Richtlijn voor de chirurgische behandeling van hartklep

Richtlijn voor de chirurgische behandeling van
hartklep-aandoeningen
Nederlandse Vereniging voor Thoraxchirurgie
Deze richtlijn is mede gebaseerd op de ESC-richtlijnen over de behandeling van
aandoeningen van een hartklep.
De richtlijn is (op hoofdlijnen) goedgekeurd tijdens de wetenschappelijke
najaarsvergadering van de NVT op 6 november 2009.
Definitieve goedkeuring vond plaats op de Algemene Ledenvergadering van de NVT
op 26 november 2010.
Revisiedatum uiterlijk november 2015
Aanvullend:
Document over het preoperatieve focusonderzoek voorafgaand aan een hartklepoperatie (in
ontwikkeling).
Richtlijn voor de behandeling van hartklepaandoeningen
Mede gebaseerd op
The Task Force on the Management of Valvular Heart
Disease for the European Society of Cardiology
en bewerkt door de Commissie Richtlijnen van de NVT
Auteurs/Task Force Members, Alec Vahanian (Chairperson) Parijs (Frankrijk)*,
Helmut Baumgartner, Wenen (Oostenrijk), Jeroen Bax, Leiden (Nederland), Eric
Butchart, Cardiff (Verenigd Koninkrijk), Robert Dion, Leiden (Nederland), Gerasimos
Filippatos, Athene (Griekenland), Frank Flachskampf, Erlangen (Duitsland), Roger
Hall, Norwich (Verenigd Koninkrijk), Bernard Iung, Parijs (Frankrijk), Jaroslaw
Kasprzak, Lodz (Polen), Patrick Nataf, Parijs (Frankrijk), Pilar Tornos, Barcelona
(Spanje), Lucia Torracca, Milaan (Italïe), Arnold Wenink, Leiden (Nederland)
Vertaling van de Europese Richtlijn naar het Nederlands door Alexander Later (Nederland)
Risico stratificatie ............................ 11
Aortaklep insufficiëntie (AI) ................. 12
Evaluatie ......................................... 12
Resultaten van chirurgie ................. 13
Indicaties voor chirurgie .................. 14
Medicamenteuze therapie............... 16
Opeenvolgend testen ..........................
Speciale patiëntengroepen ............. 16
Aortaklepstenose ................................ 17
Introductie ....................................... 17
Evaluatie ......................................... 17
Natuurlijke historie........................... 19
Resultaten van interventie............... 19
Indicaties voor chirurgie .................. 20
Indicaties voor ballon valvuloplastie 21
Medicamenteuze therapie............... 21
Opeenvolgend testen ..........................
Speciale patiëntenpopulaties .......... 22
Mitraalklep regurgitatie........................ 23
Organische mitraalklep regurgitatie 23
Beoordeling.................................. 23
Inhoudsopgave
Voorwoord............................................. 4
Introductie ............................................. 6
Waarom hebben wij richtlijnen op het
gebied van hartklep aandoeningen
nodig? ............................................... 6
Inhoud van deze richtlijnen ............... 7
Hoe deze richtlijnen te gebruiken...... 7
Methode van review .......................... 7
Definitie van niveaus van aanbeveling
.......................................................... 7
Algemene aanbevelingen...................... 7
Patiënt evaluatie................................ 8
Klinisch onderzoek......................... 8
Echocardiografie ............................ 8
Fluoroscopie .................................. 9
Radio nucleotide angiografie ......... 9
Belastingsonderzoek...................... 9
Natuurlijk beloop .......................... 24
Andere niet invasieve
beeldvormende technieken.......... 10
Resultaten van chirurgie .............. 25
Biomarkers................................... 10
Indicaties voor interventies .......... 26
Coronairangiografie ..................... 10
Medicamenteuze therapie ........... 27
Hartkatheterisatie......................... 10
Opeenvolgend testen.......................
Beoordeling van comorbiditeit...... 11
Ischemische mitraalklep regurgitatie28
Evaluatie ...................................... 28
Endocarditisprofylaxe................... 11
2
Resultaten van chirurgie .............. 29
Management van biologisch
kunstklepfalen.............................. 49
Indicaties voor chirurgie ............... 29
Hartfalen ...................................... 49
Functioneel mitraalklep insufficiëntie
........................................................ 30
Mitraalklepstenose .............................. 31
Evaluatie ......................................... 31
Natuurlijk beloop ............................. 32
Resultaten van de interventie.......... 32
Percutane ballon commissurotomie
..................................................... 32
Management tijdens niet cardiale
chirurgie .............................................. 49
Klinische voorspellers van een
verhoogd peri-operatief
cardiovasculair risico....................... 50
Preoperatieve klinische evaluatie.... 50
Specifieke klepgebreken ................. 50
Aorta stenose............................... 50
Natuurlijk beloop .......................... 28
Mitraalklepstenose....................... 51
Chirurgie ...................................... 33
Aorta- en mitraalklep insufficiëntie52
Indicaties voor interventie ............... 33
Medicamenteuze therapie............... 34
Opeenvolgend testen ..........................
