ loskomen
van een melktand uitblijven. Welke oorzaken van persisteren van melktanden ken je?
Waaruit bestaat de behandeling?
Speciaal geval: Dubbele tandenrij (volwassen tanden breken door achter de melksnijtanden)
Lost zich vaak vanzelf op: tenzij de volwassen tanden voor meer als de helft met de kroon zijn
doorgebroken, en de melksnijtanden dan nog rotsvast zitten: risico dat de volwassen snijtanden
dan scheef gaan groeien! In dat geval zal men dan naar tandarts moeten gaan, die zal dan de
melktanden trekken en dan zullen de volwassen tanden vanzelf in de goede richting groeien
door o.a. druk van de tong.
Persisterende melktanden
• Veralgemeend:
– Genetische oorzaken (amelogenesis imperfecta, Williams Beuren syndroom,…)
– Systemische oorzaken (pseudoparahypothyreoïdie, Syfilis, tuberculose,...)
Behandeling: Volwassen tand kan de melktand niet wegduwen: tandarts neemt keer op keer de
melktand weg als de wisselingstijd is aangebroken (bv omdat de resorptie van de melkwortels
verstoord is!)
• Lokaal:
- afwezigheid van de onderliggende kiem (er is geen volwassen tand onder de melktand)
- malformatie van de onderliggende volwassen tand: Laat je de melktand dan zitten en via een
orthodontische behandeling goed sluiten ( zodat er goede occlusie is) of zal je een prothese
plaatsen? Beiden zijn mogelijk, welke je kiest hangt af van de specifieke patiënt.
44
- ankylose van het melkelement: deze moet je dan als tandarts weghalen
(Mogelijk familiale voorbeschiktheid, maar er is geen correlatie met al dan niet aanwezig zijn
van de volwassen opvolger van de tand)
- obstructie:
bv surnumerair element = een extra, overbodig elementje (moet je weghalen)
bv odontoom = misvormde constructie van een tand die de echte tand blokkeert: cave als je dit
niet snel genoeg weghaalt is de verplaatste tand al volgroeid met zijn wortel: zal niet meer
spontaan indalen op de goede plek…
Verplaatste hoektand
Odontoom
45
4) Bespreek de meest voorkomende afwijkingen in aantal gebitselementen.
Hypodontie: Wanneer gebitselementen ontbreken, spreken we van hypodontie. Dit kan
problemen geven met kauwen, spreken,… Het kind moet al vroeg opgevolgd worden!
- Solitaire agenesie: Het ontbreken van 1 (of enkele) gebitselementen vormt de meest frequent
voorkomende congenitale gebitsanomalie. Vaak getroffen definitieve tanden zijn, in dalende
volgorde van prevalentie, de 3de molaren (wijsheidstanden) (20 tot 30% van de bevolking), 2de
premolaren, laterale snijtand in de bovenkaak (esthetisch probleem want normaal goed
zichtbare tand) en de centrale snijtand in de onderkaak. Soms ziet men contralateraal een
‘gereduceerd’ (kleiner aangelegd) element.
Een agenesie komt zelden (<1%!) voor in het melkgebit. Indien aanwezig zal de definitieve
opvolger in 50% van de gevallen ontbreken.
Er zijn 2 manieren om dit te behandelen: Is de ruimte tussen de 2 tanden groot genoeg is kan
men een prothese plaatsen. Is de ruimte te klein dan kan men trachtten de ‘buur’-tanden naar
elkaar te doen groeien om de ruimte op te vullen.
Meestal gaat het om een erfelijk bepaald fenomeen, maar ook omgevingsfactoren kunnen aan
de basis liggen: infectieziekten, endocriene stoornissen, ioniserende stralen…
-Oligodontie of partiële anodontie: Deze term wordt gebruikt vanaf 6 ontbrekende elementen
(wijsheidstanden uitgezonderd). Deze situatie is bijzonder zeldzaam!
Dit kan geïsoleerd voorkomen (d.w.z. zonder andere lichamelijke afwijkingen; bijna altijd
autosomaal dominante overerving)
of als onderdeel van een syndroom zoals ectodermale dysplasie waarbij ook andere epitheliale
structuren (huid, haar, nagels, zweetklieren) getroffen zijn.
-Anodontie: Volledige afwezigheid van enige tandaanleg is uiterst zeldzaam.
Hyperodontie: Overtallige, vaak kegelvormige elementen komen in het blijvende gebit voor bij
0,5 tot 3% van de bevolking (in het melkgebit: 1%) en zijn frequenter bij jongens dan bij meisjes.
Zowat 75% van de gevallen zijn terug te vinden in de bovenfrontzone. Tijdige diagnose is
belangrijk om de positionering of de doorbraak van de naastliggende definitieve tanden niet te
storen. Meest frequent voorkomend is de Mesiodens. Dit overtallige element situeert zich
centraal tussen de beide bovensnijtanden: deze breekt vaak niet door, de tand zit
‘ondersteboven’ maar breekt dan soms wel door in de neusholten.
De overtallige elementen verwijderen vergt vaak moeilijke chirurgie: de wortels van de normale
tanden mogen niet beschadigd worden!
46
5) Wat is ‘fluorosis’? Bespreek het klinische beeld. Hoe kan dit voorkomen worden?
Nauwelijks besproken in de les! Veel hiervan komt dus uit opzoekwerk van het internet,
gecombineerd met het weinige uit de cursus en de les.
Dit is een endogene tandverkleuring waarbij helderwitte vlekken het tandglazuur gaan
ontsieren. Bij zeer hoge fluorgehalten komen ook bruine vlekken voor (lijnvormig = ‘zebratanden’). Buiten deze verkleuring is er niets mis met de tanden!
Fluorose ontstaat door een te hoge absorptie van fluoride gedurende de vorming van
de tand (tussen de leeftijd van 6 maanden tot 8 jaar, met kritische periode vooral jong), waarbij
de fluoride-ionen in de tand worden ingebouwd. Eens de tand gevormd en doorgebroken is,
kunnen er geen nieuwe fluorosevlekken ontstaan. En deze die aanwezig zijn zullen op zich
blijven, maar men kan het probleem cosmetisch verbeteren door bv het bleken van de tanden.
Milde Fluorosis
Ernstige Fluorosis
Hoe voorkomen? Ervoor zorgen dat jonge kindjes niet teveel fluoride binnenkrijgen:
Niet te veel fluoride in het kraantjeswater, niet te veel mondspoeling met fluoride, zeker niet
overdreven veel fluoride-supplementen geven! Fluoridetandpasta kan een probleem geven als
jonge kindjes het vaak inslikken na het poetsen van de tanden, en het zo dus binnenkrijgen.
Misschien is het best van bij deze vraag ook (heel kort) even te zeggen waarom fluoride net
zoveel gebruikt wordt: zie hiervoor p56.
47
6) Bespreek de mogelijke oorzaken van post-eruptieve verkleuring van gebitselementen.
Endogeen: (verkleuring vanbinnen in de tand)
- Verkleuring na trauma: meestal op slechts één tand: de hemoglobine komt in pulpa terecht,
dan in buisjes van dentine, en gaat daar dan bloedpigmenten vrijgeven die later zullen
desintegreren en de tand bruin-grijs verkleuren. Nazicht door de tandarts is nodig!
Via interne ontkleuring kan toch nog goed resultaat bereikt worden uiteindelijk!
- Afsterven pulpa door vergevorderde cariës.
Exogeen: (afzetting pigment OP de tanden)
- Door kolonisatie van bepaalde stammen: dan heb je meer verkleuring maar minder cariës
want de stammen die dit veroorzaken zijn deels verdrongen:
● Groene verkleuring (koper/ijzer) (door Bacillus Pyocyaneus en Penicillium Glaucum)
● Oranje verkleuring: (door B. Roseus en B. Mesentericus)
● Bruin-zwarte verkleuring (ijzersulfide): dit is zeer hardnekkig en moet eraf gehaald worden bij
de tandarts door polijsten!
 Het is duidelijk dat er hier een belangrijke bufferwerking is van het speeksel, want 15% van
de mucoviscidose-patiënten hebben last van deze verkleuringen.
- Door mondspoelmiddel chloorhexidine een bruine verkleuring: dit kan de tandarts perfect
wegspoelen: zal ook vanzelf na een tijdje weggaan.
Sommigen hebben er blijkbaar geen last van bij het gebruik: dit is waarschijnlijk door een
andere samenstelling van hun speeksel.
- Ook exogene verkleuring door tandbederf: hoe donkerder de laesie, hoe meer afgestorven
weefsel en hoe meer het uitgedoofd is: dan is het weefsel ook weer hard, een kleine verkleuring
voelt zacht aan en is nog volop aan het evolueren, en is dus erger, ook al zou je op zicht
denken dat het minder erg is! Dit is de meest frequente oorzaak van verkleuring
- Bruinverkleuring door roken is ook zeer frequent uiteraard.
7) Bespreek de mogelijke oorzaken van post-eruptieve afwijkingen van tandstructuur.
- Erosie ten gevolge van zuren: exogeen (frisdranken!) of endogeen (bv maagzuur bij mensen
die frequent braken zoals bv boulimie-patiënten): de tanden worden langzaamaan
weggespoeld: ze worden gevoelig aan de koude en krijgen een steeds gelere kleur door het
aan de oppervlakte komen van de gele onderliggende dentinelaag.
- Attritie = slijten van de tanden door intensief gebruik (bv door veel tandenknarsen)
- Abrasie = slijten van de tanden door tussenplaatsen van een schurend middel (bv bij sommige
tandpasta’s!)
- Abfractie = afbreken van een stukje glazuur van de tandhals door interne spanningen in de
tand (bv door het te lang plaatsen van bepaalde klemmen)
- Trauma en tandbederf (cariës) kunnen uiteraard ook de tand beschadigen.
48
Cariës (Declerck)
1) De prevalentie van tandbederf kent een uitgesproken en toenemend
polarisatiefenomeen. Wat wordt hiermee bedoeld? Hoe kan je dit verklaren?
Polarisatiefenomeen = een deel van de bevolking is heel gezond qua cariës, en een ander deel
heeft net heel veel cariës: 80% van de cariëslaesies zijn terug te vinden bij 20% van de
kinderen!
Hier zijn 2 redenen voor:
Socio-economisch
Cariës concentreert zich vooral in kansarme delen van de bevolking: er is een duidelijke
omgekeerde relatie tussen inkomen en opleiding van ouders en cariës bij kind. Bovendien
hebben deze ouders vaak zelf een slechte tandhygiëne en/of gaan ze weinig naar de tandarts:
ze geven deze slechte gewoonten door aan hun kinderen.
Biologisch
Tandcariës is ook deels infectieus: Als pasgeborene is men nog niet bacterieel gekoloniseerd
en is de omgeving dus zeer belangrijk voor het ontstaan van de mondflora die dan een grote
invloed zal uitoefenen! Ouders geven hun bacteriën vaak door aan hun baby’s (bv door gebruik
zelfde bestek). Dus indien de mama/papa zelf een mondflora heeft die fel cariogeen is (bv
Streptococcus mutans is hier een grote boosdoener) zal die ook aan het kindje doorgegeven
worden!
Hoe vroeger de vestiging in de mondholte en hoe groter de aantallen, des te sterker de
cariogene aanvalskracht van Streptococcus mutans!
 kinderen van ouders met hoge aantallen SM worden op jongere leeftijd besmet en
ontwikkelen méér tandbederf!
 aangrijpingspunt preventie en R/! (met bv probiotica of Chloorhexidine, zie verder)
Er is duidelijk nood aan een hoog-risico strategie: specifiek die mensen proberen te
sensibiliseren en toch te bereiken, zodat ze zichzelf en hun kinderen (beter) laten behandelen
49
2) Wat verstaat men onder het begrip ‘zuigflescariës’? Hoe herken je dit klinisch? Wat is
de oorzaak ervan?
Een bijzondere klinische entiteit is wat ‘zuigflescariës’ genoemd wordt. Deze vorm van
tandbederf treedt op in het melkgebit, reeds snel na doorbraak van de gebitselementen.
Deze vorm van tandbederf wordt veroorzaakt door frequente en langdurig verder gezette
consumptie van gezoete dranken via bv zuigfles of fopspeen (vaak ook ’s nachts: dit is nog
erger want dan is er minder speekselproductie  minder buffering en dus nog meer schade
door de zoetstoffen!)
Het verloop is bijzonder agressief ( snelle evolutie) en volgt een typisch patroon:
- De bovensnijtanden zijn het zwaarst aangetast, meestal circulair (wat snel aanleiding geeft tot
afbreken van de tandkronen).
- Opvallend is dat de ondersnijtanden zelden aangetast zijn!
- Verder zijn de vestibulaire vlakken van de molaren, meer in bovenkaak dan in onderkaak,
getroffen.
Dit typische patroon is te verklaren doordat de tong de onderincisieven afdekt bij een
zuigbeweging.
De term ‘zuigfles’cariës kan verkeerdelijk de indruk wekken dat de zuigfles verantwoordelijk is,
wat niet het geval is. Het is de gesuikerde inhoud ervan die de boosdoener is: deze vorm
van tandbederf wordt trouwens ook gezien bij langdurig aangeboden borstvoeding of bij het
aanbieden van een fopspeen met gesuikerde toevoeging (bv honing of siroop).
50
3) Beschrijf de verschillende klinische stadia van tandbederf of cariës. Geef ook telkens
aan waaruit de behandeling bestaat.
Wat is Cariës?
Biofilm op het tandoppervlak = Collectie micro-organismen: ze overleven beter indien lang
ongestoord blijven (niet poetsen) en veel voeding krijgen (vooral door gesuikerde drank/eten 
bacteriën zullen zuren maken)  op de plek van de biofilm is er een netto demineralisatie!
De aangerichte schade kan je wel zelf spontaan herstellen (remineralisatie) door eigen
mondmileu op voorwaarde dat je niet teveel suiker eet en genoeg tijd tussen suikerconsumpties
laat, en dat je genoeg speekselproductie hebt.
Tandbederf graad 1:
- Deze initiële aantasting treft enkel het glazuur.
- Het oppervlak wordt dof en krijtachtig wit: discrete letsels; ter hoogte van pits (putten in
het tandoppervlak) kan bruine verkleuring optreden
- De patiënt heeft geen klachten.
- In dit stadium is het proces nog omkeerbaar. Tijdig opsporen van deze letsels is dus
belangrijk.
- Locatie
- Uitzicht
- Klachten
- Behandeling
Tandbederf graad 2:
- Wanneer het letsel het dentine bereikt
- Er is nu wel cavitatie aanwezig, het letsel ziet ook geel-bruin.
- Vanaf dit ogenblik kan er gevoeligheid optreden (voor warm, koud, zuur, zoet).
- Restauratief ingrijpen zal nodig zijn (= tand vullen)
Tandbederf graad 3:
- Letsel in de pulpa  Ontstekingsreactie
51
- De patiënt heeft pijnklachten die heel hevig (stekend, kloppend) kunnen zijn. Pijnstilling is
moeilijk (ontstekingsreactie in afgesloten pulpaholte  drukstijging  pijn + slechte penetratie
van pijnstillende medicatie door de hoge druk).
- Ingrijpen door de tandarts zal nodig zijn (wortelkanaalbehandeling/endodontische behandeling
= de druk aflaten + de zenuw verwijderen)
Tandbederf graad 4:
- Het vitale weefsel in de pulpaholte is necrotisch geworden.
- Dit kan zich een periode voordoen zonder pijnklachten (pas na de heel hevige pijn van 3 de
stadium weliswaar!)
Indien er pijn is, is ze drukkend en vooral bij aanraking van de tand.
- Wanneer de bacteriën zich verder vermenigvuldigen verspreiden ze zich progressief ook
buiten het wortelkanaal. Dit zal een ontstekingsreactie uitlokken met ettervorming. In dit stadium
spreken we van abcesvorming.
- Behandel door drainage en eventueel AB.
Uiteraard is het bij alle stadia belangrijk van de patiënt aan te zetten tot een betere
mondhygiëne en eventueel vaker naar de tandarts te komen!
52
4) In de preventie van cariës staat de ‘controle’ van tandplaque centraal. Hoe kan dit
gerealiseerd worden?
• Hoeveelheid Plaque:
- Zorgvuldige mechanische verwijdering van tandplaque moet tweemaal dagelijks gebeuren
en dit meteen vanaf de doorbraak van het eerste gebitselement.
Het is heel belangrijk dat er een correcte manier gepoetst wordt: met een aangepaste techniek
en hulpmiddelen (ook tussen de tanden goed poetsen en flossen!). Poetsen met een elektrische
tandenborstel wordt nog vaak fout gedaan: dit dient tand per tand te gebeuren.
De tandarts zal een geïndividualiseerd advies geven aan elke patiënt. Kleine kindjes moeten
altijd geholpen worden: hun fijne motoriek is nog niet zo goed ontwikkeld!
Daarnaast kan de tandarts kan risico op cariësontwikkeling ook reduceren door de meest
cariësgevoelige plaatsen op het tandoppervlak, de putten en fissuren waar je moeilijker kan
poetsen met de tandenborstel, af te dichten met een laagje kunsthars (aangebracht via een
kleeftechniek). Deze techniek wordt ‘verzegeling’ genoemd.
- Tandplaque stapeling kan ook chemisch afgeremd worden via het gebruik van
mondspoelingen, bv op basis van chloorhexidine. Dit kan ondersteunend gebruikt worden in
periodes van moeilijke mechanische reiniging (bv na trauma of ingreep):
S mutans is bijzonder gevoelig aan CHX, na initiële totale reductie van microflora zal S mutans
slechts traag rekoloniseren, ondertussen zijn de vrijgekomen ‘plaatsen’ reeds grotendeels bezet
door andere micro-organismen!
• Samenstelling van de mondflora:
Tandbederf is een infectieuze aandoening. De voornaamste bacterie betrokken in het proces
van cariësontwikkeling is de Streptococcus mutans groep (naast Lactobacillen, Actinomyces
species en andere). Deze bacterie speelt een essentiële rol in de initiatie van (nieuwe) laesies.