Speciale patiëntenpopulaties .......... 35
Aandoeningen van de tricuspidaalklep 36
Tricuspidaalklep stenose................. 36
Evaluatie ...................................... 36
Kunstkleppen ............................... 52
Endocarditis profylaxe..................... 52
Peri-operatieve controle .................. 52
Management tijdens zwangerschap ... 52
Cardiale risico’s van zwangerschap 53
Evaluatie van de zwangere patiënt
met hartklepziekten ......................... 53
Specifieke risico’s welke
samenhangen met de zwangerschap
........................................................ 54
Natuurlijke klepgebreken ............. 54
Chirurgie ...................................... 36
Percutane interventie ................... 36
Indicaties voor interventie ............ 36
Medicamenteuze therapie............ 36
Patiënten met kunstkleppen ........ 54
Tricuspidaalklep regurgitatie ........... 37
Evaluatie ...................................... 37
Behandeling .................................... 55
Doelen ......................................... 55
Natuurlijk beloop .......................... 38
Methoden..................................... 55
Resultaten van chirurgische
behandeling..................................... 38
Indicaties voor chirurgische
behandeling ................................. 38
Management strategie ................. 55
Bevalling ...................................... 56
Referenties.......................................... 58
Tabellen .............................................. 75
Medicamenteuze therapie............ 39
Gecombineerd en multipel kleplijden .. 39
Kunstkleppen ...................................... 40
Keuze van de kunstmatige klep ...... 40
Management na klepvervanging ..... 42
Baseline beoordeling en
modaliteiten van follow-up ........... 42
Anti-thrombotisch management ... 43
Management van klepthrombose. 47
Management van
thromboemboliëen ....................... 48
Management van haemolyse en
paravalvulaire lekken ................... 48
3
overzicht van de literatuur op te
stellen, waarbij als leidraad de
kritische beoordeling van het gebruik
van diagnostische en therapeutische
procedures, inclusief de verhouding
tussen risico en de te verwachten
voordelen
van
aanbevolen
therapieën ter behandeling en/of
preventie
van
een
specifieke
aandoening
wordt
gehanteerd.
Daarbij wordt een schatting van de te
verwachten gezondheidsuitkomsten
opgenomen wanneer daar gegevens
over beschikbaar zijn. De mate van
bewijslast vóór, of juist tegen een
bepaalde procedure of behandeloptie
wordt vastgesteld volgens een vooraf
gedefinieerde schaal, opgesteld ter
beoordeling van aanbevelingen en
levels of evidence, zoals hieronder
besproken zal worden.
Aan zowel de leden van de Task
Force welke de richtlijn opstellen, als
de leden welke het document
beoordelen
wordt gevraagd alle
relaties
welke
werkelijk
of
mogelijkerwijs afbreuk doen aan hun
objectiviteit schriftelijk op te geven.
Deze documenten worden bewaard
in het European Heart House, het
hoofdkantoor van de ESC, en kunnen
na een schriftelijk verzoek aan de
president van de ESC worden
opgevraagd. Tijdens het opstellen
van de richtlijnen dient Iedere
verandering in deze relaties welke de
objectiviteit van de richtlijnen in
gevaar brengt opgegeven te worden
aan de ESC.
De richtlijnen en aanbevelingen
worden in een eenvoudig te
interpreteren vorm opgesteld. In de
dagelijkse praktijk dienen zij de arts
bij de klinische besluitvorming
immers te helpen door de algemeen
geaccepteerde benaderingen voor
diagnostiek en behandeling te
beschrijven. Echter, de beoordeling
en uiteindelijke beslissing rond de
behandeling van een individuele
Voorwoord
Richtlijnen en expert consensus
documenten
hebben
als
doel
aanbevelingen
te
doen
welke
gebaseerd zijn op al het relevante
bewijs betreffende een specifiek
onderwerp, opdat artsen de best
mogelijke behandeloptie kunnen
selecteren voor de individuele
patiënten
met
een
specifieke
aandoening. Hierbij wordt, behalve
met de uiteindelijke invloed op de
uitkomst voor de patiënt, rekening
gehouden met de verhouding tussen
de te verwachten voordelen en
bijkomende
risico’s
van
een
therapeutische
of
diagnostische
procedure. Talrijke studies hebben
aangetoond dat de uitkomst voor de
patiënt verbetert wanneer richtlijnen
gebaseerd
op
een
grondige
beoordeling van evidence-based
onderzoek worden toegepast in de
klinische praktijk.
De laatste jaren zijn een groot aantal
richtlijnen en expert consensus
documenten door de European
Society of Cardiologie (ESC) en
andere gerelateerde verenigingen
uitgebracht. Een overvloed aan
documenten kan het gezag en de
geloofwaardigheid van richtlijnen
ondermijnen en tot verwarring leiden,
vooral indien verschillen bestaan
tussen
twee
verschillende
documenten
over
hetzelfde
onderwerp. Om deze valkuilen te
vermijden hebben de ESC en andere
organisaties
aanbevelingen
opgesteld voor het formuleren en
uitgeven van richtlijnen en expert
consensus documenten. De ESC
aanbevelingen voor het opstellen van
richtlijnen kunnen worden gevonden
op de ESC website1. Het is buiten het
bereik van deze inleiding om alle
regels te behandelen.
In het kort; de ESC stelt experts in
het vakgebied aan om een uitgebreid
4
door de nationale vakverenigingen
zijn goedgekeurd. Eventueel kunnen
de richtlijnen worden vertaald. Alles
bij elkaar omvat het schrijven van
richtlijnen of expert consensus
documents niet alleen de integratie
van
de
meest
recente
onderzoeksresultaten, maar ook het
opzetten
van
onderwijs
en
implementatieprogramma’s voor de
uiteindelijke
aanbevelingen.
De
kringloop tussen klinisch onderzoek,
het schrijven van richtlijnen en de
toepassing hiervan in de klinische
praktijk
kan
alleen
worden
gerealiseerd wanneer onderzoek en
registratie wordt opgezet om te
controleren
of
de
klinische
handelswijze
wel
in
overeenstemming
is
met
de
aanbevelingen. Dergelijk onderzoek
en registratie maakt het ook mogelijk
de invloed van het strikt naleven van
de richtlijnen op de uitkomst voor de
patiënt vast te stellen.
patiënt ligt bij de verantwoordelijke
arts alleen.
De ESC Committee for Practical
Guidelines (CPG) superviseert en
coördineert de voorbereiding van de
nieuwe
richtlijnen
en
expert
consensus documents door de Task
Force, de experts, of de consensus
groepen. De CPG is tevens
verantwoordelijk voor de bevestiging
van deze richtlijnen en expert
consensus
documenten
of
uitspraken.
Wanneer het document gereed is en
is goedgekeurd door alle experts uit
de Task Force wordt het ter
beoordeling aangeboden aan externe
vakinhoudelijke
specialisten.
In
sommige gevallen kan het document
worden gepresenteerd aan een
groep vooraanstaande Europese
specialisten met vakinhoudelijke
kennis over de ter zaken doende
aandoening. Indien nodig wordt het
document opnieuw herzien en
uiteindelijk
beoordeeld
en
goedgekeurd door de Raad van de
ESC, waarna publicatie volgt.
Na publicatie is het verspreiden van
de inhoud van uitzonderlijk belang.
Het publiceren van leidinggevende
samenvattingen en de productie van
handzame PDA downloads zijn
hierbij nuttig. Onderzoek heeft echter
aangetoond
dat
de
beoogde
eindgebruikers vaak niet bekend zijn
met het bestaan van richtlijnen of
deze simpelweg niet in de praktijk
toepassen.
Programma’s
ten
behoeve van implementatie van de
richtlijnen zijn dus noodzakelijk en
vormen een belangrijk onderdeel van
de verspreiding van de informatie. De
ESC
organiseert
daarom
bijeenkomsten voor de nationale
vakverenigingen en key opinion
leaders
in
Europa.
Deze
bijeenkomsten kunnen ook op
nationaal
niveau
worden
georganiseerd zodra de richtlijnen
5
Introductie
Waarom hebben wij richtlijnen op
het gebied van
hartklepaandoeningen nodig?
Hoewel hartklepaandoeningen (HKA)
in geïndustrialiseerd landen minder
vaak voorkomt dan coronairlijden,
hartfalen
of
hypertensie
zijn
richtlijnen op dit gebied interessant
om de volgende redenen:



HKA zijn veelvoorkomend en
behoeven
vaak
een
interventie.
Substantiële vooruitgang is
geboekt in het begrip van de
onderliggende pathofysiologie.
In de afgelopen jaren is de
patiëntenpopulatie veranderd.
De continue daling van de
incidentie van acuut reuma
door een betere profylaxe van
streptokokkeninfecties
verklaart de daling in de
incidentie van acuut reuma,
terwijl in geïndustrialiseerde
landen
een
toegenomen
levensverwachting
deels
verantwoordelijk is voor een
toename van de incidentie van
degeneratieve
HKA.
De
incidentie van endocarditis
blijft stabiel, andere oorzaken
van
klepziekten
zijn
zeldzaam2,3. Vanwege de
dominantie van degeneratieve
klepaandoeningen zijn de
twee meest voorkomende
klepaandoeningen
nu
de
gecalcificeerde
aortaklepstenose (AS) en
mitraalklep regurgitatie (MR),
terwijl aortaklep insufficientie
(AI) en mitraalklepstenose
(MS)
nu
minder
veelvoorkomend
zijn
3
geworden . Een hogere leeftijd


is geassocieerd met een
grotere mate van comorbiditeit
en draagt bij aan een
verhoogd operatierisico. Het
besluitvormingsproces rond de
te kiezen behandeling wordt
daarom complexer. Een ander
belangrijk aspect van de
huidige HKA is het groeiend
aandeel eerder geopereerde
patiënten
welke
zich
presenteren
met
nieuwe
klachten3. Omgekeerd blijven
reumatische
hartklepaandoeningen
nog
een
groot
gezondheidsprobleem
in
de
zich
ontwikkelende landen, waar
het vooral jongvolwassenen
treft4.
Daarnaast
komen
reumatische
HKA
dankzij
immigratie en de nasleep van
reuma in oudere patiënten nog
steeds
voor
in
geïndustrialiseerde landen.
De diagnostiek wordt nu
gedomineerd
door
echocardiografie
welke
de
standaard is geworden om de
structuur en functie van de
klep te evalueren.
De
behandeling
van
klepziekten heeft zich niet
alleen ontwikkeld door de
continue vooruitgang op het
gebied van de ontwikkeling
van kunstmatige hartkleppen
maar heeft ook een impuls
gekregen door de ontwikkeling
van
conservatieve
chirurgische benaderingen en
de opkomst van percutane
interventietechnieken.
In
vergelijking
met
andere
aandoeningen zijn er op het gebied
van HKA slechts weinig trials
uitgevoerd.
Gerandomiseerde
klinische trials zijn zelfs bijzonder
schaars.
6
Hetzelfde geldt voor richtlijnen: op
het gebied van HKA is sprake van
slechts 1 serie richtlijnen in de
Verenigde Staten5 en 4 nationale
richtlijnen in Europa6-9. Bovendien
zijn de gepubliceerde richtlijnen door
het gebrek aan gerandomiseerde
trials en de continue vooruitgang in
behandeltechnieken
niet
altijd
eenduidig.
Tot
slot
laten
onderzoeksresultaten van de recente
Euro Heart Survey naar HKA zien dat
er een substantieel verschil bestaat
tussen de huidige richtlijnen en de
uiteindelijke toepassing hiervan3.
Om bovenstaande redenen heeft de
ESC deze richtlijnen opgesteld, de
eerste Europese richtlijnen op dit
aandachtsgebied.
zijn dankzij het gebrek aan evidencebased onderzoeksgegevens op het
gebeid van HKA de meeste
aanbevelingen
voornamelijk
gebaseerd op de meningen van
experts. In specifieke klinische
omstandigheden is het daarom te
rechtvaarden om van deze richtlijnen
af te wijken.
Review methode
Met behulp van de Medline (PubMed)
database is een literatuuroverzicht
opgesteld met een focus op studies
gepubliceerd in de afgelopen 10 jaar.
Het gebruik van abstracts werd in
deze richtlijn vermeden.
Definitie van niveaus van
aanbeveling
De taakgroep heeft de bruikbaarheid
en efficiëntie van de aanbevolen
procedures en/of behandelingen
geclassificeerd en geordend volgens
niveaus van aanbeveling zoals
gepresenteerd in tabel 1. Deze
niveaus van aanbeveling worden
ingedeeld op basis van ESC
aanbevelingen1. In tegenstelling tot
de
ACC/AHA
niveaus
van
aanbeveling wordt de aanbeveling
klasse III (“aandoeningen waarvoor
het bewijs en/of algemene consensus
bestaat dat de procedure niet
bruikbaar/effectief en in sommige
gevallen schadelijk is”) niet gebruikt
in de ESC richtlijnen.