Hoe vroeger de vestiging van deze bacteriën in de mondholte en hoe groter de aantallen die
worden teruggevonden in de plaque, hoe groter de cariogene aanvalskracht. De overdracht van
zorgverlener (moeder, onthaalmoeder..) naar opgroeiend kind werd aangetoond en vormt een
aangrijpingspunt voor de preventie van deze aandoening. (BV met probiotica of Chloorhexidine
zoals hierboven beschreven)
(Een bijkomende preventieve maatregel is kauwgom of zuigtabletten met minstens 50% xylitol
(3-5 maal/dag gedurende 15-20 minuten, en bij voorkeur na maaltijd)  deze zoetstof heeft een
anti-cariogene werking!)
53
5) Cariës is een multifactoriële aandoening waarbij voeding één van de factoren vormt.
Welke aspecten van voeding zijn hierbij belangrijk? Wat zijn de klinische implicaties
hiervan?
Waarom is suiker zo slecht?
Micro-organismen maken zuren als ze suiker binnenkrijgen en veroorzaken zo een zuurstoot
met demineralisatie tot gevolg.
De aangerichte schade kan je wel zelf spontaan herstellen door remineralisatie: losgeweekte
mineralen (die nog grotendeels in tandplaque gevangen zitten) kunnen terug ingebouwd
worden door eigen mondmileu (o.a. onder invloed van buffermechanisme aanwezig in
speeksel) op voorwaarde dat je niet teveel suiker eet en genoeg tijd tussen
suikerconsumpties laat, en dat je genoeg speekselproductie hebt.
 Eet zo weinig mogelijk gesuikerde voeding, en indien je er eet, is een lage frequentie
belangrijker als een lage hoeveelheid: gun je mondmilieu genoeg rustpauze om de
remineralisatie uit te voeren!
54
Suiker in de voeding:
- vooral sucrose is bijzonder efficiënt in induceren van zuurstoot in plaque!
Niet alleen pure sucrose is slecht: ook zetmelen en complexe koolhydraatketens kunnen door
de mondbacteriën gesplitst worden in kleinere stukken, die dan door cariogene bacteriën in de
plaque gemetaboliseerd worden.
- melkproducten:
• normale melk (indien niet bijgezoet): niet-cariogeen en zelfs als cariostatisch beschouwd
ondanks aanwezigheid van suiker (lactose) want melk bevat veel mineralen (calcium, fosfaat)
die helpen bij de remineralisatie
 Dus GEEN restrictie voor gebruik koemelk tussen maaltijden of ’s avonds.
• soja-producten (gebruikt bij koemelkintolerantie) bevatten glucose en maltodextrines → meer
cariogeen dan de koemelk.
• moedermelk: bevat minder minderalen en meer suiker tov koemelk
 cariogeen vermogen indien verlengd aanbieden van borstvoeding (> 12 maanden: na
doorbraak van de melktanden)
- Kinderen moeten zo vroeg mogelijk stoppen met de fopspeen en de zuigfles: vaak bevatten
deze veel gesuikerde stoffen (siroop, honing) en bovendien veroorzaken ze op de lange termijn
ook slechte stand van de tanden!
- Een bijkomende preventieve maatregel is kauwgom of zuigtabletten met minstens 50% xylitol
(3-5 maal/dag gedurende 15-20 minuten, en bij voorkeur na maaltijd)
 deze zoetstof heeft een anti-cariogene werking!
55
6) Fluoride biedt bescherming tegen tandbederf. Er bestaan zowel lokale als systemische
toedieningsvormen. Welke geniet de voorkeur en waarom?
Lokale aanwezigheid van F-Ionen in de plaque zorgen ervoor dat er een grotere pH-daling
nodig is vooraleer er demineralisatie plaatsvind  er is minder demineralisatie en bijgevolg is
er dus ook minder tijd nodig voor de remineralisatie!
Geringe hoeveelheden fluoride volstaan om dit effect te bereiken. Het aanbrengen lokaal in de
mondholte via het gebruik van een fluoridehoudende tandpasta, liefst meerdere malen per dag
en vanaf de doorbraak van de eerste melktand, is bijzonder efficiënt om cariësontwikkeling te
remmen.
Systemische toedieningen via tabletten en druppels (enkel nog afleverbaar mits voorschrift
van (tand)arts) worden nog enkel aangewend als vervangend lokaal fluoride moment
(opzuigen of –knabbelen), indien er niet 2x per dag kan gepoetst worden (bv door operatie).
Het teveel systemisch binnenkrijgen van fluoride tijdens de vorming van de tanden kan lijden tot
fluorosis, een endogene tandverkleuring die helderwitte vlekken geeft.
56
Orale zorg bij medisch gecompromitteerden (Politis)
1. Wat is OSAS, Welke zijn de gezondheidsrisico’s en op welke wijze beïnvloedt OSAS
het MKA-behandelingsplan?
Wat is OSAS: (Obstructief slaap apnoe syndroom)
Repetitieve, partiële of volledige collaps van een deel van de farynx tijdens de slaap. 
obstructie van de bovenste luchtwegen  afname of stilstand van luchtinstroom in de longen 
hypoxie  onrustig ontwaken en naar lucht snakken.
De slaap is ernstig gestoord, rusteloos, oppervlakkig en de diepe slaap wordt niet bereikt.
De collaps kan op meerdere niveaus van de farynx ontstaan en te wijten zijn aan de skeletale
architectuur (bv misvorming), het volume (bv obesitas) en/of de functionele tonus van de weke
delen tijdens de slaap.
Symptomen:
- Slaap zelf: periodes van apnoe die door de bedpartner geobserveerd worden, luid snurken
(cave: niet elk snurken is symptoom van OSAS), bewegingsonrust tijdens de slaap
- Slaapgebrek  moe wakker worden zelfs na lang slapen, ochtendhoofdpijn, overdreven
slaperigheid overdag
- Concentratiestoornissen, geheugenstoornissen, impotentie, depressie,…
KO kan verschillende dingen tonen:
- Obesitas: toegenomen omtrek van de nek, toegenomen omtrek van het abdomen,  meer
weke delen  nauwere luchtweg
- Hypertensie
- Retrognathie van de onderkaak of van de bovenkaak, een smalle bovenkaak, een
toegenomen overjet en/of overbite  skeletale architectuur smaller  nauwere luchtweg
- Tonsillaire hypertrofie, macroglossie, oedeem van het palatum molle, neusobstructie,
oropharyngeale vernauwing met een hogere Mallampati-score (het is dus moeilijker om de
patiënt te kunnen intuberen!)
Gevolgen:
- Verhoogde kans op hypertensie, cardiovasculaire aandoeningen, cerebrovasculaire
aandoeningen, een metabool syndroom  meer risico op vervroegd overlijden
- Ook sociaal: toegenomen slaperigheid overdag, hoofdpijnen, seksuele disfunctie, verminderd
cognitief en neuropsychologisch functioneren, angstigheid en depressie.
- Risico op een verkeersongeval stijgt met een factor 7,2!!!
- Bij kinderen: aandachtsdeficit + gedragsstoornissen  een minder vlotte intellectuele
ontwikkeling dan de leeftijdsgenoten met dan ook een negatieve invloed op de schoolresultaten.
Diagnose:
Prevalentie: 4% van de mannen >30 jaar en 2% van de vrouwen >30 jaar.
De incidentie neemt toe met de leeftijd!
De diagnose van OSAS bij het jonge kind wordt klinisch-anamnestisch gesteld,
de diagnose bij de volwassene wordt polysomnografisch gesteld.
De ernst van OSAS wordt aangegeven door de AHI (apneu-hypopneu-index):
men telt het aantal apneus en hypopneus tijdens één uur slaap.
- een AHI tussen 5-15: milde vorm
- een AHI tussen 15-30: matige vorm
- een AHI boven 30: ernstige vorm
57
Behandeling:
Afhankelijk van de ernst van de OSAS!
- Altijd alvast algemene maatregelen: controle lichaamsgewicht, slaaphygiëne
- Farmacologische oppuntstelling (bv tegen hypertensie)
- Orthodontie (op kinderleeftijd), of een mandibulair repositie apparaat
- Continu Positive Airway Pressure (cPAP) en afgeleiden daarvan
- Chirurgie van de weke delen en chirurgie van het beenderige skelet.
De skeletale correctie met orthognatische heelkunde, mits goed geïndiceerd en bij een juiste
patiëntenselectie, leidt tot een genezingskans bij meer dan 86% van de geopereerde patiënten:
de kaken worden naar voren gelegd en verbreed.
2. Welke houding moet men aannemen ten aanzien van mondheelkundige ingrepen bij
patiënten onder anticoagulantia?
Types nabloedingen:
1) De meest courante vorm van nabloeding in de tandartspraktijk is de valse klontervorming.
Het gaat hier om een nabloeding zonder nawijsbare oorzaak, waarbij een of meerdere van
volgende factoren een rol spelen:
- overvloedig spoelen na de extractie of de ingreep
- roken, een ontstoken wondbed, infectie
- niet hechten van de wonde, onvoldoende peroperatieve hemostase, onvoldoende compressie
op de wonde na de ingreep
R/ Lokale Anesthetica, verwijderen klonters, curettage, hechten
2) Daarnaast zijn er ook nog de nabloedingen van een medicamenteuze en een nietmedicamenteuze oorsprong.
Deze kunnen voorkomen worden door een nauw overleg tussen arts en tandarts:
 Arts dient altijd aan patiënt een papier met de naam van de aandoening (leidt hij aan
vasculair probleem, of probleem met bloedplaatjes, of hemofilie,… Wees specifiek!) en met de
opsomming van de medicatie die ingenomen wordt (inclusief de dosis) mee te geven: de patiënt
kan dit dan laten zien aan de tandarts.
Een aantal aandoeningen zullen niet in de algemene praktijk behandeld worden, maar in
gespecialiseerde centra (bv Hemofilie, patiënt onder chemo met trombocytopenie,...)
Beleid inzake orale anticoagulantia en eenvoudige mondheelkundige ingrepen:
Normaal is de cost-benefit beter als men de medicatie doorneemt (beperkte nabloeding is veel
minder erg als trombus!). Orale anticoagulantia worden nooit eenzijdig door de tandarts gestopt!
Dit gebeurt in overleg met de arts. Deze laatste bekijkt ook grondig mogelijke medicamenteuze
interacties met invloed op de bloedstolling (bv. coumarines + breedspectrum penicilline +
SSRI’s).
Algemeen:
- De ingreep mag niet meer omvatten dan slechts één van de volgende 6:
• 3 tandextracties, of de verwijdering van wijsheidstanden
• een parodontale ingreep, of de plaatsing van implantaten in maximaal 2 kwadranten
• een apexresectie, of een abcesincisie
Moet er meer gedaan worden?  Verwijs naar de kaakchirurg
58
- Postoperatief worden géén NSAID’s voorgeschreven of medicatie die kan interfereren met de
ingenomen anticoagulantia. Gebruik Paracetamol als pijnstiller!
- Bij hemodialyse worden mondheelkundige ingrepen best uitgevoerd de dag na de
hemodialyse (minimum 6 uur postdialyse) met screening van de bloedplaatjes; nefrotoxische
medicatie moet vermeden worden.
Vit K antagonisten:
- Vitamine K antagonisten worden niet gestaakt indien de INR < 3 is daags voor de ingreep.
Hoger?  Ook verwijzen naar kaakchirurg
- Bijkomend geldt voor patiënten onder Vitamine K antagonisten dat de ingreep zo atraumatisch
mogelijk moet uitgevoerd worden, dat de wonde wordt gehecht, dat eventueel topische
hemostatica worden gebruikt in de wonde voorafgaand aan het hechten, waarna de patiënt een
half uur blijft bijten op een kompres of bijttampon.
De patiënt mag de praktijk niet verlaten vooraleer de bloeding gestelpt is.
Het antifibrinolyticum tranexaminezuur wordt als mondspoeling voorgeschreven in een
concentratie van 5% à rato van 3x/dag gedurende 5 dagen bij inname van coumarines.
Behandelend tandarts geeft zijn contactgegevens mee aan patiënt zodat die hem snel kan
bereiken bij complicaties!
- Bij bloedingen bij patiënten met vitamine K-antagonisten, kan eventueel vitamine K (werking
pas na 24 uur) of fresh frozen plasma (snelle coagulatie) toegediend worden.
- Bij hoogrisicopatiënten waar coumarines worden afgebouwd of gestaakt, wordt vaak een
intermittente therapie met LMWH opgestart. Deze “bridging” wordt geregeld door de huisarts of
de specialist.
Plaatjesaggregatieremmers:
- Plaatjesaggregatieremmers worden niet gestaakt, zelfs niet wanneer zij in combinatie worden
ingenomen (acetylsalicylzuur + clopidogrel), tenzij zulks vooraf met de behandelende arts werd
overlegd.
- Bij plaatjesaggregatieremmers wordt géén tranexaminezuur voorgeschreven.
NOAC
- Voor mondheelkundige ingrepen bij patiënten onder NOAC (Bv Dabigatran, Apixaban) wordt
aanbevolen bij normale nierfunctie de dag van de ingreep géén NOAC in te nemen en bij
gestoorde nierfunctie (tragere excretie) ook daags voordien géén NOAC in te nemen. De
NOAC-inname wordt herstart zo'n 8 uur na de ingreep.
- Bij problematische bloedingen onder NOAC kunnen één of meerdere van volgende
maatregelen zinvol zijn:
• Orale geactiveerde kool of hemodialyse
• Fresh frozen plasma, protrombine complex concentraat (PCC) aan 25U/kg, geactiveerd PCC
aan 50 IE/kg
59
3. Welke zijn de risicofactoren voor een verhoogde kans op infectie na mondheelkundige
ingrepen? Bespreek deze.
In de mond ontstaat een verhoogd risico op wondinfectie na roken, alcohol, diabetes en
immunosuppressie.
Roken:
- Vertraagt de wondheling en verhoogt het risico op wond-dehiscentie.
 Geeft ook aanleiding tot flap- en lap-necrose: al deze 3 vergroten het infectierisico!
- Alveolitis sicca (d.w.z.: na trekken van tand vormt er zich geen klonter in de nu open holte 
geen snelle genezing  ontstaan van broeihaard voor micro-organismen!), parodontitis, periimplantitis (bot lost op rond de implantaten)
- Mondkanker
Alveolitis Sicca: er is na deze tandextractie
géén bloedklonter gevormd: je kijkt hier nu
dus gewoon rechtstreeks op het alveolair bot
(= het grijze stukje)
Alcohol:
- Patiënten zijn vaak betrokken bij ongevallen en krijgen vaker kanker en delirium.
- Niet zelden zijn deze patiënten ondervoed, hebben ze een slechte leverfunctie, een slechte
mondhygiëne en een slechte therapietrouw.
 De kans op postoperatieve medische verwikkelingen is in deze patiëntengroep toegenomen
met een factor 3 en de kans op postoperatieve wondinfecties met een factor 4.
De hospitalisatieduur is bij deze patiënten vaak langer.
Diabetes:
- De normale wondheling is verstoord: verminderde afzetting van collageen in de wonde waarbij
het collageen zelf van mindere kwaliteit is, een afgenomen fibroblastactiviteit en een verzwakte
littekenvorming.
- Toegenomen infectierisico door hyperglycemie, slechte microcirculatie met trage rekrutering
van neutrofielen  een persisterende inflammatie met een trage en niet-efficiënte activiteit van
neutrofielen en macrofagen.
60
Immunosuppressiva:
In de huidige medische setting zijn immunosuppressiva, corticosteroïden, biologicals op basis
van monoclonale antistoffen en chemotherapeutica niet weg te denken.
Het werkingsmechanisme waarmee ze de wondheling in de mond beïnvloeden is niet afdoende
gekend, maar klinisch wordt een scala van intra-orale nevenwerkingen waargenomen:
- Rechtstreekse inwerking van cytostatica op de (mond)weefsels geeft directe toxiciteit met
mucositis, mucosale pijn met atrofie ( ulceratieve letsels) en een toegenomen viscositeit van
het speeksel.
- Indirecte toxiciteit is het gevolg van de suppressie van het beenmerg door de cytostatica,
met als gevolg anemie, leukocytopenie en trombocytopenie.
- Smaakverandering, smaakverlies
- Neuropathische pijn (bij vincristine)
- Beperkte mondopening en tongfunctie
- Dysfagie
- Acute exacerbaties van chronische infecties + optreden van surinfecties met candida*, herpes
en anderen
- Soms uitgebreide botnecrose in de mond, halitosis (slechte adem)
Mucositis treedt makkelijk op bij melphalan in hoge dosis, 5-fluorouracil in bolustoediening,
methotrexaat, mercaptopurine, doxorubicine, irinotecan.
Wanneer bij een orale mucositis ook een neutropenie of granulocytopenie ontstaat, kan een
levensbedreigende bacteriemie ontstaan. Orale mucositis na chemotherapie of radiotherapie
geneest spontaan.
De meeste medicatie die toegediend wordt is symptomatisch!
* Gebruik van corticosteroïden via inhalatie: dit dient om bv Astma te controleren, maar
aangezien inname via inhalatie gebeurt, komt er ook een deel van de steroïden in de mond zelf
terecht uiteraard (zeker bij foutief gebruik van de inhalatietoestellen). Het grote risico dat dit
geeft is een Candida infectie van de mond door het immunosuppressief effect van de steroïden.
Dit risico kan verminderd worden door de mond te spoelen na het gebruiken van de puff.
61
4. Wat zijn de risico’s van perorale en intraveneuze bisfosfonaten en denosumab voor de
heling van de wonden in de mond? Op welk werkingsmechanisme is dit gebaseerd?
Mechanisme:
Botnecrose van de kaak of osteonecrose van de kaak
(= ONJ) is een fysiologisch onderdeel van
botremodellatie waarbij onder belasting botafbraak en
botaanmaak steeds in evenwicht zijn.
Denosumab en bisfosfonaten worden opgenomen in de
osteoclasten waar ze de functie verstoren en tot
celdood van de osteoclasten kunnen leiden
 remt de botafbraak waardoor de progressie van
osteolytische haarden vertraagt. Daarnaast remmen ze
de angiogenese wat een additioneel effect heeft bij de
behandeling van maligniteiten.
Bisfosfonaten en denosumab worden toegediend bij de behandeling van:
• Tumoren met hypercalcemie (nier) of botmetastasen (borst/prostaat/long) (IV)
• Beenmergtumoren (IV)
– Multipel Myeloom (Ziekte van Kahler)
• Botpathologie (PO of SC)
– Ziekte van Paget, Fibreuze dysplasie, Osteoporose
ONJ komt vooral voor ter hoogte van de kaakbeenderen omwille van de zeer hoge turnover
van het alveolaire bot: het parodontale ligament kent een continue remodelling.