Inhoud van deze richtlijnen
De richtlijnen richten zich op HKA in
volwassenen en jongvolwassenen.
De richtlijnen zijn praktijkgericht en
zullen de onderwerpen endocarditis
en aangeboren klepaandoeningen in
volwassenen
niet
omvatten
aangezien de ESC recent richtlijnen
over
deze
onderwerpen
heeft
gepubliceerd10,11.
De
richtlijnen
hebben niet tot doel gedetailleerde
informatie van ESC richtlijnen op
andere gebieden, aanbevelingen van
de werkgroep HKA en de specifieke
secties van het ESC cardiologie
handboek te omvatten12-15.
Hoe deze richtlijnen te gebruiken
De commissie benadrukt dat vele
factoren de uiteindelijke keuze voor
de behandeling van individuele
patiënten in een specifieke populatie
bepalen. Deze factoren omvatten de
aanwezigheid van diagnostische
hulpmiddelen, de expertise van
interventiecardiologen en chirurgen,
in het bijzonder op het gebied van de
conservatieve chirurgie, en bovenal
de
wensen
van
een
goed
geïnformeerde patiënt. Bovendien
Algemene aanbevelingen
Het doel van het evalueren van
patiënten
met
HKA
is
het
diagnosticeren, het kwantificeren en
het beoordelen van het mechanisme
en de consequenties van de HKA. De
resultaten van aanvullend onderzoek
moeten steeds met de klinische
presentatie vergeleken worden. De
indicaties voor een interventie zijn
7
vooral afhankelijk van de vergelijking
van de te verwachten resultaten van
de interventie versus het spontaan
herstel volgens de karakteristieken
van de specifieke HKA en eventueel
aanwezige comorbiditeit.
van
het
hart
de
pulmonale
16
vascularisatie te evalueren .
Echocardiografie
Naast de resultaten van het
lichamelijk
onderzoek
is
echocardiografie de sleutel tot het
bevestigen en het beoordelen van de
ernst en de prognose van HKA. Bij
iedere patiënt met een hartgeruis is
echocardiografie
geïndiceerd
wanneer kleplijden wordt vermoed:
de enig mogelijke uitzondering hierop
vormen jonge patiënten met een
triviaal (graad 1/6) mid-systolisch
geruis.
De beoordeling van de ernst van een
stenotische HKA dient de evaluatie
van het klepoppervlak en de
stroomafhankelijke indices zoals
gemiddelde gradiënt en/of maximale
flowsnelheid
te
omvatten17.
Stroomsnelheidafhankelijke indices
als de gemiddelde gradiënt en de
maximale flow verschaffen extra
informatie
en
hebben
een
prognostische waarde18.
Het
beoordelen
van
een
klepinsufficiëntie dient verscheidene
indices
te
omvatten,
inclusief
kwantitatieve
echocardiografische
Dopplermetingen als de effectieve
regurgitatie
openingsoppervlakte
(ERO) (welke minder afhankelijk is
van stroomafhankelijke variabelen
dan de grootte van de Doppler
kleuren
jet)19.
Echter,
alle
kwantitatieve evaluaties, zoals de
continuïteitsvergelijking van flow
convergentie, hebben beperkingen.
In het bijzonder geldt dat zij een
aantal meetwaarden combineren en
daardoor zeer gevoelig zijn voor
meetfouten. Het gebruik ervan vergt
daarom ervaring.
Het is noodzakelijk om, wanneer de
ernst van HKA wordt beoordeeld, de
consistentie tussen de verschillende
echocardiografische metingen te
controleren met de anatomie en het
Patiëntevaluatie
De diagnostiek en de evaluatie van
de ernst van de HKA moet vooral
gebaseerd zijn op de gecombineerde
analyse van het klinisch onderzoek
en de resultaten van aanvullend
onderzoek.
Klinisch onderzoek
Het doel van het analyseren van de
medische voorgeschiedenis is het
beoordelen van de huidige en
eerdere symptomen, als ook het
opsporen
van
geassocieerde
comorbiditeit.
Om
progressieve
veranderingen in de dagelijkse
activiteiten te detecteren dient de
patiënt gevraagd te worden naar
zijn/haar dagelijkse bezigheden. Zo
wordt de subjectiviteit van alleen
symptoomanalyse,
zoals
vooral
13
optreedt bij ouderen, vermeden .
De anamnese is daarnaast belangrijk
om de kwaliteit van de follow-up en
de effectiviteit van profylaxe tegen
endocarditis en zo nodig reumatische
koorts te beoordelen.
In de a-symptomatische patiënt
speelt het lichamelijk onderzoek een
belangrijke rol in het detecteren van
HKA. Het is de eerste stap richting de
diagnostiek van HKA en de
beoordeling van de ernst daarvan. Bij
patiënten met een kunstklep dient
men te letten op iedere verandering
in hartgeruisen of de geluiden van
een kunstklep.
Een ECG en X-thorax maken vaak
deel
uit
van
het
lichamelijk
onderzoek. Bij dyspnoe of klinische
tekenen van hartfalen is het zinvol
om op een X-thorax naast vergroting
8
met echocardiografie. Fluoroscopie is
bovendien nuttig in de beoordeling
van de kinetiek van een bewegelijk
deel van een mechanische klepprothese.
mechanisme van de HKA. Bovendien
is het noodzakelijk te controleren of
de metingen overeenkomen met de
klinische presentatie. In tabel 2 is dit
in het geval van het kwantificeren van
ernstige
klepinsufficiëntie
weergegeven.
Echocardiografie
dient
een
uitgebreide
evaluatie
van
alle
hartkleppen te omvatten waarbij gelet
wordt op geassocieerd kleplijden en
aandoeningen
van
de
aorta
ascendens.
Metingen van linker ventrikel (LV)
vergroting en LV functie zijn sterke
prognostische factoren in AR en MR
en spelen daarom een belangrijke rol
in de uiteindelijke besluitvorming. Het
is daarbij belangrijk de LV grootte
aan de hand van de totale
lichaamsoppervlakte van de patiënt
te indexeren om zo te corrigeren voor
de lichaamsgrootte van de patiënt.
De
betrouwbaarheid
van
geïndexeerde waarden bij extreem
grote patiënten is echter onzeker.
Transoesophageale echocardiografie
(TEE) dient overwogen te worden
indien een transthoracale benadering
onvoldoende kwaliteit oplevert of
wanneer aan thrombose, dysfunctie
van een klepprothese of endocarditis
wordt gedacht. Om het resultaat van
klepreconstructies
of
complexe
procedures te evalueren dient TEE
intra-operatief uitgevoerd te worden.
Driedimensionale echocardiografie is
een veelbelovende techniek, vooral
voor de evaluatie van de anatomie
van de hartkleppen. Echter, de
toegevoegde waarde ervan in de
besluitvorming is tot op heden nog
niet gevalideerd.
Radionucleotide angiografie
Radionucleotide angiografie biedt in
patiënten met een sinusritme een
reproduceerbare evaluatie van de
LV-ejectiefractie (EF). Dit helpt bij de
besluitvorming in a-symptomatische
patiënten
met
klepinsufficiëntie,
vooral indien echocardiografisch
onderzoek van suboptimale kwaliteit
is20.
Belastingsonderzoek
Elektrocardiogram tijdens
belasting
Het primaire doel van het maken van
een elektrocardiogram tijdens fysieke
inspanning is het aantonen van
objectieve symptomen in patiënten
die claimen klachtenvrij te zijn. In
werkelijk klachtenvrije patiënten heeft
het bovendien een meerwaarde voor
risico-inschatting van AS21,22. Middels
een tijdens belasting gemaakt
elektrocardiogram kan bovendien de
maximaal
toegestane
fysieke
inspanning
worden
vastgesteld
inclusief deelname aan sporten23.
Echocardiogram tijdens belasting
Veelbelovende recent verschenen
rapporten
suggereren
dat
het
geschatte beloop en de indicaties
voor interventies bij HKA verfijnd
kunnen
worden
door
de
veranderingen in de gradiënt of de
mate van klepinsufficiëntie tijdens
inspanning te meten24,25. Het is
gebleken dat direct na fysieke
inspanning
uitgevoerd
echocardiografisch onderzoek nuttig
is bij het schatten van de prognose
van degeneratieve MR26. Echter,
Fluoroscopie
Voor het beoordelen van klepring- of
klepcalcificaties kan fluoroscopie
worden gebruikt aangezien het
mogelijk is calcificaties beter te
onderscheiden van fibroseringen dan
9
deze voorlopige bevindingen dienen
eerst bevestigd te worden voordat zij
in de praktijk kunnen worden
aanbevolen.
Biomarkers
Het is gebleken dat de concentratie
natriuretisch peptide in serum, in het
bijzonder het B-type, gerelateerd is
aan de functionele klasse en
prognose bij vooral AS en MR30,31.
Aanwijzingen voor een definitieve
meerwaarde in de risicostratificatie
zijn echter tot op heden beperkt.
Andere belastingstesten
Een belastingsechocardiogram onder
laag gedoseerde dobutamine is
zinvol bij AS met een verminderde LV
functie27. Het uitvoeren van een
belastingstest om coronairlijden bij
ernstige HKA te diagnosticeren wordt
gezien de lage diagnostische waarde
ontraden.
Coronairangiografie
Coronairangiografie wordt, wanneer
klepchirurgie is gepland, veelal
uitgevoerd
om
geassocieerd
coronairlijden te detecteren. Kennis
van
de
anatomie
van
de
kransslagaders
verbetert
de
risicostratificatie en bepaalt of
coronaire revascularisatie tezamen
met klepchirurgie is geïndiceerd.
Coronairangiografie kan achterwegen
gelaten worden in jonge patiënten
zonder risicofactoren en in die
zeldzame gevallen waarin de risico’s
van het onderzoek groter zijn dan de
te verwachten voordelen, zoals bij
een acute aorta dissecans, een grote
vegetatie op de aortaklep vlak vóór
de ostia van de coronairen, of in het
geval van obstruerende thrombose
van een prothese welke leidt tot een
instabiele haemodynamische situatie.
Andere niet invasieve
beeldvormende technieken
CT
Voorlopige
onderzoeksresultaten
laten zien dat een CT scan het
nauwkeurig
kwantificeren
van
klepcalcificaties met een goede
reproduceerbaarheid mogelijk maakt.
Klepverkalking is met de ernst van
HKA geassocieerd en geeft extra
informatie over de prognose28. In
gespecialiseerde centra kan multislice CT nuttig zijn voor het uitsluiten
van coronairlijden in patiënten met
een laag risico op arteriosclerose.
MRI
Op dit moment is MRI niet
geïndiceerd in de routinematige
beoordeling van HKA. Echter, de
meeste
tijdens
Doppler
echocardiografie verkregen metingen
kunnen ook door middel van MRI
onderzoek worden verkregen. MRI
Kan daarom worden ingezet als
alternatieve
techniek
wanneer
echocardiografie niet mogelijk is. In
het bijzonder is de kwantificatie van
de hartfunctie, afmetingen en het
regurgitatie volume zeer nauwkeurig
mogelijk met MRI29.
Hartkatheterisatie
Het meten van drukken en de cardiac
output, of het uitvoeren van
ventriculaire angiografie, is beperkt
tot situaties waarin niet-invasieve
beoordeling niet eenduidig of niet in
overeenstemming met de klinische
bevindingen is. Gezien de mogelijke
risico’s dient, hoewel dit gangbaar
blijft in de huidige medische praktijk,
hartkatheterisatie ter beoordeling van
de haemodynamiek niet automatisch
te
worden
uitgevoerd
bij
coronairangiografie.3,32.
10
de karakteristieken van de huidige
patiënt te evalueren34.
De factoren die het intra-operatieve
risico op mortaliteit voorspellen zijn
afgeleid van onderzoeksresultaten
van grote aantallen patiënten welke
hartchirurgie
en
vooral
hartklepchirurgie
ondergingen35-39.