Tot de predilectieplaatsen behoren linguale tori & de mylohyoidale aanhechting in de onderkaak
en de palatinale tori in de bovenkaak.
Botnecrose:
Van ONJ is sprake wanneer er meer dan 8 weken blootliggend bot wordt vastgesteld bij
patiënten die bisfosfonaten of denosumab gebruiken of hebben gebruikt zonder een
voorgeschiedenis van radiotherapie in het hoofd-hals gebied.
Risicofactoren
Medicatie gerelateerde risicofactoren zijn het type bisfosfonaat (sterkte varieert van 1
(etidronaat)– 10.000 (zole- en pamidronaat)), de toedieningswijze (IV, SC, per os) en de
duurtijd van de behandeling (cumulatief effect). De incidentie bedraagt bij IV gebruik 0,8 –
12% en bij peroraal of subcutaan gebruik 0,01 – 0,1%
Hoewel ONJ spontaan kan voorkomen in 25% van de gevallen is er meestal een uitlokkende
factor aanwezig (trauma, tandextractie, plaatsing van implantaten, terminale parodontitis en
parodontale chirurgie, apicale chirurgie)
62
Symptomen
Er worden verschillende stadia van ONJ onderkend:
Stadium 0
• Geen blootliggend bot
• Aanwezigheid van niet-specifieke symptomen zoals botpijn en tandpijn
• Radiologisch: sclerose lamina dentalis (best zichtbaar op RX ap)
Stadium 1
• Blootliggend necrotisch alveolair bot zonder bijkomende klachten
• Meer dan 8 weken aanwezig
• Geen radiotherapie in de voorgeschiedenis
Stadium 2
• Vrijliggend bot met lokale infectie, botsequester, erytheem van omgevende mucosa en al of
niet etterafvloei
• Duidelijke pijnklachten
Stadium 3
• Vrijliggend necrotisch bot met zwelling, pijn, infectie
• Complicaties op afstand (extra-orale fistel naar de neus, kin of sinus; pathologische fractuur)
Andere symptomen zijn: niet-helende extractiewonde, slechte smaak, foetor ex ore en in meer
gevorderde stadia een verhoogde tandmobiliteit, ontstaan van botsequesters en fistelvorming
naar neus, sinus en kin.
Behandeling door conservatieve houding: pijnstilling, goede mondhygiëne, antibiotica
(maandenlang), debrideren, soms ook stabilisatie nodig.
63
5. Welke intra-orale pathologie kan het gevolg zijn van inname van medicatie?
- Risico op nabloeding: Vit K antagonisten (bv Marcoumar); NOAC (Dabigatran);
plaatjesaggregatieremmers (bv Aspirine). Bekijk per patiënt individueel wat de cost-benefit is
van continueren of stoppen met de antistollingstherapie voor een ingreep!
- Verstoring van de microcirculatie
 kan zorgen voor gestoorde wondheling en een hoger risico op wondinfectie:
• Lokale anesthetica met adrenaline dicht bij chirurgische flappen
• Inname van bisfosfonaten of denosumab
• Angiogeneseremmers zoals bevacizumab (een VEGF -2 remmer)
• Cytostatica als melfalan en cyclofosfamide
- Immunosuppressiva:
In de huidige medische setting zijn immunosuppressiva, corticosteroïden, biologicals op basis
van monoclonale antistoffen en chemotherapeutica niet weg te denken.
Het werkingsmechanisme waarmee ze de wondheling in de mond beïnvloeden is niet afdoende
gekend, maar klinisch wordt een scala van intra-orale nevenwerkingen waargenomen:
- Rechtstreekse inwerking van cytostatica op de (mond)weefsels geeft directe toxiciteit met
mucositis, mucosale pijn met atrofie ( ulceratieve letsels) en een toegenomen viscositeit van
het speeksel.
- Indirecte toxiciteit is het gevolg van de suppressie van het beenmerg door de cytostatica, met
als gevolg anemie, leukocytopenie en trombocytopenie.
- Smaakverandering, smaakverlies
- Neuropathische pijn (bij vincristine)
- Beperkte mondopening en tongfunctie
- Dysfagie
- Acute exacerbaties van chronische infecties + optreden van surinfecties met candida *, herpes
en anderen
- Soms uitgebreide botnecrose in de mond, halitosis (slechte adem)
Mucositis treedt makkelijk op bij melphalan in hoge dosis, 5-fluorouracil in bolustoediening,
methotrexaat, mercaptopurine, doxorubicine, irinotecan.
Wanneer bij een orale mucositis ook een neutropenie of granulocytopenie ontstaat, kan een
levensbedreigende bacteriemie ontstaan. Orale mucositis na chemotherapie of radiotherapie
geneest spontaan.
* Gebruik van corticosteroïden via inhalatie: dit dient om bv Astma te controleren, maar
aangezien inname via inhalatie gebeurt, komt er ook een deel van de steroïden in de mond zelf
terecht uiteraard (zeker bij foutief gebruik van de inhalatietoestellen). Het grote risico dat dit
geeft is een Candida infectie van de mond door het immunosuppressief effect van de steroïden.
Dit risico kan verminderd worden door de mond te spoelen na het gebruiken van de puff.
64
- Botnecrose = meer dan 8 weken lang blootliggend bot wordt vastgesteld bij patiënten die
bisfosfonaten of denosumab gebruiken of hebben gebruikt zonder een voorgeschiedenis van
radiotherapie in het hoofd-hals gebied.
De incidentie bedraagt bij IV gebruik 0,8 – 12% en bij peroraal of subcutaan gebruik 0,01 –
0,1%: medicatie gerelateerde risicofactoren zijn het type bisfosfonaat (sterkte varieert van 1
(etidronaat)– 10.000 (zoledronaat)), de toedieningswijze (IV, SC, per os) en de duurtijd van
de behandeling (cumulatief effect).
ONJ komt vooral voor ter hoogte van de kaakbeenderen omwille van de zeer hoge turnover
van het alveolaire bot.
Natuurlijk zijn er nog veel andere verschillende orale nevenwerkingen die kunnen voorkomen
ten gevolge van de inname van medicatie...
 cheilitis
 ulceraties
 lichenoïde reacties
 erythema multiforme
 pemphigoid
 bulleuze aandoeningen
 halitose
 lupusachtige klachten
 pigmentaties
 tandverkleuringen
 gingivale zwellingen (fenytoïne! En cyclosporine)
 smaakveranderingen
 pijn in speekselklier
 xerostomie (voornamelijk anticholinergica!)
 bewegingsstoornissen
 trigeminusneuropathie
65
RX opklaringen in de kaak & dentogene infecties (Politis)
1. Bespreek de soorten cysten die in de kaak voorkomen (indeling), hun etiologie,
symptomen en behandeling. In welk opzicht is kennis van kaakcysten belangrijk bij
medische diagnostiek?
Ik zet hier even nog een tekstje om het wat makkelijker te maken, want dit is een zeer
uitgebreide vraag, en het kan misschien wat moeilijk te volgen zijn zonder de (overigens niet zo
moeilijke) theoretische achtergrond. Hierbij dus een korte uitleg zodat je wat beter kan volgen,
en het beter kan uitleggen op het examen als je mondeling hebt:
Cysten ontstaan eigenlijk door epitheel dat ingesloten in het bot geraakt en dan water (of
keratine indien het een keratocyste is) begint te produceren, wat leidt tot een progressief groter
worden van de cyste door de druk die het uitoefent op het bot (er is dus geen autonome groei,
d.w.z. dat de epitheelmembraan zelf niet het bot zal aanvreten maar dat het bot gewoon
‘opzijgeduwd’ wordt. De epitheelwand wordt ook niet dikker ofzo: duidelijk geen tumorale groei).
De DD met tumoren is extreem belangrijk uiteraard!
Er zijn 2 grote types cysten: dentogene cysten en niet-dentogene (= de fissurale).
Binnen de dentogene cyste is er nog een verdere onderverdeling in 2 types: de
verwikkelingscysten en de ontwikkelingscysten.
Daarnaast is er ook nog zoiets als pseudocysten: hierbij is er een holte in het bot ontstaan door
een andere reden als ingesloten epitheel, en er is dus geen sprake van een echte cyste. (Maar
het geeft ook wel een radiolucentie die op de RX op een cyste lijkt, vandaar de naam)
De keratocyste is geen apart type cyste op zich, maar een histologische diagnose. (Vergeleken
met bv classificatie van tumoren: je kan deze onderverdelen in verschillende types tumoren
(levertumor, hersentumor, etc.) maar daarnaast kan je ook nog histologisch diagnosticeren of
ze maligne of benigne zijn). Een cyste is dus gewoon wel of niet een keratocyste, dit heeft niets
met zijn locatie/oorsprong te maken!
Radiolucentie in de bovenkaak
Radiolucentie in de onderkaak
66
Kaakbeencysten zijn pathologische holten, die een waterige vloeistof (of een brij indien
keratocyste) bevatten en afgelijnd zijn door een epitheliale wand.
Radiologisch zullen ze zich voordoen als een meestal ronde, soms polycyclische radiolucentie,
die scherp omgrensd is.
De grote frequentie van cysten in de kaakbeenderen is begrijpelijk door de talrijke epitheliale
inclusies in de kaakbeenderen die dan aanleiding geven tot cysten.
1) Dentogene cysten ontstaan vanuit tandvormend epitheel, namelijk:
- epitheelresten van Malassez: overblijfsels van Hertwigschede (deze verdwijnt normaal
helemaal)
- epitheelresten van Serres: epitheelresten van de tandlijst
- resten van glazuurvormend epitheel
Er zijn 2 types van dentogene cysten:
- De verwikkelingscysten die ontstaan door pulpanecrose na een infectie van de tand
- De ontwikkelingscysten die ontstaat tijdens de ontwikkeling van de tand
A) Verwikkelingscysten (cyste ontstaat na infectie tand)
Radiculaire cyste (Radix = wortel)
Algemeen:
 Meest frequente cyste
 Meestal aan de apex van de wortel: het is een apicale cyste
 Pathogenese: door ontstekingsprocessen in het periodontium,
afkomstig van een geïnfecteerde tand kunnen (embryonale)
epitheelresten in het periodontium geprikkeld worden, zodat ze
gaan prolifereren
 GEEN autonome groei: Het is belangrijk van nooit een cyste met
een tumor te verwarren
 Veroorzaken botresorptie t.g.v. hydrostatische druk (meestal zeer langzaam)
Vorm van de cyste:
 bovenkaak: ronde of hartvormige cyste
 onderkaak: meer langwerpige cyste (door voorachterwaartse uitbreiding)
 Op radiografie is het een goed afgelijnde radiolucentie
 belangrijke DD met tumoren (zijn vaak onduidelijk afgegrensd)
Symptomen:
 meestal geen symptomen, toevallige radiologische vondst
 uit elkaar duwen van de tandwortels (discreet)
 indien infectie van cyste: tekens van wekedelenontsteking
 pas na jaren is de zwelling goed te zien doordat het externe bot zo dun is geworden 
cave cysten onderkaak: door dun bot is er fractuurgevaar bij val, tandextractie of zelfs
spontaan
 Bovenkaak: verdringing sinus door groei cyste  afklemming van ostium tussen sinus
en neus + vergroeiing van sinusepitheel en cystewand na resorptie benige wand van de
sinus door de cyste  odontogene sinusitis maxillaris
 Onderkaak: uitbreiding mogelijk in voorachterwaartse richting (want sterke buccale en
linguale compacta-bot) met mogelijks verplaatsing naar onder van de n. alveolaris
inferior en foramen mentale
67
Behandeling is 2-ledig: zowel de cyste als de causale tanden!
Verwijdering cyste:
 Marsupialisatie: alleen het dak van de cyste verwijderd en de mondmucosa wordt
vastgehecht aan de cysterand  de cyste wordt een bijholte van de mond, en bot kan
weer regeneren naar het centrum toe.
 Enucleatie: dit is een zwaardere ingreep als de vorige, en geeft schade aan het
kaakbot, de omliggende tanden en bloedvaten en zenuwen
- Heling per primam voor kleinere cysten en bovenkaakcysten: de mucosa wordt
onmiddellijk weer gehecht en na 1 week is de wonde weer volledig gesloten
- Heling per secundam voor grotere cysten, vooral in de onderkaak: openlaten holte met
iedere keer een kortere tampon tot de holte dichtgegroeid is en bedekt door mucosa (kan
tot 2 maanden duren vooraleer het genezen is)
 Claoué-operatie: verwijderen tussenschot tussen cyste bovenkaak en sinus met
drainagemogelijkheid naar de onderste neusgang bij grote bovenkaakcysten
Behandelen van de tanden:
 aandacht voor oorzakelijke tand: doe apexresectie en wortelkanaalbehandeling of
kroonherstel indien nodig, en extractie of vervanging indien het niet anders kan.
 Apexresecties van de buurtanden die gedevitaliseerd zijn door de cyste of zijn
behandeling, zodat deze ook gespaard blijven.
Residuele cyste
= een radiculaire cyste die zich verder ontwikkelt na extractie van de causale
tand.
B) Ontwikkelingscysten (cyste ontstaat tijdens ontwikkeling tand)
Folliculaire cyste
 RX: tandkroon puilt uit in cysteholte
 meestal rond ingesloten tanden (hoektanden bovenkaak, wijsheidstanden
onderkaak)
 door uitbreiding van de cyste wordt de causale tand weggeduwd:
bovenkaak  tot aan orbitabodem
onderkaak  tot aan onder- of achterrand van de mandibula
 agressiever: want sterke uitbreiding en evolutie tot ameloblastoom
mogelijk (doe altijd een histologisch onderzoek na verwijdering!)
 R/ enucleatie en verwijdering causale tand
Eruptiecyste
 = vorm van folliculaire cyste
 sterke verbreding van de follikelruimte rond doorbrekende tand (meestal melktand)
 blauwe verkleuring mucosa
 zelden vorming van een echte folliculaire cyste bij melktanden
Primordiale cyste
 ontstaan vanuit zeer vroeg embryonaal weefsel, dat nog geen differentiatie tot glazuur
heeft ondergaan  neemt dus de plaats in van tand!
 R/ verwijdering
68
Epsteinparels




ontstaan vanuit vroeg embryonaal epitheel van tandlijst
kleine inclusiecysten bij pasgeborenen
multipele, rijstkorrelgrote verhevenheden in het slijmvlies
onschuldig, verdwijnen spontaan binnen de 3 maanden
2) Fissurale cysten ontstaan uit niet-odontogeen epitheel, maar uit ingesloten
ectodermresten, namelijk inclusies van de embryonale processi (die het gelaat vormen)
Nasopalatinale cyste
 ontstaan uit persisterend epitheel van de ductus nasopalatinus
 bevinden zich op de middellijn (met zwelling van het palatum), vaak tussen de wortels
van de centrale snijtanden. De tanden zelf zijn hier wel vitaal!
 R/ enucleatie of marsupialisatie, maar geen speciale tandbehandeling nodig hier (want
de tanden zelf zijn niet aangetast)
Globulomaxillaire cyste
- tussen laterale snijtand en hoektand bovenkaak (wortels vaak uit elkaar verdrongen)
3) Keratocyste = histologische entiteit (de voorgaande waren op onderverdeeld op basis van
kliniek en radiologie)
 Men spreekt van een keratocyste indien er een zeer sterke verhoorning van het epitheel
is en er afscheiding van keratine is het lumen is met dikke brij gevuld
 meestal bij folliculaire of primordiale cysten
 zeldzamer bij residuele cyste, uitzonderlijk bij radiculaire cyste
 agressiever karakter: grote uitbreiding en grote recidiefneiging (tot 50% recidief!)
 R/ enucleatie en curettage, waarna chemische of fysische nabehandeling voor de
reductie van de kans op een recidief
 follow-up noodzakelijk omwille van recidieven!
4) Pseudocyste
Deze zien er radiologisch uit als cysten, maar het zijn geen echt cysten want er is geen
epitheliaal membraan.
- traumatische (hemorragische) beencyste: waarschijnlijk ontstond er door een trauma
een bloeduitstorting die leidde tot botresorptie, meestal in de kaakhoek. Behandeling
door een eenvoudige curettage.
- idiopathische beencaviteit: onderbreking van corticaal bot van de mandibula.
Asymptomatisch, geen behandeling vereist.
- aneurysmale botcyste: een sponsachtig weefsel dat met bloed doordrenkt is. Soms is er
geen aneurysma maar een AV- fistel. Cave onstelpbare bloeding bij tandextractie! Is
wel zeldzaam.
Tot slot:
In de kaak zijn cysten zeer frequent, waardoor er niet altijd plaats is voor dure onderzoeken.
Ondanks het feit dat tumoren veel zeldzamer zijn moet er toch bij een dergelijke radiolucentie
op beeldvorming altijd ook gedacht worden aan metastasen of primaire tumoren, zeker bij
meerdere opklaringen elders of een oncologische voorgeschiedenis. Adv de locatie van de
radiolucentie, het feit of ze mooi afgelijnd is of net niet, en de klinische tekens kan men al een
vermoeden hebben.
69
2. Welke odontogene tumoren kent u en in welke mate wijkt hun voorkomen, verloop en
behandeling af van dit bij cysten in de kaak?
A) Ameloblastoma
- zeldzaam, frequenter in Afrika, meestal tussen 20-50 jaar
- uit ameloblasten (cellen die normaal het glazuur moeten vormen), maar de
Ontstaan
-
tumor is uiteraard niet verkalkt
kan ontstaan uit een folliculaire cyste
ontstaat centraal in het kaakbeen: 80% mandibula, 20% maxilla
symptomen: geen (insidieus verloop), loskomen van de tanden, pijn bij
surinfectie, uiterst zelden perforatie van de mucosa of anesthesie n. V3
groeit zeer langzaam, maar kan enorme volumes aannemen
metastaseert niet, maar wel lokaal erg verwoestend (zeker bij recidief)
R/ resectie met ook een randje macroscopisch gezond botweefsel (om zeker een
recidief te voorkomen) indien er een solide botrand behouden is.
 Maar indien de corticalis ook aangevreten is zal er meestal een
continuïteitsresectie en reconstructie met autogeen bot gebeuren.