Deze factoren zijn gerelateerd aan
hartziekten, de leeftijd van de patiënt,
comorbiditeit en het type chirurgie.
De simpelste manier om het gewicht
van iedere individuele factor te
integreren
is
door
deze
te
combineren in een multivariate score,
waarmee het mogelijk wordt het
operatie risico te schatten. De
Euroscore (tabel 4) wordt voor dit
doel veel gebruikt. Hoewel ontwikkeld
voor algemene hartchirurgie is deze
score
gevalideerd
in
de
35,39
.
Recente
hartklepchirurgie
analyse van een database uit het
Verenigd Koninkrijk heeft geleid tot
een
simpel
scoresysteem
dat
speciaal ontwikkeld en gevalideerd is
voor patiënten welke klepchirurgie
ondergaan37.
Geen
enkel
scoresysteem
maakt
het
daarentegen
mogelijk
om
de
uiteindelijke uitkomst te beoordelen.
Ondanks de beperkingen en de
behoefte aan verdere validatie
reduceert het gebruik van deze
scoresystemen de subjectiviteit van
het beoordelen van het operatierisico
en daarom ook van de verhouding
tussen risico en het te verwachten
voordeel. Uiteraard is dit slechts één
van de elementen tijdens het
besluitvormingsproces, waarin ook
rekening moet worden gehouden met
de levensverwachting van de patiënt,
diens kwaliteit van leven, de kennis
en kunde ter plaatse (in het bijzonder
van
de
mogelijkheden
voor
klepreconstructie)
en
van
de
chirurgische uitkomsten in het
specifieke
behandelcentrum.
Uiteraard moet de beslissing om te
Beoordeling van comorbiditeit
De keuze om specifiek onderzoek uit
te voeren om eventuele comorbiditeit
te evalueren wordt geleid door de
klinische
beoordeling.
Meest
voorkomend
zijn
perifere
arteriosclerose,
nierfalen
en
chronisch obstructief longlijden3.
Endocarditisprofylaxe
Endocarditisprofylaxe
moet
overwogen te worden in iedere
patiënt met HKA en dient te worden
aangepast aan het patiëntspecifieke
risico op endocarditis10.
Risico stratificatie
De Euro Heart Survey heeft
aangetoond dat in de huidige praktijk
algemene overeenstemming bestaat
tussen de afweging te opereren en
de bestaande richtlijnen wanneer het
a-symptomatische patiënten betreft.
Echter, in patiënten met ernstige
symptomen
worden
interventies
onvoldoende toegepast om redenen
welke vaak niet te rechtvaarden
zijn3,33. Dit benadrukt het belang van
het wijdverbreid gebruik van een
nauwkeurige risicostratificatie.
Zonder bewijs van randomized
controlled trials is de beslissing om
een patiënt met HKA wel of niet te
opereren
afhankelijk
van
een
individuele risicovoordeel analyse,
aannemend dat de verbeterde
prognose in vergelijking met het
natuurlijk beloop risico’s en potentiële
langere termijneffecten van de
interventie, in het bijzonder van
prothesegerelateerde complicaties,
overstijgt.
De evaluatie van de prognose van
HKA is afhankelijk van het type HKA
en afgeleid van veelal gedateerde en
daardoor niet op de moderne praktijk
van HKA toepasbare studies naar het
natuurlijk beloop. Slechts een klein
aantal recente studies maken het
mogelijk het natuurlijk beloop volgens
11

opereren rekening houden met de
wens van de patiënt nadat deze en
familieleden
uitvoerig
zijn
geïnformeerd over de risico’s en
voordelen van de verschillende
behandelopties.
Aortaklep insufficiëntie
(AI)
AI kan het gevolg zijn van diverse
oorzaken waarvan de verdeling de
afgelopen jaren sterk is veranderd.
De meest voorkomende oorzaak van
AI
is
tegenwoordig
aan
de
aortawortel
en
een
bicuspide
aortaklep
gerelateerd.
Inherent
hieraan is het frequent gelijktijdig
voorkomen van aandoeningen van
de aorta ascendens2,3 welke ook
chirurgische behandeling dienen te
worden.
Evaluatie
De initiële beoordeling dient een
nauwkeurige klinische evaluatie te
omvatten. AI wordt gediagnosticeerd
door
aanwezigheid
van
een
diastolisch geruis. Buitensporig hoge
arteriële pulsaties en een lage
diastolische bloeddruk kenmerken de
eerste en belangrijkste klinische
aanwijzingen voor het kwantificeren
van AI15. Perifere verschijnselen zijn
minder uitgesproken bij acute AI en
contrasteren
met
een
slechte
functionele tolerantie.
De algemene principes voor het
gebruik van invasieve en nietinvasieve
onderzoeken,
zoals
gemaakt
in
de
“Algemeen
commentaar” sectie, gelden ook hier.
Specifieke aandachtsgebieden bij AI
zijn als volgt:
Echocardiografie is het belangrijkste
onderzoek met als doel:


12
Het
diagnosticeren
en
kwantificeren van de ernst van
de AI, gebruik makend van
kleuren Doppler (de lengte, of
beter, de breedte van de
regurgitatie jet) en de continue
golf Doppler (mate van verval
van de aorta regurgitatie en de
holo-diastolische
omkering
van stroomrichting in de aorta
descendens). Al deze indices
worden
beïnvloedt
door
preloadcondities
en
de
compliantie van de aorta en de
LV. Kwantitatieve Doppler
echocardiografie
welke
gebruik
maakt
van
de
continuïteitsvergelijking of van
analyse van de proximale isovelocity oppervlakte is minder
gevoelig
voor
preloadcondities. De criteria voor
ernstige AI zijn omschreven in
tabel 219. De evaluatie van de
ernst
met
behulp
van
kwantitatieve
metingen
is
minder goed beschreven dan
bij MR en als gevolg daarvan
dienen, om te komen tot een
uiteindelijke conclusie wat
betreft de ernst, de resultaten
van de kwantitatieve metingen
geïntegreerd
worden
met
andere gegevens.