B) Odontoma
- gemengde oorsprong: glazuur, dentine, cementum, pulpa, tandfollikel
- symptomen: meestal geen, eventueel het niet doorbreken van tanden door
-
obstructie of agenesie
R/ heelkundige wegname met APO (want zeldzaam odonto-ameloblastoma)
Onderscheid met cysten:
- Tumoren zijn veel zeldzamer als cysten en vertonen autonome groei.
- Op radiografie zijn ze vaak een stuk minder goed afgelijnd! Soms hebben ze ook uitlopers in
het bot
- Therapie is een uiteraard agressiever om recidieven zo goed mogelijk te vermijden.
Ter volledigheid:
Daarnaast zijn er uiteraard ook nog primaire bottumoren en botmetastasen mogelijk in de
kaken, maar dit zijn geen odontogene (= afkomstig uit tandweefsels) tumoren.
70
3. Vooral de onderverstandskies vormt aanleiding tot heel wat problemen en
verwikkelingen in de mondholte. Daarom wordt hij vaak curatief, maar ook preventief
verwijderd op jeugdige leeftijd.
Kunt u de pathologische problematiek van de M3 inferior bespreken en de redenen voor
deze profylactisch therapeutische houding toelichten.
Problemen bij M3 (vooral in de onderkaak):
Deze wijsheidstand heeft vaak een afwijkende structuur of positie omdat vanuit de evolutie de
kaken van de modern mens steeds kleiner werden (waarschijnlijk omdat we zachter voedsel
gingen eten en er dus minder kauwen nodig is), hierdoor is er vaak plaatsgebrek!
Bij de moderne mens zijn de verstandkiezen steeds vaker (gedeeltelijk) afwezig.
Plaatsgebrek
M3 kan de andere tanden in de mond verdringen, het is dus best deze weg te nemen.
 geplande extractie voor doorbraak (liefst op 16-18 jaar): eerst wordt natuurlijk beeldvorming
gedaan met RX om een veilige ingreep te kunnen doen. Andere tanden passen zich nog aan.
Ontsteking
Vaak is de doorbraak wegens plaatsgebrek vertraagd en vormt de follikelruimte, wanneer er
een kleine opening in komt, de ideale kweekbodem voor anaëroben: pericoronitis.
Er is een vicieuze cirkel van plaquevorming in de pocket met infectie en verspreiding ervan,
die niet spontaan oplost zolang de pocket blijft bestaan.
71
Cave: M3 pericoronitis van de onderkaak kan gevaarlijk verwikkelen door een lediging in
een loge van het hoofd-halsgebied:
- doordringen naar de kauwspieren: trismus (probleem voor anesthesie!)
- naar farynxwand: luchtwegobstructie en dysfagie
- naar craniaal (via mediaal langs de ramus mandibularis): zwelling van de fossa
temporalis boven de arcus zygomaticus
- naar de bloedvaten in de vagina carotica: sepsis, shock
- doorbraak achter de M; Mylohyoideus naar losmazige weefsels van de hoge
halsstreek  snel vorming van een diffuse flegmone hier  angina van Ludwig:
snel inspiratoire dyspnoe waarvoor dringende intubatie of tracheotomie. Uitbreiding
mogelijk naar heterolateraal, het mediastinum en de oksel met algemene intoxicatie,
septische shock, multi-orgaanfalen en overlijden  Gebruik IV AB om agressief
te behandelen! Zorg ook voor een zeer goede mondhygiëne, geef hyperbare
zuurstofbehandeling tegen de anaeroben en behandel de causale tand!
Alarmerende infectietekens zijn dus: dysfagie, dyspnee, trismus, oogmotiliteitproblemen,
koorts, vermoeidheid, algemene malaise.
Cyste
De onderste wijsheidstand is een predilectieplaats voor de folliculaire cyste.
 doe enucleatie van de cyste + verwijdering van de tand. Doe ook APO om te zien of de
folliculaire cyste niet ontaard was tot een ameloblastoom!
Fractuur:
Als een onderste wijsheidstand ingesloten is, vormt dit een predilectieplaats voor een
mandibula-fractuur.
Behandeling in de dagelijkse praktijk: een normale M3 mag bij correcte doorbraak blijven,
maar indien ingesloten gebeurt vaak een preventieve extractie. Een ontstoken of afwijkende M3
wordt sowieso geëxtraheerd, evenals een M3 die de andere tanden verdringt.
Verloop extractie
- meestal in 2x onder lokale verdoving, ambulant: eerst boven en onder M3 aan één kant
(altijd 2 antagonisten tegelijk wegnemen) en 4 weken later aan de andere zijde.
- soms in 1x onder volledige narcose in dagopname.
- steeds op voorhand beeldvorming (RX, eventueel CT met 3D-beeldvorming als men zeer
precieze informatie wil) om de positie van de tand en zijn omliggende weefsels te zien.
 Zeker bij afwijkende positie (vb. horizontaal) niet blind trekken of mogelijks zware schade!
(kaakfractuur, beschadiging van de Alveolaris-zenuwen met gevoelloze lip…)
N. Alveolaris inferior tov de positie
van een scheve wijsheidstand
Een preventief beleid is duur, maar anderzijds is de behandeling op het moment
van complicaties veel duurder en brengt een veel grotere morbiditeit met zich mee.
72
4. In welke omstandigheden is er plaats voor gebruik van antibiotica bij dentogene en
parodontogene infecties in de mondholte? (de indicaties daartoe)
Welke antibiotica verdienen dan de voorkeur en in welke modaliteit worden zij
toegediend?
AB hebben zelden een indicatie bij dentogene infecties:
- Bij een lokale odontogene infectie beperkt tot de tand is het beter en efficiënter van de
oorzaak rechtstreeks te behandelen via een tandheelkundige ingreep: het wortelkanaal
reinigen, ontsmetten en vullen; eventueel een extractie van de causale tand indien deze te
gehavend is.
- Bij een regionale uitbreiding van de odontogene infectie worden AB slecht gebruikt indien men
de infectie heeft ontdekt in de vroege ‘cellulitis’ fase met ontstekingsoedeem (dit is voor de
vorming van een ettercollectie waar de AB moeilijk in kan doordringen), en dan uiteraard ook
slechts aanvullend bij de tandheelkundige behandeling van de causale tand.
Indien er een abces gevormd is wordt dit behandeld door incisie en drainage: men neemt dan
vaak ook meteen een cultuur van de pus om, indien de infectie een ernstig verloop heeft,
gerichte IV AB te kunnen geven. In dat geval geniet meestal Penicilline met of zonder
Metronidazole (= Flagyl) de voorkeur.
Zoals eerder vermeld zal bij een infectie die zich fel uitgebreid heeft en daardoor gepaard gaat
met ernstige gevolgen (sepsis, Multi-orgaan falen, nood aan intubatie,…) zo snel mogelijk
gerichte AB IV worden opgestart.
In geval van osteomyelitis en osteonecrose door radiotherapie of bisfosfonaten worden
chronisch AB gegeven om de (sur)infectie tegen te gaan. Dit samen met een oorzakelijke
behandeling en een interventie wanneer nodig (om bv een bot-sekwester weg te halen).
Profylactisch worden AB wel frequent voorgeschreven bij tandheelkundige ingrepen.
Patiënten met afwijkingen in het cardiovasculair systeem hebben een hoger of zeer hoog risico
om metastatische infectiehaarden te ontwikkelen in de vaatstructuren. Endocarditis lenta heeft
in 15% een dentogene oorzaak. Deze patiënten moeten bij iedere bloederige ingreep in de
mondholte (extractie, tandvleesingreep, wortelkanaalbehandeling) profylactisch beschermd
worden met AB omdat bacteriën via de bloedstroom het hart zouden kunnen bereiken.
Het ambulante schema is als volgt:
- 2 gram amoxicilline per os, eenmalig in te nemen 1 uur voor de ingreep (kinderen: 50
mg/kg)
- Indien orale inname niet mogelijk is: 2 gram ampicilline IV, eenmalig toe te dienen 30
min voor de ingreep (kinderen 50 mg/kg)
- bij allergie aan penicillines: clindamycine 600 mg per os, eenmalig in te nemen 1 uur
voor de ingreep (kinderen: 20 mg/kg)
Aan risicopatiënten die chronisch met AB behandeld zijn, en aan patiënten die in het ziekenhuis
majeure ingrepen onder narcose zullen ondergaan worden andere regimes voorgeschreven in
overleg met de cardioloog. Deze richtlijnen worden jaarlijks herzien en geadverteerd door de
American Heart Association.
73
5. Kunt u het potentiële lokale en regionale verloop beschrijven van de periapicaal
ontstane dentogene infectie en in elke fase de behandeling hiervoor toelichten?
A) Lokale odontogene ontsteking
Door cariës, tandtraumata of een diep reikende aantasting van het parodontium, ontstaat
pulpanecrose. Dit ontstaat door een ontstekingsoedeem met drukopbouw in de pulpakamer.
Hierdoor wordt de veneuze afvoer geblokkeerd: er ontstaat een compartment syndroom. Na
een initiële periode van pulpahyperemie met tekens van pulpitis, necroseert de pulpa-inhoud na
enkele dagen. Dit gebeurt meer bij volwassen tanden, aangezien bij pas doorgebroken tanden
het apicale foramen nog 2 jaar open blijft staan en de druk dus beter weg kan.
Deze necrose is een focus voor anaerobe microbiële ontwikkeling. De ontsteking dringt voorbij
de tandapex in de parodontale spleet en het alveolaire bot.
 Fase van chronische apicale periodontitis
Er is meestal een lange symptoomarme periode, met enkel een hoogstandsgevoel (dit is ook
echt zo, de infectie duwt de tand lichtjes naar boven) aan de betrokken tand en vermijden van
hierop te bijten.
De radiologie is nog niet relevant. Soms is er sprake van een grauwe verkleuring van de tand
en schade aan kroon en wortel. De tand reageert niet bij vitaliteitsonderzoek. (bv aanraken met
koude stimulus: patiënt voelt het niet want de zenuw is kapot)
Deze fase kan maanden tot jaren duren. Er is dan toch een focale infectiehaard aanwezig. De
gevreesde verwikkelingen zijn hematogene bacteriële uitzaaiing of een secundaire reactie in
risicopatiënten.
De R/ bestaat uit het reinigen, ontsmetten en vullen van het wortelkanaal (endodontie).
Bij uitgesproken pathologische afwijking (granuloomvorming, osteolyse van het onderliggend
bot) is een gecombineerde endodontische behandeling en wortelpuntresectie aangewezen.
Wanneer de tand erg gehavend of overbodig is en mobiel is, mag een extractie uitgevoerd
worden. Hierbij treedt steeds een bacteriemie op. Geen AB gebruiken bij niet-risico patiënten!
(bv wel bij mensen met kunstkleppen als endocarditis-profylaxe).
 Fase van acute apicale periodontitis
Deze begint plots vanuit de chronische fase, vb. bij warm weer, bij verzwakking van de
patiënt of na een tandheelkundige behandeling om de pulpanecrose te verwijderen.
Er is een spontane, kloppende pijn (gelijk met de systole) onder de aangetaste tand. Na enkele
dagen kan een kaakabces ontstaan. Er is een goede lokalisatie van de pijnlijke tand.
(dit is een belangrijk onderscheid met cariës: daar is er een meer diffuse pijn, de patiënt kan zelf
niet met zekerheid aanwijzen welke tand pijn doet).
Pijnverlichting moet soms bekomen worden door een drainage die transradiculair (= drainage
via de kroon tot in de tandapex) of via boring doorheen het bot (trepanatie) tot de apex van de
betrokken tand (apicotomie) kan plaatsvinden.
De oorzakelijke behandeling is dezelfde als bij de chronische beschreven.
74
B) Regionale uitbreiding
Volgens de weg van de minste weerstand (met telkens veel pijn door hoge drukopbouw net
voor de doorbraak en minder pijn na doorbraak door tijdelijke drukverlichting): de infectie zal
zich progressief steeds een compartiment verder verspreiden, en het duurt telkens drie dagen
vooraleer hij naar het volgende compartiment kan doorbreken.
Belangrijk: bij de behandeling die bij de fasen die nu volgen staan, wordt gezegd hoe de
regionale uitbreiding van de infectie moet aangepakt worden, maar de tandheelkundige
behandeling die de bron van de infectie dus aanpakt is het belangrijkste!
In ieder stadium/fase dient deze dan ook te gebeuren!
Ze is uiteraard dezelfde als bij de lokale ontsteking.
Stadia:
• Periapicale fase (in de peri-apicale regio) R/ apicotomie
• Spongieuze fase (in de medullaire botruimte) R/ apicotomie
• Subperiosteale fase: meest intense pijn want periost is zeer gevoelig!
• Subepitheliale fase
Verloop in de omgevende weefsels:
* ontstekingsoedeem / cellulitis van de diepere, onderhuidse weefsels
- ontstekingstekenen van overliggende weke delen
- R/ AB, want nog geen puscollecties
* flegmoneuze fase
- multipele kleine pushaardjes verspreid in het oedemateuze weefsel met als gevolg
een harde, pijnlijkere palpatie van de rode huid/mucosa
- R/ analgetica + men wilt het abces tot snellere rijping brengen op een plek waar men
makkelijk een insnede kan maken: men versnelt de rijping met infraroodbestraling of
thermisch/hydropathisch verband (Priesnitz).
Van zodra er een echt abces is (dan treedt fluctuatie op, eventueel bevestig je met
echo) kan men meteen onder algemene anesthesie een incisie doen en drainage.
Doe ook meteen staalname voor kweek en antibiogram, zodat indien de infectie
ernstig is men meteen gerichte AB IV (meestal Penicilline ± Metronidazole)
aansluitend kan geven! (zie ook vraag 4)
* abcedatie (= er is fluctuatie)
- R/ = zelfde als hiervoor na rijping uiteraard: incisie en drainage onder algehele
anesthesie. Staalname voor kweek en IV AB indien ernstige infectie aansluitend
(maar zoals eerder gezegd: indien abces nog maar medullair of periapical zich
bevindt doet men een apicotomie! Deze uitleg diende voor de subepitheliale fase)
75
Elke tand heeft een voorkeursplaats voor abcesdoorbraak:
Of de ontsteking intra-oraal in de omslag plooi zal verschijnen, dan wel eerder extra- oraal
subcutaan in de lip of de wang, wordt bepaald door de lokalisatie van de subperiosteale
ontsteking, t.a.v. de insertie van de m. Buccinator op de buccale zijde van de onder- en
bovenkaak, of aan de linguale zijde van de m. mylohyoideus in de onderkaak.
 De doorbraak volgt de weg van de minste weerstand, dus het is logisch dat een abces zal
doorbreken op een plek waar geen spieren of fascia aanhechten. Dus een abces dat ligt ter
hoogte van de aanhechting van de mylohyoideus (deze is linguaal, dus aan de ‘binnenkant’ van
de onderkaak) zal naar de wang gaan, een abces dat ligt ter hoogte van de insertie van de M.
Buccinator (ligt buccaal, dus aan de ‘buitenkant’ van de 2 kaken) zal naar linguaal gaan.
Buccaal
Linguaal
Cave abnormale uitbreiding van een abces:
- abcessus migrans (bv pericoronitis van de onderste M3 met abces naar de voorrand
masseter zoals meestal gezien bij een infectie van M1): het abces komt voor op andere
plaats dan dat je het zou verwachten adv de locatie van de causale tand. Doe een goede
DD van welke tand het abces veroorzaakte!
-
loge-ontstekingen: de etter-collectie ledigt zich niet naar buiten met vorming van een abces
ter hoogte van de mondmucosa of de wang/kin, maar breekt binnen door in een
aanpalende anatomische loge in de hoofd en halsstreek. Gebeurt meestal bij
wijsheidstanden.
(zie ook vraag 3)
Alarmerende infectietekens zijn dus: Sliklast, trismus, koorts, oogmotiliteitproblemen,
vermoeidheid, algemene malaise
 Kan levensbedreigend zijn!
-
osteomyelitis van de onderkaak (bij kinderen soms de bovenkaak): denk hieraan als de
ontsteking niet binnen de maand verdwenen is!
76
Parodontale aandoeningen (Quirynen)
1- Verklaar de 3 sleutel factoren die parodontale ontstekingen laten ontstaan en in stand
houden. Waar geeft parodontitis lokaal aanleiding toe? Licht daarbij het onderscheid toe
tussen gingivitis en parodontitis!
De risicofactoren:
1) Kwetsbaarheid van de gastheer
Het is niet onlogisch dat bij mensen die een verminderde afweer tegen bacteriën (zie verder)
hebben, de parodontitis zich véél gemakkelijker kan ontwikkelen. Er zijn verschillende redenen
mogelijk waarom de afweer (ter hoogte van de mond) verminderd is:
- Immunosuppressieve medicatie en/of ziekten (bv aids)
- Tekort aan speeksel: speeksel beschermt de mond! De speekselproductie kan verminderd zijn
door bepaalde medicatie zoals anticholinergica, of door ziekten zoals bv syndroom van Sjögren.
- Genetica: dit is merkbaar aan het feit dat sommige personen op jonge leeftijd al een zeer
ernstige parodontitis hebben, terwijl andere mensen zelfs met een slechte mondhygiëne er net
heel weinig last van hebben! Een voorbeeld hiervan is dat bij sommige mensen de
chemotactische capaciteit van de neutrofielen verstoord is, zodat de neutrofielen moeilijk hun
doelwit kunnen vinden. Bij patiënten met juveniele parodontitis is er ook een probleem met de
fagocytose.
- Roken
- Diabetes
- Stress: dit kan een duidelijk effect hebben! Het effect hiervan treedt merkwaardig genoeg
maar op thv enkele tanden en niet het hele gebit, de reden hiervoor is niet goed gekend.
- Misschien ook door virale infecties?
2) De aanwezigheid van pathogene species in de mondflora
Deze veroorzaken de schade aan het parodontium! Ze bestaat voornamelijk uit anaeroben en
gram-negatieven, onder andere Spirocheten (A. actinomycetem comitans, P. gingivalis, T.
forsynthesis, spirocheten, …)
Zijn niet uitsluitend beperkt tot de pocket!
3) Te weinig beschermende mondflora
Deze zorgen ervoor dat de pathogene species zich moeilijker kunnen nestelen:
Beschermende zijn o.a. S. Sanguinis (deze maakt bv Waterstofperoxide aan dat de pathogene
species kan doden), ook Actinomyces en S. Mitis.
77
Gingivitis en parodontitis
Gingivitis kenmerkt zich door roodheid, lichte zwelling, exsudaat uit tandvleeszak (pocket) en
neiging tot bloeding bij aanraken. Er is nooit pijn.
Het grote verschil tussen gingivitis en parodontitis is het feit dat bij gingivitis enkel de gingiva is
aangetast, en bij parodontitis uiteraard het hele parodontium: er vormt zich een diepe ‘pocket’
langsheen de tand vol met bacteriën, ontstekingsvocht en etter. Gingivitis is ook nog reversibel
(4-5 dagen lang 2x per dag poetsen verwijdert alle plaque en doet gingivitis verdwijnen),
parodontitis is irreversibel want er is een stuk van het alveolair bot afgebroken! Wel kan men de
verdere progressie een halt toeroepen door de parodontitis adequaat te behandelen.
Ook parodontitis is pijnloos en wordt dus vaak miskend.
De gevolgen van Parodontitis:
Parodontitis kan uiteindelijk tandverlies als gevolg hebben!
78
2 – Slechte ademgeur, bloedend tandvlees en cariës zijn kardinale tekens van de effecten
van de microflora in de oropharyngeale biotoop. Bespreek het ontstaan, de
samenstelling en de dynamiek van “ tand plaque “ en verduidelijk haar rol bij de
pathogenese van cariës, van parodontale ontsteking en van halitosis.
Tandplaque:
De plaque is een biofilm op de tanden, een cluster van bacteriën met een hoop matrix. Ze
ontstaat doordat men op een plek te weinig poetst en de bacteriën zich onverstoord kunnen
nestelen. Als de tandplaque niet weggeborsteld wordt kan ze uiteindelijk mineraliseren en vormt
er zich tandsteen. Dit tandsteen dient als ‘fort’ van de bacteriën waarbinnen ze moeilijk te
beschadigen zijn. De pathogene flora bestaat vooral uit gramnegatieven en anaeroben!
Cariës: (zie ook foto p51)
Dit ontstaat vooral als de bacteriën veel gesuikerde voeding krijgen  bacteriën zullen zuren
maken  op de plek van de biofilm is er een netto demineralisatie!
De aangerichte schade kan je wel zelf spontaan herstellen (remineralisatie) door het eigen
mondmileu op voorwaarde dat je niet teveel suiker eet, genoeg tijd tussen suikerconsumpties
laat, en dat je genoeg speekselproductie hebt.
Parodontitis: (zie ook foto vorige pagina)
Eerst ontstaat er gingivitis (enkel de gingiva is aangetast), maar uiteindelijk ontstaat er
parodontitis waarbij het hele parodontium is aangetast: er vormt zich een diepe ‘pocket’
langsheen de tand vol met bacteriën, ontstekingsvocht en etter. Gingivitis is ook nog reversibel
(4-5 dagen lang 2x per dag poetsen verwijdert alle plaque en doet gingivitis verdwijnen),
parodontitis is irreversibel want er is een stuk van het alveolair bot afgebroken door de
bacteriën! Wel kan men de verdere progressie een halt toeroepen door de parodontitis
adequaat te behandelen. Indien dit onbehandeld blijft kan er uiteindelijk tandverlies ontstaan.
Halitosis: (= slechte ademgeur)
90% van de ademgeur heeft de oorzaak in de mond. Bacteriën veroorzaken vaak de slechte
geur: het is dus niet verwonderlijk dat plaque op de tanden en op de tong aanleiding kan geven
tot slechte ademgeur! Men kan dit proberen te voorkomen door niet alleen de tanden te poetsen
maar ook een tongschraper te gebruiken of de tong ook goed poetsen.
Dit treedt vooral ’s morgens op doordat gedurende de nacht de bacteriën ongestoord blijven en
uitdrogen omwille van 2 redenen: er is uiteraard stagnatie in de mond (niet eten of drinken) en
er is een verminderde speekselproductie gedurende de nacht.
Een oorzaak van ademgeur waar zeker aan gedacht moet worden is parodontitis of gingivitis.
79
3 - Waarom tandvlees niet borstelen? Waarom werken antiseptica niet subgingivaal?
Waarom zal men bij parodontitis de bacteriële plaque met instrumenten verwijderen uit
de parodontale pockets, van tand- en tongoppervlak? En waarom zal men niet vaak
antibiotica voorschrijven?
Gingiva:
De gingiva is een gekeratiniseerd epitheel, waarvan 2x per dag het oppervlakkig epitheel
afschilfert: het continu afschilferen zal ook ieder maal de bacteriën wegdoen en dus kan er geen
opstapeling van de bacteriën gebeuren. Poetsen van de gingiva is dus nutteloos en zelfs
schadelijk: gevaar voor terugtrekking tandvlees! (Slechts uitzonderlijk moet men deze
terugtrekking behandelen met chirurgie, het voortschrijden ervan moet wel voorkomen worden
door het aanpassen van de poetstechniek en indien aanwezig behandelen van parodontitis.)
Antisepticum:
BV Chloorhexidine als mondspoelmiddel: deze geraakt niet tot in de pocket zelf,
aangezien er uit de pocket een continue flow van ontstekingsvocht is! Daardoor wordt
dus enkel een verwaarloosbaar klein deel van de pocket gereinigd (ongeveer 6%).
Antiseptica alleen zijn dus onvoldoende als behandeling voor parodontitis!
De enige manier om tot aan de bodem van de pocket te geraken om antisepticum
aan te brengen is met behulp van een hypodermale naald (ongeveer 95% wordt
bereikt) MAAR 5 minuten later is het alweer terug uitgespoeld…
Antibiotica en de plaque:
De micro-organismen van de mondflora vormen en koloniseren de plaque. Er ontstaat een witgele film langsheen de gingivale rand, die met het blote oog moeilijk zichtbaar is. Daarom
gebruikt men ‘plaqueverklikkers’ die plaque rood kleuren. Uiteindelijk kan plaque zich ook
accumuleren in de pocket, op de tong,… Het is noodzakelijk om deze plaque mechanisch te
verwijderen om het ontstaan van gingivitis (en uiteindelijk parodontitis) te voorkomen. Ook de
interdentale ruimten moeten gereinigd worden door bv flossen. Tandenpoetsen alleen is
onvoldoende!
De Plaque is een biofilm, een cluster van bacteriën met een hoop matrix die moeilijk is voor AB
om effectief op in te werken omwille van de volgende redenen:
- Het vormt een fysische barrière waar antibiotica en antiseptica niet helemaal doorgeraken
- Als een aantal bacteriën de AB neutraliseert, zijn de omliggende ‘buur’ bacteriën ook
beschermd: BV Beta-lactamasen geproduceerd door coccen breekt de penicilline af en
beschermt zo de hele biofilm!
Bovendien zijn niet alle bacteriën in de plaque even gevoelig voor dezelfde antibiotica.
- Bacteriën onderaan de plaque krijgen weinig voedingstoffen  zijn metabool weinig actief
 AB die enkel inwerken op groeiende bacteriën zijn minder werkzaam
- Doordat ze zo nauw bij elkaar liggen zullen de bacteriën gemakkelijk DNA (met o.a. mutaties
die resistentie veroorzaken) kunnen uitwisselen  Vorming van super-resistente bacterie
 Resultaat: men zou een 1000x hogere dosis AB als normaal moeten gebruiken om de
bacteriën in de biofilm te kunnen doden. Uiteraard moet men dus de biofilm/plaque verwijderen:
indien er onvoldoende gepoetst is geweest kan de biofilm op moeilijk te bereiken plaatsen niet
meer zelf makkelijk weggepoetst worden en moet deze worden verwijderd met instrumenten!
80
4 – Bespreek de wisselwerking tussen het parodontium en de algemene
gezondheidstoestand. Interne aandoeningen of hun behandeling veroorzaken of
beïnvloeden de progressie van parodontale afwijkingen; en parodontitis (de meest
belangrijke vorm van focal infection) beïnvloedt vice versa meerdere interne
aandoeningen negatief. Wat weet U hiervan?
1) Invloed parodontitis op interne aandoeningen:
Het parodontium thv deze pockets is vaak fel gekwetst en bevat veel ulceraties: hierdoor
geraken de aanwezige bacteriën makkelijk in de bloedstroom…
- meer risico op cardiovasculaire aandoeningen:
Er werden vele parodontogene bacteriën aangetroffen in atheroomplaques én uit vele studies
bleek dat er een duidelijke correlatie is tussen parodontitis en gestegen risico op atheromateuze
CV- aandoeningen (incidentie hersentrombose significant hoger bij parodontitispatiënten, maar
geen correlatie met hersenbloedingen! = bevestiging dat parodontitis één van de causale
factoren is bij atheromateuze cardiovasculaire aandoeningen)
Daarnaast is het uiteraard ook niet ondenkbaar dat deze bacteriemie een hoger risico op
endocarditis bij risicopatiënten (bv kleplijden) geven. Het is althans zeker dat bij ingrepen om
parodontitis te behandelen er AB profylaxe nodig is bij risicopatiënten!
- meer vroeggeboorte bij zwangerschap en een lager geboortegewicht (4x meer risico! )
Veel zwangere vrouwen zijn zich bovendien er niet van op de hoogte dat het essentieel is dat
ze zich laten nakijken op aanwezigheid parodontitis en deze laten behandelen!
- meer risico op verspreiding bacteriën naar de longen tijdens een intubatie
- meer risico op gewrichtsreuma
- meer suikerontregeling bij diabetespatiënten
- Radiotherapie (in het orale gebeid) terwijl de patiënt parodontitis heeft, geeft risico voor het
ontstaan van een osteomyelitis, vooral thv de onderkaak. Doe dus eerst spoedbehandeling
(binnen 24-48u) voor parodontitis vooraleer te bestralen
2) Invloed van interne aandoeningen op parodontitis:
a) Immunosuppressie: Uiteraard maakt dit de patiënt veel kwetsbaarder voor de pathogene
mondflora die parodontitis veroorzaakt! Het kan vele oorzaken hebben:
- Immunosuppressieve medicatie na bv een orgaantransplantatie
- Diabetes
Deze twee kunnen aanleiding geven tot necrotiserende
gingivitis: hierbij zijn er ulceraties thv van de gingivale rand
- AIDS
te zien, dit is zeer pijnlijk! Er is ook een zeer sterke
- Stress
ademgeur. Dit ontstaat door een sterke immunodeficiëntie:
de bacteriën kunnen zich fel vermenigvuldigen. Het treedt
vrij plots op, en kan zelfs bij goede plaque-controle!
b) Misschien is er ook een invloed van virale infecties?
c) Tekort aan speeksel: speeksel beschermt de mond! De speekselproductie kan verminderd
zijn door bepaalde medicatie zoals anticholinergica, of door ziekten zoals bv syndroom van
Sjögren of Sialoadenosen.
81
5 – Wat beoogt een behandeling van parodontitis? Hoe wordt dit doel bereikt?
Tenslotte, hoe worden de “irreversibele” gevolgen van parodontitis behandeld.
Gevolgen van parodontitis (bacteriële infectie in de pocket) zijn irreversibel: afbraak van
alveolair bot en uiteindelijk tanduitval. Het is dus noodzakelijk van deze ziekte zo vroeg
mogelijk te behandelen en best zelfs te voorkomen!
Het doel van de behandeling is de pathogene bacteriën in de pocket weg te krijgen, en van de
flora rond de tandwortel een gezonde flora te maken! Er zijn 3 stadia waarin men kan
behandelen, hoe vroeger je behandelt hoe beter natuurlijk!
1) Voorkomen door goede plaquecontrole: tanden 2x per dag poetsen + goed flossen om ook
de interdentale ruimten proper te maken. Dan ontstaat er geen gingivitis of geneest aanwezige
gingivitis. Er ontstaat dus ook geen parodontitis als gevolg daarvan! Tandsteen dient men
regelmatig eens laten te verwijderen bij de tandarts.
2) Als er al parodontitis aanwezig is kan men deze behandelen, altijd met de nodige asepsie om
infectie te voorkomen!
Als eerste is er het zogenaamde ‘root planing’: dit is een
wortelbehandeling waarbij men de inhoud van de pocket
wegschraapt en zo al het plaque en tandsteen samen met
de pathogene flora verwijdert.
- Indien 3 maanden hierna de pocket nog steeds verdiept is wordt daarna ‘pocket depth
reduction’ (= lapoperatie) gedaan waarbij een deel van het tandvlees samen met de pocket
wordt weggesneden. Dit heeft wel als gevolg dat de tanden ‘langer’ worden uiteraard. Soms
wordt hierbij gebruik gemaakt van membranen die tijdens de lapoperatie subperiostaal
geplaatst worden, waardoor regeneratie van de parodontale steunweefsels wordt bevorderd.
82
3) Terminaal geëvolueerde parodontitis moet wel behandeld worden met tandextractie. Men
kan dan door vervanging zorgen door oftewel een kunstgebit, oftewel orale implantaten:
De parodontoloog plaats atraumatisch (geen botverhitting: men koelt de boor waarmee het gat
gemaakt wordt af) en aseptisch schroefvormige titaanimplantaten in het kaaksbot: Dit geeft een
voorspelbare botappositie op het implantaatoppervlak (=osseointegratie van het implantaat).
Men laat daarom de implantaten een paar maanden onder de gingiva onbelast ( zoals bij
fractuurheling) inhelen, daarna wordt hierop een titaancilinder aan gebracht die doorheen de
gingiva steekt. Hierop verankert dan de tandarts een vaste of uitneembare prothese.
Deze implantaten kunnen bij ontoereikende plaquecontrole uiteraard op hun beurt door
gingivitis en zelfs periimplantitis (met ook weer afbraak van bot rond implantaat) belaagd
worden!
Opmerkingen
- bij radiotherapie in orale gebied: patiënten met parodontitis worden voor paradontale
spoedbehandeling verwezen worden
- gebruik van antibiotica bij de behandeling van parodontitis is zelden te verantwoorden
(uitzondering: endocarditisprofylaxe). Enkel bij zeer agressieve vormen wordt dit soms
gegeven.
- het gebruik van antiseptica beperkt men tot de periode van wondheling:
chloorhexidinegluconaat 0,2 vol% is hierbij de gouden standaard
83
Slijmvliesaandoeningen (Schoenaers)
1 – Gingiva erosies en ulceraties komen voor bij meerdere aandoeningen: acute
necrotiserende gingivitis ( A.NU.G.) - A.I.D.S. -Herpes Simplex, Benigne slijmvlies
pemhigoid, iatrogeen (toediening van chemotherapie) en andere...
Kunt U de aard van en het onderscheid tussen deze aandoeningen toelichten. Bespreek
ook de differentiërende diagnostische middelen, en specifieke
behandelingsmogelijkheden van deze onderscheiden aandoeningen.
Pemphigus en Pemhigoid komen aan bod bij vraag 3 en zijn dus daar besproken, maar ik lijst
ze hier ook nog wel even op. Bij een hoop van deze ziekten is helaas nergens specifiek vermeld
ofdat ze al dan niet ook in de gingiva voorkomen, maar beschouwden we het dan als mogelijk
dat ze gingivale letsels geven. BV bij aften stond er wél specifiek in dat het er niet voorkwam.
Traumatische letsels: Deze treden meestal unilateraal op!
- Drukulcus van de prothese: dit treedt frequent op bij een nieuwe prothese, maar het kan ook
optreden bij een prothese die al jarenlang zonder problemen werd gedragen indien er resorptie
van de processus alveolaris is opgetreden waardoor de prothese wat dieper inzakt.
- Bijtulcus: bijvoorbeeld bij een diepe beet kunnen de onderste snijtanden bijten in de gingiva
van de bovenste snijtanden
 Traumatische letsels herstellen natuurlijk vlug na wegname van de oorzaak!
Carcinoom: gaat vaak gepaard met maar weinig pijn! Elk ulcus dat langer als 3 weken
aanwezig is moet doen denken aan een tumor en een biopsie is aangewezen.
Iatrogene ulcers: door bestraling, door bisfosfonaten (kan ook kaakbotnecrose veroorzaken!)
of door het gebruik van cytostatica.
Infecties: (TBC en Syfilis zijn vrij zeldzaam, deze ziektes komen ook niet zoveel meer voor)
- TBC (secundair aan long-TBC)
- Syfilis (‘sjanker’ in primair stadium, een gumma (soort van granuloom) in het tertiair stadium)
- Herpes Simplex (primair/secundair), Herpes Zoster : zie vraag 2
ANUG: AIDS (en ook stress) kan aanleiding geven tot necrotiserende gingivitis: hierbij zijn er
grote ulceraties thv van de gingivale rand te zien, dit is zeer pijnlijk! Er is bovendien door de
necrose ook een zeer sterke ademgeur.
Dit ontstaat door een sterke immunodeficiëntie: de bacteriën kunnen zich fel vermenigvuldigen.
Het treedt vrij plots op, en kan zelfs bij goede plaque-controle voorkomen! (zie ook p81)
Hand-voet-mond ziekte: door Coxsackie A of een entero-virus.
 aften in de mond, vesiculaire letsels (d.w.z. letsels met blaasjes) op de handen en voeten die
steeds meer proximaal voorkomen. Opsporen via serologisch onderzoek, de letsels genezen
spontaan, enkel symptomatische behandeling nodig!
84
Epidermolysis Bullosa: Dit is een genetische aandoening waarbij er zowel op de huid als op
de slijmvliezen zeer makkelijk pijnlijke blaren ontstaan, zelfs bij lichte frictie. Dit is omdat door
een genetisch defect een onderdeel van de huid niet zo goed wordt aangemaakt. Welk
onderdeel is ook verschillend per vorm van de ziekte/aangetaste genen:
 40%, is Autosomaal Dominant
 25%, is Autosomaal recessief
 De overigen: zowel dominante
als recessieve vormen
Deze blaren genezen uiteindelijk met littekenvorming. Hierdoor verliest de tong een groot deel
van zijn beweeglijkheid en kan men de mond ook niet zo goed meer openkrijgen! Door de
continue beschadiging en heling in de mond is er ook een hoger risico op het ontstaan van
plaveiselcelcarcinomen.
Diagnose: via transmissie elektronen microscopie of immunofluorescentie.
Behandeling: Nog niet echt mogelijk, in de toekomst misschien gentherapie?