Het mechanisme van de
regurgitatie te beoordelen, de
anatomie van de klep te
beschrijven en de mogelijkheid
van klepherstel te bepalen.
Het weergeven van de aorta
op vier verschillende niveaus:
de annulus, de sinus van
Valsalva, de sino-tubulaire
overgang
en
de
aorta
40
ascendens . Indexeren voor
lichaamsoppervlakte
kan
aanbevolen zijn, speciaal bij
kleinere patiënten en bij
vrouwen41.

<1.3% per jaar; plotseling overlijden,
<0.2% per jaar; het ontwikkelen van
symptomen, LV beperking, of dood,
4.3%
per
jaar.
Leeftijd,
einddiastolische diameter of -volume
en de EF tijdens rust zijn de
voorspellers
van
de
uitkomst.
Multivariate analyse laat zien dat
leeftijd en een einddiastolische
diameter
>50mm
een
slechte
43-46
uitkomst voorspellen
. Recente
data suggereren dat het beter is
grenzen
te
hanteren
welke
gecorrigeerd zijn voor BSA. De
voorgestelde waarde is dan een eind
diastolische diameter van >25 mm/m2
BSA42.
Het natuurlijk beloop van een
aortawortel
aneurysma
is
voornamelijk bestudeerd in patiënten
met het syndroom van Marfan. De
sterkste voorspellers voor een
complicatie zijn de diameter van de
wortel van de aorta op het niveau van
de sinus van Valsalva en een
familiaire
belasting
voor
cardiovasculaire
events
(aorta
dissectie, plotselinge hartdood)40,47-49.
Wanneer de aorta een grootte van 6
cm heeft bereikt is de jaarlijkse kans
op respectievelijk ruptuur, dissectie
en overlijden 3.6, 3.7 en 10.8%. Er is
een toenemende kans op ruptuur of
dissectie bij een toename in de
grootte van het aneurysma47-49.
Recente data welke gebruik maken
van geïndexeerde waarden laten een
risico van 4, 8 en 20% zien op
complicaties wanneer de waarden
2.75, 2.75 - 4.24 en >4.25 cm/m2
bedragen41. Patiënten met een
bicuspide klep50 kunnen ook een
versnelde progressie laten zien. Er is
minder informatie beschikbaar voor
andere oorzaken van AI, zoals
annulo-aorta ectasie.
Het beoordelen van de LV
functie. LV afmetingen dienen
geïndexeerd te worden zoals
eerder beschreven42.
TEE kan worden uitgevoerd om de
anatomie van de klep en de aorta
ascendens beter de definiëren,
speciaal wanneer een klepsparende
operatie wordt overwogen.
Momenteel
moet
de
klinische
besluitvorming
noch
op
de
veranderingen
in
EF
tijdens
inspanning, noch op gegevens van
inspanningsechocardiografie
gebaseerd worden omdat deze
indices,
hoewel
interessant,
onvoldoende gevalideerd zijn.
Indien aanwezig kan MRI worden
gebruikt om de ernst van de
regurgitatie en de LV functie te
beoordelen, vooral indien de beelden
gemaakt tijdens echocardiografie van
een matige kwaliteit zijn.
MRI of CT-scans zijn, afhankelijk van
de beschikbaarheid en de expertise,
aanbevolen voor het evalueren van
de aorta in patiënten met een
middels
echocardiografie
gedetecteerde
vergrote
aorta,
speciaal in het geval van een
bicuspide aortaklep of het syndroom
van Marfan.
Natuurlijk beloop
Patiënten met acute AI hebben
zonder interventie een slechte
prognose door de significante stijging
in diastolische LV druk, welke leidt tot
zeer
matige
haemodynamische
tolerantie. In de literatuur is weinig
bekend over de voortgang van milde
naar ernstige AI. Patiënten met
ernstige AI en symptomen hebben
een slechte prognose43.
In a-symptomatische patiënten met
AI en een normale LV functie is het
aantal incidenten tijdens follow-up
laag: het ontwikkelen van asymptomatische
LV
dysfunctie,
Resultaten van chirurgie
De chirurgische behandeling van AI
zonder bijkomend aorta dilatatie is
13
aortaklep vervanging. Wanneer een
verwijding van aortawortel bestaat
omvat de chirurgische behandeling
ook het vervangen van de aorta
ascendens inclusief het opnieuw
implanteren van de coronairen,
gecombineerd
met
ofwel
klepvervanging danwel klepsparende
technieken. Tegenwoordig blijft de
klepvervanging de standaard: de
andere procedures worden slechts in
een klein deel van de patiënten
uitgevoerd.
Supra-coronaire
vervanging van de aorta ascendens
kan worden uitgevoerd indien de
sinus van Valsalva intact is. Het risico
op overlijden tijdens de operatie is in
de a-symptomatische patiënt welke
geïsoleerde
aortaklep
chirurgie
3,43,51,52
ondergaat laag (1-3%)
(tabel
5).
Het
overlijdensrisico
in
symptomatische patiënten, patiënten
met gecombineerde aortaklep- en
wortel chirurgie en in patiënten met
bijkomende coronary artery bypass
grafting (CABG) varieert van 3 tot
7%. De sterkste predictoren voor
hartfalen of overlijden na chirurgie
zijn leeftijd, preoperatieve functionele
klasse, EF in rust <50% of een
verkortende fractie <25%, en een LV
einddiastolische diameter >55mm4345,53-56
.
De resultaten van vervanging van de
aorta
ascendens
door
een
samengestelde graft op de korte en
langere termijn zijn uitstekend bij
patiënten met het syndroom van
Marfan wanneer de ingreep door een
ervaren team en electief wordt
uitgevoerd40,57.
Gegevens
over
conservatieve chirurgie zijn minder
veelvoorkomend en afkomstig van
gespecialiseerde centra. Recente
studies
in
dergelijke
settings
rapporteerden een kans op overlijden
tijdens operatie van 1.6%, een 10jaars overleving van 88%, vrijwaren
van aortaklepvervanging van 99% en
vrijwaren van ten minste matige AI
van 83%58,59.