Syndroom van Behcet: een auto-immuun systeemvasculitis waarbij er aantasting van het
slijmvlies bij sommige patiënten optreedt. Andere manifestaties van deze ziekte zijn o.a.
genitale ulceraties, ooglesies (bv scleritis, keratitis) en artritis.
Diagnose via het klinisch beeld.
(volgens het alwijze internet kan je ook testen voor een zogenaamde ‘pathergy reaction’: hierbij
geef je een klein prikje met een naald op de huid en bij een Behcet-patiënt ontstaat er in de
dagen daarna op die plek door de overgevoeligheid een letseltje)
Behandeling met anti-inflammatoire middelen (corticosteroïden, evt infliximab, …).
Pemphigus, Pemhigoid: zie vraag 3 (p91)
85
Syndroom van Reiter:
Dit is een abnormale immuunreactie tegen micro-organismen: voornamelijk Shigella, chlamydia
en mycoplasma, niet verbazingwekkend komt de ziekte dus vooral voor bij seksueel actieve
mannen. Er is een sterke correlatie (75-95%!) met het hebben van het HLA- B27 type.
De symptomen zijn een tetrade:
- Artritis
- Urethritis (pijn bij plassen!)
- Conjunctivitis/uveitis
- aften/geografische glossitis (landkaart-tong)
Behandeling is anti-inflammatoir, en tetracyclines tegen een infectie.
Syndroom van Stevens-Johnson:
Dit is een hypersensitiviteitsreactie waar de bloedvaten van de huid bij betrokken zijn. Hierdoor
treedt er necrose op, en ontstaan er uiteindelijk over bijna het hele lichaam (en dus ook intraoraal) blaren die kunnen openbarsten en ulcers vormen. Het hele mondslijmvlies is dus ook
betrokken, en uiteindelijk kan er zelf zwarte bekorsting optreden door de necrose!
Het begint soms acuut met algemene symptomen: koorts, vermoeidheid, pijn aan de keel…
De hypersensitiviteit wordt uitgelokt door infecties (meestal Herpes), medicatie (Sulfamide,
Lamotrigine) of soms zelfs idiopathisch. Indien het gaat om een ernstige vorm kan ze
onbehandeld fataal zijn  urgentie!
Behandeling lichte gevallen:
- Mondspoeling met bv isobetadine
- Antihistaminica
- Antipyretica
Behandeling zware gevallen:
- Hospitalisatie!
- Corticosteroïden om de overgevoeligheid te proberen te controleren
- Water en elektrolietenbalans onder controle houden.
86
2 - Bespreek het onderscheid tussen aften en herpetische ulceraties in de mondholte:
etiologie, symptomen / klinisch voorkomen, verloop, behandeling.
Welke verschijningsvormen bestaan er van elk van hoger vermelde aandoeningen?
1) Aften:
• Verschijningsvormen:
- Bij 20% van de bevolking treedt af en toe eens een aft op, en is dit na een weekje ook weg. Bij
een ernstige vorm van de ziekte zijn er continu multiple aften: dit noemt men Afteuze stomatitis.
- Een speciaal type zijn de Sutton aften.
• Etiologie:
Er bestaan aanwijzingen voor een overgevoeligheid van het vertraagde type (cellulaire
overgevoeligheid) tegenover de epitheliale cellen van het mondslijmvlies, na infectie met een
transitionele L-vorm van de hemolytische streptococcus sanguis. Infectie van cellen van de
orale mucosa met deze streptokokken induceert een wijziging van de antigenen op het
oppervlak van de epitheliale cellen. Tegen deze gewijzigde antigenen wordt een lokale
immuunrespons opgebouwd wat uiteindelijk (o.a. via activatie van het complement systeem)
leidt tot beschadiging en necrose van deze cellen.
• Uitlokkende factoren die het opkomen van aften bevorderen: (=/= veroorzaken!)
- Trauma kan een rol spelen: bv soms is er een aft in de buurt van een recente tandextractie.
- Psychische factoren (stress) kunnen een rol spelen: bv een studie toonde aan dat de
incidentie bij studenten groter is dan bij de rest van de bevolking (55 % tegenover 20 %)!
- Hormonale factoren beïnvloeden de frequentie van aften. Bij de menses zijn aften vaak
aanwezig en groter. Tijdens de zwangerschap blijven zij afwezig. Het nemen van de pil doet bij
sommigen de frequentie van aften afnemen.
- Familiaal voorkomen
- Ook een verband met bepaalde allergieën: hooikoorts, astma en voedselallergie.
• Symptomen:
Een aft manifesteert zich als een pijnlijke erosie van een drietal mm diameter in de beweeglijke
mucosa (dus niet in de gingiva!). Zoals je misschien zelf al hebt ondervonden heb je aften bv
vaak aan de binnenkant van je lip. Zij is omringd door een rode halo, scherp begrensd en de
bodem is bedekt door een grijze membraan. Het wordt (waarschijnlijk) niet voorafgegaan wordt
door een blaasje. Een aft kan solitair of multipel voorkomen.
Na een week treedt spontane heling op zonder littekenvorming.
• Behandeling: (Er is nog geen heel goede behandeling voor aften ontdekt!)
- Caustica (= ‘brandende’ middelen: zuren) verminderen de pijn en zorgen misschien voor een
snellere genezing. Zo worden aften dikwijls aangestipt met trichloorazijnzuur.
- Hetzelfde geldt voor het lokaal gebruik van corticosteroïden. Meestal gebeurt dit in de vorm
van opzuigbare tabletten (bv Buccalsone) Algemene therapie met corticosteroïden is hier
uiteraard niet aangewezen.
- Bij uitgesproken aftosis kan een mondspoeling met een tetracycline-oplossing een gunstige
invloed hebben.
• Sutton aften (= periadenitis mucosa necrotica recurrens): (een ergere vorm van aft)
Een Sutton-aft is groter, dieper en onregelmatiger van vorm dan een gewone aft.
 Het helingsproces neemt dan ook meer tijd in beslag en kan tot zes weken duren!
Achteraf treedt littekenvorming op aangezien het om een ernstiger letsel gaat.
Het feit dat het gaat om een recidiverende aandoening, en de uitgesproken pijnlijkheid van
de aften helpt om het onderscheid te maken met diepe ulcera van een andere oorsprong
(bijtletsel, carcinoom, tbc, syfilis).
Systemische toediening van corticoïden kan hier een ernstige fase doorbreken.
87
2) Herpetische ulceraties:
• Verschijningsvormen:
- Herpes simplex (2 vormen: primair (= primo-infectie) en secundair)
- Herpangina (eigenlijk niet veroorzaakt door Herpes-virus, maar vermeld voor de volledigheid)
- Zona door Herpes Zoster
Primair:
Meest vatbaar zijn kinderen tussen 6 maanden en 4 jaar. Beneden de 6 maanden worden de
meeste kinderen beschermd door passief transplacentair overgedragen antistoffen, afkomstig
van de moeder. Zowel na een latente als na een manifeste primo-infectie worden specifieke
antilichamen gevormd.
• Symptomen:
Het hier besproken klinisch beeld komt slechts bij 1 % van de gevallen voor; 99 % maken een
subklinische infectie door, die als een griepale toestand onopgemerkt voorbijgaat.
De primaire infectie doet zich meestal voor als een uitgebreide gingivo-stomatitis, gepaard met
min of meer uitgesproken algemene symptomen: koorts, prikkelbaarheid, hoofdpijn,
adenopathie.
De gingiva is hier ook aangetast! De
gingiva is vuurrood ontstoken en dikwijls
aan de rand geülcereerd. Deze gingivitis
gaat verschillende dagen aan de
blaarvorming vooraf, maar wordt dikwijls
op dat ogenblik nog niet opgemerkt.
Uitgebreide ulceraties komen voor over het ganse
mondslijmvlies: lippen, wangmucosa, tong, palatum,
farynx. Intraoraal zijn de ulceraties dikwijls bedekt door
een grijze pseudomembraan, op de lippen met zwarte
korstvorming. Hier en daar kan men blaartjes aantreffen,
die de ulceraties voorafgaan. In de mond barsten zij
echter vlug, zodat de ulceraties het dominerend letsel zijn.
De orale letsels verdwijnen na één à twee weken zonder littekens na te laten. In bepaalde
gevallen kan er een verwikkeling zijn van herpetische conjunctivitis of keratoconjunctivitis. Soms
is er ook een geassocieerde herpes genitalis. (Bij HIV patiënten soms zelfs ernstige gevolgen:
meningo-encefalitis en/of eczeem van Kaposi, waarbij heel de huid vol met blaasjes staat.)
• Diagnose:
- Virologisch (cultuur van virus uit o.a. bloed of blaasjesvocht, best tijdens de eerste paar dagen
van het ziekteverloop genomen)
- Serologisch (Antilichamen uit bloed: ontstaan pas na een paar dagen ziek zijn)
- Histologisch (Vesicula letseltjes (maar beperkte tijd in de mond aanwezig!) en kerninsluitsels
(Lipschütz-lichaampjes))
• Behandeling:
Voor de mondinfectie bestaat de belangrijkste behandeling uit een goede mondhygiëne.
Spoelingen met milde antiseptica (bv. Corsodyl) zijn het belangrijkste.
Antibiotica zijn alleen aangewezen bij secundaire infectie. Corticoïden zijn uiteraard
tegenaangewezen want je zit met een acute infectie!
88
Er bestaan lokale lippencrèmes Aciclovir (Zovirax®), maar die zijn helaas moeilijk toepasbaar
voor de intra-orale mucosa uiteraard.
Tabletten en I.V. vorm worden voorbehouden voor enkel zwaardere infecties:
Primo HSV infectie bij kinderen wordt behandeld met 15 mg/kg Aciclovir PO 5x/dag gedurende
5 dagen, en heftige recurrente herpes labialis met 200-400 mg PO 5 /d gedurende 5 dagen.
Huidinfecties worden behandeld met inerte poeders en antiseptica. Gammaglobulines hebben
geen therapeutisch effect, maar kunnen profylactisch nuttig zijn bij risicopatiënten zoals bv de
HIV-patiënten.
Secundair:
Herpes blijft na de primo-infectie latent aanwezig in de ganglia van de zenuwen. Bij (tijdelijke)
verzwakking van de gastheer (door bv koorts) zal het zich terug kunnen manifesteren.
• Symptomen:
Recidiverende herpes wordt hoofdzakelijk gekenmerkt door blaasjes aan de grens van huid en
lippen (herpes labialis, ‘koortsblaasjes’). Zeldzamer manifesteert het zich als een erosief letsel
intraoraal. Bijna uitsluitend komt het dan voor op mucosa die vast aan het periost verbonden is
(palatum, gingiva), in tegenstelling met aften die vooral op de mobiele mucosa aangetroffen
worden.
Subjectief zijn er weinig symptomen, behalve soms een licht branderig gevoel. De blaasjes
conflueren en barsten heel vlug, waarna zij door een etterig korstje bedekt worden.
Na een tiental dagen volgt spontane genezing zonder littekenvorming.
Ook de genitale en de oftalmische herpes zijn secundaire herpesinfecties.
• Behandeling:
Meestal volstaat het de letsels te ontsmetten en aan de lucht te laten opdrogen.
Aciclovir-crème versnelt de genezing.
Herpangina:
Herpangina wordt veroorzaakt door het Coxsackie A-virus.
Herpangina is meestal een zomerziekte die hoofdzakelijk kinderen treft.
De symptomen zijn zo onschuldig dat zij in de meeste gevallen onopgemerkt voorbijgaan:
De letsels zijn kleine blaasjes, die voorkomen op de grens van hard en week gehemelte en op
de voorste gehemeltepijlers. Ze gaan gepaard met keelpijn, soms lichte koorts en hoofdpijn.
De toestand geneest spontaan na enkele dagen. Een behandeling is niet nodig.
89
Zona (Herpes Zoster)
Het causaal virus is hetzelfde als bij varicella (windpokken).
Er wordt aangenomen dat zona veroorzaakt wordt door re-activatie van het latent virus, dat
sluimerend in het organisme achterbleef na een vroegere varicella-infectie.
Deze secundaire infectie volgt het verloop van zenuwtrajecten (neurotroop virus):
 aantasting binnen één dermatoom-gebied! De aandoening treft hoofdzakelijk volwassenen.
• Symptomen:
Het uitbreken van de blaasjes, die erg op herpes gelijken, wordt meestal voorafgegaan door pijn
op de plaats van de latere mucosa- of huidletsels en soms door een lichte malaise en koorts.
De blaasjes zijn strikt unilateraal gelokaliseerd en volgen een zenuwverloop.
Intraoraal zullen zij bv. eenzijdig voorkomen in het gebied van de nervus palatinus major, of aan
de tong. Zoals bij herpes zullen de blaasjes spoedig barsten en erosies achterlaten.
In het trigeminusgebied wordt vooral het voorhoofd aangetast. Aantasting van de nervus
ophtalmicus is gevaarlijk, omwille van de keratitis die er mee gepaard gaat (zona ophtalmica).
Laattijdig na resolutie van de acute infectieuze fase, kan een therapieresistente pijn optreden.
• Behandeling:
Analgetica moeten meestal gegeven worden om de pijn te bestrijden. Het gebruik van
corticosteroïden is omstreden! Aciclovir kan zowel lokaal als algemeen toegediend worden:
crème (lippen, huid), oogzalf; tabletten, IV gebruik.
3) Schematisch overzicht:
Etiologie
Symptomen
Verloop
Behandeling
Aften
post-bacterieel, lokale auto-immuun
aandoening
- letseltje niet voorafgegaan door blaasje
- niet in de gingiva, vooral op mobiele
mucosa (= plekken niet dicht bij periost)
- geen algemene symptomen (want
POST-infectieus auto-immuun!)
- normaal genezing binnen dikke week
zonder restletsels
- Sutton aften kunnen littekens geven na
genezing, kan tot 6 weken duren
auto-immuun en geen actieve infectie, dus
corticosteroïden kunnen helpen.
Herpes letsels
tijdens een actieve virale
(re-)infectie
- letseltje wel voorafgegaan door
blaasje
- de gingiva ook, want op plekken
dicht bij periost (gingiva + palatum)
- wel algemene symptomen door de
virale infectie (koorts, malaise)
normaal genezing binnen dikke
week zonder restletsels
infectieus, dus corticosteroïden uit
den boze! Meestal antiviraal middel
zoals Acyclovir
90
3 – „Pemphigus vulgaris‟ en het „benigne mucosale slijmvlies pemphigoid‟, hebben
bepaalde analoge kentrekken, maar er bestaan ook heel wat onderscheiden. Kunt U deze
aspecten eens op rij zetten.
Pemphigus vulgaris
= auto-immune blaarvormende dermatose. Kan fataal (!) zijn indien niet behandeld!
• Symptomen:
De orale bullae beginnen als grote blaren, deze barsten vlug en laten pijnlijke erosies en
erythemateuze (rode) vlekken achter.
Wrijven op niet-aangetaste huid kan blaren doen ontstaan (= teken van Nikolsky).
• Diagnose:
De blaarvormingen zijn intradermaal. Het is zeer moeilijk een gave mucosablaar te biopsiëren
waar dit kan aangetoond worden, het is makkelijk aan te tonen met behulp van een
immunofluorescentie-onderzoek: dit toont een typisch honingraat patroon in het epiderm, dat
veroorzaakt wordt door het vastzetten van de antistoffen op de intercellulaire brugjes.
• Behandeling:
Langdurige toediening van hoge dosis steroïden.
De letsels in de mond gaan die op de huid vaak vooraf  vroegtijdige interventie is mogelijk en
wenselijk (lagere dosis CS nodig dan) via de stomatoloog!
Benigne mucosale slijmvlies pemphigoid
Deze aandoening komt vooral op oudere leeftijd voor en treft vooral vrouwen.
Hoewel huidletsels kunnen voorkomen, worden vooral de slijmvliezen aangetast (meestal ter
hoogte van de mondmucosa en de conjunctiva).
• Symptomen:
- De frequente aanwezigheid van erosies op de gingiva (desquamatieve gingivitis)
- Neiging tot littekenvorming en ontwikkeling van fibreuze banden in de conjunctiva, waardoor
entropion kan ontstaan, een naar binnen gedraaid ooglid dat indien onbehandeld zelfs tot
blindheid zou kunnen leiden! De ziekte is niet dodelijk en kent een slepend verloop.
• Diagnose:
De blaren zijn subepitheliaal gelegen en hebben een intacte basale cellaag als dak. Bij
immunofluorescentie worden antistoffen aangetroffen tegenover de basale membraan (IgG,
C3), wat zich manifesteert als een lijnvormige tekening aan de onderzijde van het epiderm.
Deze antistoffen worden echter niet in het bloed teruggevonden!
• Behandeling:
Steroïden in hoge dosis tot de letsels onder controle zijn, daarna langzame afbouw. Wordt
hervat indien de letsels weer opnieuw zouden optreden!
Zijn de letsels beperkt tot enkel de gingiva, dan kan je het bij lokale steroïden houden.
Onderscheid:
Pemphigus
Blaren  erosies + Nikolsky-teken
Letsels op huid en mucosa
Pemphigoid
Subepitheliale blaren  erosies +
risico op verlittekening
Letsels vooral op mucosa
Kan fataal zijn!
Niet-fataal
2 verschillende histopathologische beelden op biopsie
+ er is een negatieve serologie bij Pemphigoid
91
4 - Leukoplakie wordt beschouwd al de meest voorkomende premaligne afwijking in de
mond. De etiologische factoren zijn analoog als deze voor het plaveiselcelcarcinoma. En
een plaveiselcel carcinoma ontstaat vaak l in een omgeving die leukoplakie
eigenschappen toont:
- welke zijn de klinische tekenen die laten vermoeden dat een leukoplakie begint te
ontaarden / invasief te worden.
- hoe begeleidt U iemand met een leukoplakie in de mondholte.
- welke zijn de “speciale vormen” van leukoplakie in de mondholte
Klinische tekens van ontaarding:
Bij 2.5-6% treedt er evolutie tot carcinoom op. Bij de volgende tekens is er een groter risico:
Patiënt (4)
• Leukoplakie bij vrouwen en niet-rokers: want normaal komt leukoplakie meer voor bij mannen
als bij vrouwen en roken is net één van de belangrijkste oorzaken
• Patiënt heeft geschiedenis van vroeger carcinoom, patiënt ouder als 60 jaar
• Lange duur van de leukoplakie
• Geassocieerde pijn (kan optreden bij invasie van omliggende weefsels!)
• Indien de leukoplakie gelegen is ter hoogte van de mondvloer, lippenrood en/of de tong (hier is
er de hoogste associatie met maligniteit)
• klinisch niet-homogeen type (de leukoplakie is geen uniform letsel: dit is het geval bij
erytro-leukoplakie, nodulaire en verruceuze leukoplakie)
Letsel zelf (4)
(Naast de klinische tekens is epitheliale dysplasie (histologische onregelmatigheden) ook zeer
belangrijk om ontaarding te bevestigen!)
Begeleiding:
• Uiteraard men beginnen met de belastende factoren zoals bv roken weg te nemen en tevens
ook te zien of de leukoplakie hierdoor afneemt.
• Bij elke leukoplakie is biopsiename nodig! Er moet bepaald worden of het letsel
hyperkeratose, dyskeratose ofdat er zelfs al invasie naar de omliggende weefsels te zien is.
- Hyperkeratose = abnormale verdikking van de hoornlaag, maar de verhoorning en de cellen
zelf zijn wel normaal. Bij histologisch goedaardige hyperkeratosen is een afwachtende houding
met regelmatige follow-up gerechtvaardigd.
- Dyskeratose = abnormale verhoorning van de cellen mét ook cellulaire atypieën zoals bv
hyperchromatismen en abnormale mitosen. Dyskeratotische letsels moeten verwijderd worden!
Voor de verwijdering komt heelkundige excisie of lasertherapie in aanmerking:
 Evaporerende lasertherapie heeft het nadeel dat je uiteraard geen APO kan doen op de
weggenomen mucosagedeelten. Je moet dus op voorhand goede biopsies nemen om
ontaarding uit te sluiten!
 Bij een gewone excisie met vrije randen (d.w.z. dat je een marge tussen weefsel en de rand
van je excisie laat) kan je op het weggenomen weefsel makkelijk APO doen, maar de
behandeling zelf is omslachtiger.
Bij grotere defecten is dikwijls een huid- of mucosatranplant nodig om de wonde te dekken.
- Indien er invasieve groei te zien is op de biopsie, of het resectiestuk na verwijdering
van de leukoplakie is aanvullend een ruimere excisie en extra therapie aangewezen.
92
Speciale vormen:
Stomatitis nicotina of "smoker's palate" (vooral in palatum)
In het begin is er een witte of grijze verkleuring van het palataal slijmvlies.
Meest opvallend zijn de geprononceerde uitmondingen van de muceuze kliergangen, die
zichtbaar zijn als kleine rode punten tegen een achtergrond van bleke mucosa.
In meer gevorderde gevallen wordt de mucosa meer gekeratiniseerd en de muceuze kliertjes
geraken meer opgezwollen. Dan krijgt de oppervlakte een hobbelig papillair aspect,
onderbroken door fissuren. (‘cobblestone’ dus: zoals kasseien)
Elke papel (elke ‘hobbel’ door de fissuren) heeft een rood ingedrukt centrum.
De letsels komen voornamelijk voor bij pijp- en sigarenrokers. Veelal treedt regressie op na
stopzetten van het roken. Er bestaat slechts geringe kans tot maligne degeneratie.
Erythroplakie (vooral op de wang)
Erythroplakie komt voor als een vuurrode vlek of als eilandjes van leukoplakie uitgezaaid op
een overwegend rode basis (ook de "speckled leukoplakia" wordt soms tot deze entiteit
gerekend: het ziet er namelijk ‘gespikkeld’ uit door alle witte eilandjes op een rode basis)
Ze worden vooral aangetroffen op de wangmucosa, minder op de mondvloer en de tong.
Deze letsels zijn veel zeldzamer dan leukoplakie, maar de prognose is dan ook veel ernstiger.
Het histopathologisch onderzoek toont in de meeste gevallen epitheliale veranderingen die
gaan van dysplasie tot carcinoma in situ of invasief carcinoom.
Dit letsel mag niet verward worden met onschuldige ontstekings- en irritatieverschijnselen (die
ook rood zullen kleuren uiteraard) zoals denture stomatitis en Candidiasis!
'Speckled leukoplakia' = Nodulaire leukoplakie (vooral retrocommissuraal op de wang)
Dit is Leukopathie met een korrelig uitzicht. Hoewel het niet tot deze lokalisatie beperkt is, wordt
nodulaire leukoplakie vooral retrocommissuraal (d.w.z. intra-oraal net lateraal van de
mondhoek) aan het wangslijmvlies aangetroffen, waar het zich driehoekig vanaf de mondhoek
naar dorsaal toe uitbreidt. Zulk korrelig uitzicht is een belangrijk klinisch teken van dreigende of
reeds aanwezige kwaadaardigheid. Ook erytroplakie wordt vaak als ‘speckled leukoplakia’
aangeduid.
Candidabesmetting is hier altijd aanwezig bij histopathologisch onderzoek, maar het staat niet
vast of de infectie een primaire of secundaire factor is bij deze letsels. Roken en verlaging van
de beethoogte (langdurige prothese-dragers) zijn eveneens frequent geassocieerde factoren.
Naast de gewone behandeling van leukoplakie of carcinoma in situ omvat de therapie dus ook
een antimycotische behandeling.
Verruceuze leukoplakie
Verruceus carcinoom, verruceuze leukoplakie, verruceuze hyperplasie en speckled leukoplakie
zijn benamingen waarvan de aflijning niet altijd duidelijk is en die dikwijls doorheen elkaar
gebruikt worden. Dysplasie werd opgemerkt bij 66% van de gevallen, in 30% was er een
duidelijk verruceus carcinoom en in 10% een geassocieerd spinocellulair carcinoom.
‘Hairy leukoplakia’ (vooral aan de posterieure tongranden)
Dit letsel wordt vooral aangetroffen bij HIV geïnfecteerden. De afwijking komt symmetrisch voor
aan de posterieure tongranden. Gemiddeld gaat deze intra-orale afwijking al anderhalf jaar aan
de klinische AIDS fase vooraf.
93
5 – In welke context treedt candidiasis op in de mondholte? Welke vormen van
candidiasis komen voor? Hoe behandelt u deze infectieuze slijmvliesaandoening?
Context:
Candida Albicans is een fungi die bij 50% van de bevolking als commensaal van de mondflora
voorkomt. Infectie treedt echter enkel op wanneer er een algemene of lokale verzwakking is!
diabetes, leukemie, preterminale toestanden,
immunosuppressie (aids, na transplantatie, bij chemo,…)
xerostomie, bestraling, slechte mondhygiëne,
inname van breedspectrum AB
Vormen en behandeling:
- Acute pseudomembraneuze candidosis (= ‘spruw’)
Dit is de klassieke vorm van candidosis: er zijn de typische witte, licht verheven vlekken, die
met wel (met enige moeite) kunnen afgewreven worden en dan een erosief erythemateuze
oppervlakte achterlaten.
Deze witte vlek is een pseudomembraan, bestaande uit losgekomen epitheel, keratine, fibrine,
necrotisch materiaal, voedselresten, leukocyten en bacteria, alles bijeengehouden en verankerd
aan het epitheel door de hyphae van de Candida.
Deze vorm van candidosis wordt vooral gezien bij baby’s en bij oude verzwakte personen.
Verder wordt het aangetroffen bij gebruik van breedspectrum-antibiotica (die de ‘concurrenten’
van de Candida uitschakelen) en bij behandeling met immunosuppressiva. Zij kan ook gepaard
gaan met een acute parotitis.
 Bij gezonde volwassenen is spruw uiterst zeldzaam en moet men altijd zoeken of er geen
onderliggende oorzaak is zoals bv AIDS! (Bij deze onderliggende aandoeningen wordt
candidosis echter meer in de chronische dan in de acute vorm aangetroffen.)
In de meeste gevallen volstaat een lokale behandeling.
De voorkeur gaat naar nystatine in druppels, langzaam oplossende tabletten, eventueel de gel
miconazol. Mondspoelingen met chloorhexidine worden aanbevolen als ondersteuning van
vermelde behandeling (< 21 dagen).
Bij onvoldoende respons kan hieraan ketoconazole, itraconazol of fluconazol langs algemene
weg aan toegevoegd worden. Zelden is intraveneus amphotericine B geïndiceerd.
- Acute atrofische candidosis
Dit kan volgen op een acute pseudomembraneuze candidosis of het kan primair ontstaan na
een behandeling met breedspectrum-antibiotica. De mondmucosa, vooral de tong, is vuurrood,
oedemateus en pijnlijk.
- Chronische atrofische candidosis ( = denture stomatitis)
Dit is de voornaamste vorm van Candida besmetting die in een tandheelkundige praktijk gezien
wordt: Het ontstaat bij een groot aantal (tot 60%) van de prothesedragers. Het palataal
slijmvlies heeft een vuurrood uitzicht en veroorzaakt een branderig gevoel. Het aangetaste
oppervlak wordt scherp omgrensd volgens de basis van de prothese. Omdat Candida albicans
zo vaak als commensaal in de mondholte aangetroffen wordt, valt het moeilijk uit te maken in of
dit letsel wel uitsluitend aan candidainfectie toe te schrijven is.
94
De prothese moet ‘s nachts uitgelaten worden en droog bewaard of in een antiseptische
chloorhexidine-oplossing. Vooraf moet de palatale oppervlakte van de prothese goed gereinigd
worden door borstelen met een zeepoplossing.
- Chronische hyperplastische candidosis
De letsels worden vooral retrocommissuraal aan het wangslijmvlies aangetroffen: zij lijken op
een leukoplakievlek, die zich driehoekig vanaf de commissura labialis naar dorsaal toe uitbreidt.
Dit beslag neemt vlug een wratachtig aspect aan en krijgt daarna een korrelige oppervlakte
(= “speckled leukoplakia”).
Een korrelig uitzicht is een belangrijk klinisch teken van kwaadaardigheid! Candida besmetting
is altijd aanwezig bij histopathologisch onderzoek, maar het staat niet vast of de infectie een
primaire of secundaire factor is bij deze letsels.
De leukoplakie dient gebiopseerd te worden en wordt daarna verwijderd. Er is ook een antimycotische behandeling nodig zoals hierboven beschreven.
- Andere manifestaties van orale candidosis: (2x door prothese, en 2x de tong)
• Cheilitis angularis = dit zijn diepe kloven aan de mondhoeken, die bij openspreiden een
erosieve bodem blijken te hebben.
Bij de meeste gevallen van cheilitis angularis kan candida albicans uit de fissuren gekweekt
worden. Het wordt meest aangetroffen bij oude prothesedragers, waarbij de beethoogte te laag
geworden is zodat plooien aan de mondhoeken ontstaan. Misschien kan ook vitamine-B
deficiëntie in sommige gevallen een rol spelen. De behandeling bestaat uit antimycotische zalf.
De beethoogte van de prothese zal aangepast worden, indien dit nodig blijkt.
• Inflammatoire papillaire hyperplasie van het palataal slijmvlies komt hoofdzakelijk voor bij
prothesedragers en lijkt geassocieerd te zijn aan chronische candida besmetting.
Romboïde glossitis = een ruitvormige atrofie
op de mediane tongrug.
Dit werd klassiek aanzien als een
congenitale afwijking, maar volgens nieuwe
inzichten zou dit echter toe te wijzen zijn
aan chronische candida besmetting.
Bij lingua nigra kan in de helft van de
gevallen candida uit het tongbeslag
gekweekt worden. Er zijn nochtans
geen duidelijke aanwijzingen dat dit
ook de oorzaak is.
95
Plaveiselcelcarcinoma in de mondholte (Politis)
1 – Het plaveiselcelcarcinoma van de mondholte:
- Bespreek de relatieve frequentie ervan t.a.v. van de overige kwaadaardige tumoren in
de mondholte.
- Geef de oorzakelijke factoren aan.
- Welke zijn de premaligne slijmvliesafwijkingen: dus typisch slijmvliesafwijkingen die de
ontaarding vooraf gaan?
1) Soorten tumoren in de mondholte en hun frequentie
A) Primaire mondholte tumoren:
- Epitheliale tumoren:
● Het plaveiselcelcarcinoom (= spinocellulair carcinoom) is bij verre het meest frequente:
92% van alle primaire mondkankers!
mondcarcinoom vertegenwoordigt 2 - 5% van alle maligne tumoren in onze streken
● Uit mucosa/gingiva: Het basocellulair carcinoom is in de mondholte uitzonderlijk, en ook het
maligne melanoom is zeldzaam in de mond (slechts 1%).
● Ook zeldzaam ontstaan kwaadaardige tumoren uitgaande van tandvormende weefsels:
Odontoom of ameloblastoom. Het ameloblastoma is echter zeer frequent in Afrika.
- Intra-orale speekselkliertumoren (= sialomen)
● Voornamelijk uit accesoire speekselklieren: t.h.v. de (boven)lipmucosa en vooral t.h.v. de
overgang tussen hard en zacht gehemelte treffen we ze aan. 2/3 hiervan is kwaadaardig!
● In zeldzame gevallen uit de sublinguale speekselklier: thv de mondbodem.
de
- Zeldzamer zijn ontaardingen van de mesenchymale weefsels:
● Lymfomen
● Rhabdomyosarcoom (bij kinderen) & Leyomyosarcoom
● Osteosarcoom en Chondrosarcoom
● Fibrosarcoom & Angiosarcoom
Rhabdo= uit gestreepte spieren
Leyo = uit gladde spieren
B) Metastasen worden vaak in de mondholte waargenomen. Vooral in de gingiva komen
metastasen voor van bronchus-, borst- of prostaatcarcinomen.
C) ‘Dubbel’tumoren: Bij het vinden van één carcinoom in de mondholte bestaat er een
verhoogde kans op een tweede nieuwe primaire tumor in het hoofdhalsgebied (=
'dubbeltumoren'). Deze kan al gelijktijdig met de primaire tumor voorkomen of een tijdje later. Dit
is vrij frequent (15%) en men moet hier altijd aandachtig voor zijn!
Deze dubbeltumoren kunnen overal in het slijmvlies van de respiratoire tractus en het proximale
deel van het spijsverteringsstelsel (met ook de mondholte zelf uiteraard) ontdekt worden.
96
2) Oorzakelijke factoren:
Leeftijd: Het mondcarcinoom stijgt in frequentie met de leeftijd en komt vooral voor vanaf 50
jaar. Het is uiteraard slechts een risicofactor, en geen oorzakelijke factor op zich(Toch worden
carcinomen ook op jongere leeftijd aangetroffen: in die gevallen is er meestal veel gebruik van
tabak en alcohol)
Alcohol en roken zijn zéér frequente etiologische factoren! Ook het pruimen van tabak (in
Indië: het kauwen van betelnoot) is carcinogeen. Gecombineerd gebruik van tabak en alcohol
heeft een synergisch effect.
Infectie:
● Chronische infecties met sommige virussen (HPV, EBV, Herpes)
● Syphilis
● Chronische Candidiasis (zie verder)
Fysische oorzaken:
● Blootstelling aan ultraviolette stralen (zonlicht) is een belangrijke oorzaak van lipcarcinoom.
● Na blootstelling aan ioniserende bestraling, vaak twee decaden na radiotherapie in de hoofd
en hals regio, kan secundaire ontaarding optreden.
● Een ander etiologie is de chronische irritatie door slecht passende prothesen, scherpe
tandranden en slechte mondhygiëne. (Vaak worden carcinomen aangetroffen bij de lagere
klassen van de bevolking, waar uiteraard de slechtste mondzorg wordt toegepast)
Mogelijk spelen ook voedingsdeficiënties/avitaminosen een rol? (bv ijzertekort kan
voorkomen bij ziekte van Plummer-Vinson, deze ziekte is geassocieerd met een verhoogd risico
op carcinoom!)
Bij gebruik van immunosuppressiva bestaat ook een verhoogde incidentie van
plaveiselcelcarcinoma in de mondholte. Dergelijke tumoren tonen een agressief verloop! (Maar
anderzijds: Bij gebruik van kinidine kunnen slijmvliesafwijkingen optreden die klinisch erg lijken
op een maligniteit, en behandelbaar zijn enkel door het onderbreken van de medicatie)
3) Premaligne afwijkingen:
Bijna alle chronische witte verkleuringen hebben de reputatie een voorbeschikkend karakter tot
het ontwikkelen van een mondcarcinoom te hebben: (zie ook vraag 4 en 5 vorig hoofdstuk!)
Dit is vooral het geval bij leukoplakie, hier is 15% al reeds maligne bij biopsiename, 2.5-6%
evolueert naar een carcinoom. Vooral de niet-homogene vormen worden frequent kwaadaardig:
● De erythro-leukoplakie is zeer vaak maligne: bij biopsiename al 91%!
● De nodulaire vorm van retrocommissurale leukoplakie: Zo een korrelig uitzicht is een
belangrijk klinisch teken van dreigende of reeds aanwezige kwaadaardigheid.
● De verriceuze leukoplakie: dysplasie werd opgemerkt bij 66% van de gevallen, in 30% was er
een duidelijk verruceus carcinoom en in 10% een geassocieerd spinocellulair carcinoom.
Van Lichen planus wordt vermoed dat de erosieve variant precancereus is.
Dit risico is echter lager dan bij leukoplakie! (0.3-3% op degeneratie)
(Lichen planus zijn jeukende bulten op de huid en symptoomloze witte letsels op de mucosa, de
erosieve vorm is te zien als een erosie met witte lijntjes errond)
Chronische Candidiasis, die vooral retrocommissuraal aangetroffen wordt, kan kwaadaardig
ontaarden. Een belangrijk klinisch symptoom in deze richting is een korrelig of granuleus aspect
van de laesie.
Submuceuze fibrose is een belangrijk premaligne letsel in Indië, maar komt in
onze streken maar uiterst zeldzaam voor. (10% kans op maligne ontaarding)
97
2 – Kleinere maligne letsels in de mondholte worden vaak enkel lokaal behandeld, met
fysische of chemische middelen door huisarts /tandarts /dermatoloog. Hierbij wordt
gebruik gemaakt van technieken als laserevaporatie, cryotherapie, diathermische
coagulatie. Vaak is er dan geen specimen voor AP onderzoek.
In andere situaties wordt een diagnostische excisie biopsie uitgevoerd, waarbij de
diagnose van plaveiselcelcarcinoma gesteld wordt, met als toevoeging “ sectie randen
tumorvrij”. En wordt de situatie verder “geseponeerd”.
Hoe staat U tegenover deze praktijk? Hoe denkt U dat er door een medicus in deze
situatie gereageerd moet worden?
Enkel lokaal behandelen en excisie zonder opvolging:
Dit zijn allebei technieken die niet voldoen bij deze pathologieën!
Wanneer we de cijfers bekijken, zien we dat bij 15% van de patiënten er later nog een primaire
tumor optreedt in het hoofd-halsgebied.
Klinisch onderzoek van de halsklieren is bij T1 en T2 30% positief. Wanneer er later een
pathologisch onderzoek uitgevoerd wordt, blijkt bij T1 en T2 20 tot 30% van de eerder
negatieven (= mensen bij wie KOZ negatief was) toch positieve klieren te hebben.
 Uit deze hoge cijfers blijkt dat deze twee technieken (het lokaal behandelen en een excisie
zonder opvolging) zeer veel spreiding langs de loco-regionale klieren gemist kan worden!
Het is daarom belangrijk om steeds beeldvorming te doen (echografie, CT, MRI) van het
hoofd-halsgebied, en indien nodig ook biopsie van de klieren te doen.
Bovendien is het heel belangrijk van ook biopsies of een resectiestuk te hebben voor APO:
anders kan men niet weten welk type tumor het was…
Correcte behandeling:
De techniek van lokaal behandelen met fysische en chemische middelen wordt best enkel in
geselecteerde gevallen in stadium 1 gebruikt: bij weinig risicovolle letsels en negatieve verdere
onderzoeken. Bij stadium I tumoren gebeurt normaal echter monotherapie met ofwel lokale of
locoregionale resectie van de tumor, ofwel radiotherapie (meestal brachytherapie). Nabijheid
van tanden of alveolair bot zijn een contra-indicatie voor brachytherapie omwille van het gevaar
op osteoradionecrose (ORN), vooral in de onderkaak.
In stadium 2 en 3 is een excisie met minimum 1 cm resectiemarge noodzakelijk! Bij diffuse,
ongedifferentieerde tumoren is er een grotere marge nodig.
Een klierevidement moet bijna steeds worden uitgevoerd. Afhankelijk van het stadium kan dit
beperkt blijven tot heel uitgebreid zijn. Reconstructie gebeurt in dezelfde operatiefase.
De therapie zal vaak gecombineerd of multimodaal zijn. Vier weken na de operatie zal men
starten met toedienen van teleradiotherapie. Dit gebeurt ook op de regionale lymfeklieren.
Hiernaast is het ook noodzakelijk de patiënt te overtuigen te stoppen met alcohol en roken
naarmate deze de kans op recidief sterk verhogen. Ook dienen andere predisponerende
factoren zoals candida, herpes, slecht passende prothesen aangepakt te worden.
Leukoplakie is een frequent voorkomend, verdacht letsel dat goed moet behandeld worden!
(zie ‘begeleiding’ p92)
98
3 – Bespreek de prognose van het plaveiselcel carcinoma in de mondholte: welke
factoren bepalen het verloop, en hoe is het verloop van deze aandoening - behandeld en
onbehandeld -. Bestaat er een systeem om prognose te kwantificeren, en zo ja, waarop
steunt dit systeem en hoe is het gestructureerd.
Het plaveiselcelcarcinoom is van nature een locoregionaal proces. Spreiding gebeurt in eerste
instantie langs regionale halslymfeklieren, zelden of nooit is er initiële hematogene
metastasering. DUS regionale halsklierregio’s moeten degelijk klinisch onderzocht worden
(inspectie van zwelling en veneuze tekening; palpatie van hoge, midden en lage halsregio’s).
Prognose
• Overlevingskans na behandeling wordt door een aantal factoren bepaald:
- Een systeem om de prognose te kwantificeren is het TNM systeem. Dit wordt gebruikt om de
uitgebreidheid van de ziekte te beschrijven.
- factoren:
· T = uitgebreidheid van de primaire tumor
· N = afwezigheid of aanwezigheid regionale lymfekliermetastasen
· M = afwezigheid of aanwezigheid van metastasen op afstand
- De locatie van de primaire tumor heeft significante invloed op prognose! Tumoren van de
gingiva (voornamelijk van de onderkaak) en tongbasis hebben de slechtste prognose.
Liptumoren hebben dan weer een betere prognose.
- histologische differentiatie en infiltratieve groei spelen ook een belangrijke prognostische rol
- prognostisch ongunstige factoren
· jonge leeftijd van patiënt
· afwezigheid uitlokkende factoren
· tumoren die ontstaan bij immuunsuppressie
• Opstellen van de TNM:
- histopathologisch onderzoek moet de diagnose plaveiselcelcarcinoom bevestigd hebben
voordat stagering uitgevoerd mag worden. Voor N en M gebeurt een klinisch onderzoek,
eventueel verfijnd door technische onderzoeken (onder andere beeldvorming)
- waardeschalen:
· lokale uitbreiding
o Tis = carcinoma in situ
o T0 = geen tekenen van primaire tumor aanwezig
o T1 = tumor 2 cm in grootste diameter
o T2 = tumor tussen 2 en 4 cm in grootste diameter
o T3 = tumor > 4 cm in grootste diameter
o T4 = • in lip: tumor invadeert aanpalende structuren vb. benige cortex, tong, huid vd hals
• in mondholte: tumor invadeert de benige cortex, diepe tongspieren, huid of de
sinus maxillaris
· klieraantasting
o N0 = geen regionale halskliermetastasen
o N1 = metastase in één ipsilaterale lymfeklier, max 3 cm in grootste diameter
o N2a = metastase in één ipsilaterale lymfeklier tussen 3-6 cm in grootste diameter
o N2b = metastase in multipele ipsilaterale lymfeklieren waarvan geen enkele > 6 cm
in grootste diameter is
o N2c = bilaterale of contralaterale lymfeklieren waarvan geen enkele > 6 cm in
grootste diameter
o N3 = metastase in lymfeklier > 6 cm in zijn grootste diameter
·
metastasen
o M0 = geen metastasen op afstand
o M1 = metastasen op afstand
99
- na karakterisatie via de TNM-categorieën wordt de kanker op basis hiervan ondergebracht in 1
van de 4 oncologische stadia (= “stage grouping”). Ieder stadium staat voor een eigen
prognostische waarschijnlijkheid en voor een bepaald therapeutisch beleid
· stadium I: T1N0M0
· stadium II: T2N0M0
· stadium III
o T3N0M0
o T0N1M0
o T1N1M0
o T2N1M0
o T3N1M0
· stadium IV van zodra één of meerdere van de volgende:
o T4
o en/of N > 1
o en/of M1
Verloop van plaveiselcelcarcinoom
Het verloop wordt het best getypeerd door optreden van recidief verschijnselen (‘recidief vrij
interval’) of door de registratie van het overlijden ten gevolge van tumor over een periode van 5
jaar (‘5-jaarsoverleving’) in de patiëntenpopulatie. De prognose van het ziekteverloop bij een
individuele patiënt kan met de curve bepaald worden op basis van het TNM-stadiëring systeem.
Uiteraard is dit maar een hulpmiddel en geeft dit geen zekerheid voor het individueel verloop bij
deze patiënt.
De gemiddelde 5-jaarsoverleving mits behandeling is ongeveer 65%. Overlijden door deze
aandoening treedt steeds op in de eerste 2 jaren. De 5-jaarsoverleving hangt echter sterk af
van het stadium van de tumor:
· stadium I: 90%
· stadium II: 75%
· stadium III: 60%
· stadium IV: 45%
Recidief van aandoening vroeg opsporen:
 Vroegtijdig registreren en behandelen: gedurende 5 jaren op regelmatige follow-up komen,
met multidisciplinaire raadpleging, eerst om de 2 maanden en later om de 4 maanden.
100
4 – Bij de curatief opgezette behandeling van plaveiselcarcinomen in de mondholte, gaat
het in essentie om preventie / vroeg diagnose, om locoregionale resectie (met
functioneel / esthetische reconstructie) en om radiotherapie. Soms chemotherapie.
Kunt U elk van deze therapieën modaliteiten meer gedetailleerd bespreken. M.a.w. wat
impliceren deze therapievormen, op basis van welke criteria worden zij geïndiceerd.
Welke zijn hun eventuele bijwerkingen?
Preventie en vroegdiagnose:
• De hoogste prioriteit bij premaligne stadium en stadium I
• Preventie: probeer de risicofactoren (zoals gezien in vraag 1) zoveel mogelijk te voorkomen.
• Vroegdiagnose: elk verdacht letsel moet gebiopseerd worden!
Locoregionale resectie (met functioneel/esthetische reconstructie)
 dit is tumorresectie + evt regionale halsklieruitruiming ‘en bloc’ (radical neck dissection)
o stadium I tumoren (monotherapie)
o stadium II en III tumoren (gecombineerde of multimodale therapie): locoregionale
resectie + regionale halsklierontruiming ‘en bloc’
 met in zelfde operatie reconstructie van defect: met behulp van microvasculair
geanastomoseerde vrije flap transfer.
 bij lagere tumorstadia worden functionele en/of meer beperkte uitruimingen
voorgesteld
 middelgrote arteriën, grote venen en functioneel belangrijke zenuwen (n. V, plexus
cervicalis, n. X, n. XI en n. XII) worden gespaard, ook de spieren blijven bewaard.
 dissectie is beperkt tot de supra-omohyoïdale streek.
 4 weken nadien: gevolgd door radiotherapie
o stadium IV tumoren
 indien resecabel: idem als stadium II en III tumoren
 indien niet curabel door resectie:
 chirurgische verwijdering van residuele weefsel na inductie radiochemotherapie
mogelijk
 soms om hygiënische redenen: palliatieve debulking of resectie
 bijwerkingen van resectie tumor
o bepaalde functies worden beschadigd: tong, slikmechanisme, kauwmusculatuur
o sommige zenuwbanen zijn mee verwijderd (n. Lingualis, hypoglossus, alveolaris inf)
o deels of volledige verwijdering van de kaak
o integriteit van het gelaat verloren: doe reconstructieve procedures in éénzelfde
operatieve sessie!
 bijwerkingen van regionale halsklierontruiming
o schoudersyndroom na sectie van de n. XI
 pijn in schoudergewricht
 beperking van de abductie
 afzakken van de schouder
 prominentie van de scapula
101
Radiotherapie (en soms chemotherapie)


brachytherapie
o indicatie: stadium I (monotherapie)
o bijwerkingen brachytherapie
 gevaar op osteoradionecrose (O.R.N.), vooral in de onderkaak → nabijheid van
tanden of alveolair bot zijn een tegenindicatie tegen brachytherapie
 xerostomie
 smaakverlies
teleradiotherapie (ook op regionale halsklierstreken)
o principe
 minimale dosis van 50Gy wordt toegediend, met een surdosage van 20Gy op de
primaire tumorlokalisatie.
 behandeling neemt ongeveer 7 weken (2 Gy per werkdag) in beslag
 pt wordt dagelijks gedurende tien minuten op de radiotherapie-eenheid verwacht
o zo mogelijk wordt één glandula parotis buiten bestralingsveld gehouden (= parotis
sparende radiotherapie, om xerostomie hopelijk te voorkomen)
o indicatie
 4 weken na locoregionale resectie (na wondheling)
 bij stadium II en III tumoren + resecabele stadium IV tumoren
 voordelen van gecombineerde therapie (resectie + radiotherapie)
 optimale wondheling
 postoperatieve verwikkelingen tot minimum beperkt
 bijwerkingen van teleradiotherapie
 xerostomie
 smaakverlies
 osteoradionecrose (O.R.N), quasi steeds in de pre-angulaire regio van de
onderkaak. Dit dreigt wanneer meer dan 6 maanden na toediening van meer
dan 50 Gy een extractie van een molaar en premolaar uitgevoerd wordt.
Daarom moet het gebit voor de aanvang van een oncologische behandeling in
hoofd en hals steeds gesaneerd worden
 incurabele stadium IV tumoren door resectie: hoge dosis teleradiotherapie
 soms in combinatie met chemotherapie
 na inductie chemoradiotherapie: chirurgische verwijdering van residuele weefsel
(na reductie)
 bijwerkingen: herstel van defect is meer problematisch omwille van de slechte
regionale vascularisatie
 incurabele stadium IV: palliatieve bestraling of chemotherapie
Opmerking: recidief van aandoening
 Vroegtijdig registreren en behandelen: gedurende 5 jaren op reguliere follow-up,
multidisciplinaire raadpleging komen
o Aanvankelijk om de 2 maanden en later om de 4 maanden of 6 maanden

Roken en alcoholgebruik zijn strikt verboden voor de curatief behandelde mondkankerpatiënt!
102
5 – Een vrouwelijke patiënte van 66 jaar raadpleegt U wegens een diffuse pijn in de preangulaire regio van haar onderkaak rechts. Hier ondervindt zij een doffe pijn. Daarbij is
haar rechter onderlip progressief over één week gevoelloos geworden. Zij klaagt van een
droge mond en een andere klacht is verlies van smaakvermogen.
Bij extern klinisch onderzoek is er lokaal weinig waarneembaar: De overliggende huid is
lichtjes oedemateus. Wel is duidelijk dat deze vrouw in haar hals een oud en laag
gelegen boogvormig incisie litteken toont. Ook is de huid enigszins atrofisch zoals
laattijdig na radiotherapie voorkomt. In haar mond komt de mucosa bij de tandeloze zone
in de onderkaak wat roder en meer opgezet voor. Aanpalend, wat verder in de
mondbodem, is de huid van een reconstructie lap zichtbaar. Aan de linguale zijde van de
mandibula is er en beperkte botexpositie bij de linea mylohyoidea ( 4 tal mm2). De
mucosa is hier wat hypertrofisch.
Bij navraag vertelt zij dat zij inderdaad voor 7 jaren een oncologische geschiedenis
doormaakte: een mondkanker werd verwijderd achteraan uit haar rechter mondbodem en
tongrand. Bij deze ingreep werd ook haar hals geopereerd. Zij was 3 weken in het
ziekenhuis, en 2 weken na ontslag werd gedurende 7 weken radiotherapie op hoofd en
hals toegepast. Zij bleef aansluitend vijf jaar onder controle in het oncologisch hoofd en
hals centrum. Nadien niet meer.
Bij verdere navraag, geeft zij toe dat zij bleef roken, alhoewel minder, maar dat zij na deze
geschiedenis wel frequenter naar de tandarts ging voor controles: fluoridaties werden
toegepast, en zij probeerde beter te poetsen dan voorheen. Maar deze goede intenties
zwakten af. Voor negen maanden werden dan enkele tanden geëxtraheerd, achteraan uit
de rechter onderkaak : gecarieerde molaren blijkbaar.
Bij het bekijken van haar medicatie, neemt deze vrouw hypertensiva, antidepressiva, en
botversterkers – bisphosphonaten - per os. Dit is reeds zo sinds meer dan vijf jaren.
Vragen:
Is deze recente klacht ernstig? Of stelt U haar gerust, en schrijft U gedurende én week
antibiotica voor samen met een pijnstiller?
Gezien de voorgeschiedenis is dit potentieel zeer ernstig:
• De patiënte had een mondcarcinoom waarvoor ze heelkundige resectie en bestraling kreeg.
• Ze is blijven roken, terwijl ze al ooit een mondcarcinoom gehad heeft.
• Momenteel heeft ze een slechte mondhygiëne en er zijn recente tandextracties geweest.
• Bovendien neemt ze bisfosfonaten.
Dit zijn allen risicofactoren voor verschillende ernstige aandoeningen. Gewoon AB en een
pijnstiller voorschrijven is dus zeker uit den boze: dit moet verder onderzocht worden!
Welke mogelijke verklaringen bestaan hier voor haar klacht?
- Osteoradionecrose: necrose en surinfectie van het pre-angulaire kaakbot door radiotherapie
meer dan 6m geleden toegediend en nu uitgelokt door tandextractie.
- Medicamenteus geïnduceerd kaakbotnecrose: door bisfosfonaten.
- Recidief tumor of secundaire primaire tumor door blijvend roken en slechte mondhygiëne,
zeker gezien er al tumor geweest is (cave dubbeltumoren! zie vraag 1) + patiënt heeft bestraling
gehad (contra: symptomen hier niet zo suggestief voor).
(- Xerostomie ook deels door hypertensiva en anti-depressiva? Maar dit is slecht bijkomstig, kan
uiteraard het blootliggend bot niet verklaren!)
103
Welke differentiële diagnosen suggereert U hier ?
- Osteoradionecrose
- Osteochemonecrose
- Recidief tumor (eventueel door de bestraling)
- Dubbel tumor/ secundaire primaire tumor
Via welke onderzoeken meent U dat er verder duidelijkheid geschept kan worden.
- Klinisch onderzoek (palpatie!)
- Beeldvorming: in het kader van osteonecrose kan men RX (face, profiel, submentoverticale
Hirtz-opname) of OPG of CT uitvoeren; in het kader van een eventuele tumor is CT of MRI (met
contrast) aangewezen.
- Indien verdenking tumor (op basis van KOZ of letsel verdacht voor tumor zichtbaar op CT of
MRI): biopsiename vereist.
Wat zal de eventuele vervolg behandeling zijn, nadat U tot verdere diagnosestelling
kwam?
R/ van osteoradionecrose/medicamenteus geïnduceerd kaakbotnecrose: langdurige antibiotica
(maandenlang), soms stabilisatie, debrideren, pijnstilling, vrije lap reconstructie en goede
mondhygiëne.
R/ van tumoren: afhankelijk van stadium: locoregionale resectie, radiotherapie (en zelden
chemotherapie).
(R/ Xerostomie: bekijk zeker eens medicatieschema en geef indien nodig kunstspeeksel! Er is
echt een grote nood aan goede mondhygiëne, want men is zeer kwetsbaar voor cariës en
parodontitis. Maar wederom: dit is hier bijkomstig!)
Proficiat! Je hebt de cursus stomatologie nu helemaal gedaan!
Rest ons alleen nog maar je héél veel succes met het examen te wensen! :)
(protip: bid de avond voor je examen tot God dat je bij je twee vragen op het
examen een vraag over tandweefsels of cariës krijgt, en hopelijk ook niet één van
de moeilijkere vragen uit het hoofdstuk occlusie of traumatologie!)
104