Indicaties voor chirurgie
Urgente interventie is geïndiceerd in
symptomatische
acute
AI.
Bij
chronische AI zijn de doelen van een
operatie het verminderen van de
symptomen, het voorkomen van het
ontwikkelen
van
postoperatief
hartfalen en hartdood en het
voorkomen van complicaties van de
aorta
in
patiënten
met
een
46,60
.
gedilateerde aorta
Op basis van robuust observationeel
bewijs
zijn
de
aanbevolen
chirurgische indicaties als volgt (tabel
6, figuur 1):
Het optreden van symptomen is een
indicatie voor chirurgie. Chirurgie
moet de symptomatische patiënt met
LV dysfunctie of duidelijke LV
dilatatie niet onthouden worden
indien andere mogelijke oorzaken
zijn
uitgesloten.
Hoewel
de
postoperatieve resultaten in deze
patiënten slechter zijn dan in
patiënten welke in een eerder
stadium geopereerd konden worden,
kunnen een acceptabele mortaliteit,
een verbetering van de klinische
symptomen en een acceptabele
langere termijn overleving worden
bereikt.53,56
Chirurgie dient ook te worden
overwogen in de a-symptomatische
patiënt met ernstige AI en een
beperkte LV functie in rust (EF in rust
≤50% en/of LV einddiastolische
diameter
>70mm
en/of
eindsystolische diameter >50 mm [of
>25mm/m2
BSA])
omdat
de
waarschijnlijkheid van het vroeg
ontstaan van symptomen hoog is, de
peri-operatieve mortaliteit laag is, en
de
postoperatieve
resultaten
uitstekend
zijn.
Een
snelle
achteruitgang
in
ventriculaire
parameters
bij
opeenvolgende
analyses is een andere rede om
14
pathologie, levensverwachting en de
gewenste anticoagulante status.
chirurgie
te
overwegen.
Een
kwalitatief goed echocardiogram en
bevestiging hiervan door middel van
herhaalde metingen wordt sterk
aanbevolen voordat overgegaan
wordt tot chirurgie in de asymptomatische patiënt.
De rationale voor een agressieve
aanpak in patiënten met milde AI en
aorta dilatatie is beter te verdedigen
in patiënten met het syndroom van
Marfan dan in patiënten met
bicuspide kleppen en meer nog in
patiënten met annulo-aorta ectasie.
In grensgevallen is de beslissing om
de aorta ascendens te vervangen
ook afhankelijk van peri-operatieve
bevindingen als de dikte van de
aortawand en de staat waarin de rest
van de aorta verkeert.
Dilatatie van de wortel van de aorta
≥55 mm zou een chirurgische
indicatie moeten zijn, onafhankelijk
van de graad van AR. In het geval
van het syndroom van Marfan of
bicuspide aortakleppen zijn zelfs
lagere graden van aorta dilatatie
(respectievelijk ≥45 en ≥50 mm)
voorgesteld als indicatoren voor
chirurgie, speciaal in het geval van
een snelle toename van de diameter
van de aorta tijdens opeenvolgende
onderzoeken (5mm per jaar) of een
familiehistorie van aorta dissectie48,49.
Voor patiënten met een indicatie voor
chirurgie aan de aortaklep kunnen
lagere
afkapwaarden
voor
gecombineerde chirurgie aan de
aorta ascendens worden gehanteerd.
Lagere afkapwaarden voor de
diameter van de aorta kunnen tevens
overwogen worden indien een
klepreconstructie door een ervaren
chirurg kan worden uitgevoerd.
De keuze van de chirurgische
techniek wordt aangepast afhankelijk
van
de
volgende
factoren:
geassocieerde dilatatie van de
aortawortel, karakteristieken van de
klepbladen,
onderliggende
15
aorta dient de familie gescreend te
worden om a-symptomatisch lijden
op te sporen.
Medicamenteuze therapie
Nitroprusside
en
inotropica
(dopamine of dobutamine) kunnen in
patiënten met een slecht verdragen
acute AI preoperatief worden gebruikt
om
de
klinische
conditie
te
stabiliseren. Het voorschrijven van
ACE-inhibitors is de therapie van
eerste keuze voor patiënten met
chronisch ernstig AI en hartfalen bij
wie chirurgie is gecontraindiceerd, of
in het geval van persisterende
postoperatieve LF dysfunctie.
Behandeling met anti-hypertensiva in
combinatie met vasodilatoren als
ACE-inhibitors of dihydropyridine
calcium blokkers is geïndiceerd in
patiënten met a-symptomatische
patiënten
met
een
verhoogde
bloeddruk.
De rol van vasodilatoren om uitstel
tot het moment van chirurgie te
bewerkstelligen in a-symptomatische
patiënten zonder hypertensie is niet
bewezen61,62.
In patiënten met het syndroom van
Marfan vertragen bètablokkers de
progressie van aortadilatatie 63. Deze
dienen ook na de operatie gegeven
te worden. In patiënten met ernstige
AI dient men voorzichtig te zijn met
het gebruik van bètablokkers omdat
de verlengde diastole het regurgitatie
volume
vergroot.
Echter,
bètablokkers kunnen worden gebruikt
in patiënten met ernstige LV
dysfunctie. Tegenwoordig wordt ook
enalapril gebruikt ter preventie van
dilatatie van de aorta in patiënten met
het syndroom van Marfan64. Of
hetzelfde gewenste effect optreedt in
patiënten
met
een
bicuspide
aortaklep is niet bekend.
Patiënten met AI moeten worden
voorgelicht over het voorkòmen van
endocarditis en het belang van
antibiotische profylaxe10.
Bij patiënten met het syndroom van
Marfan of in jonge patiënten met een
aneurysma van de wortel van de
Monitoring
Patiënten met milde tot matiger AI
kunnen jaarlijks worden teruggezien
waarbij iedere twee jaar een
echocardiogram wordt gemaakt.
Alle patiënten met ernstige AI en een
normale LV functie dienen 6
maanden na het eerste onderzoek
opnieuw gezien te worden. Als de LV
diameter en/of de EF significant is
veranderd, of wanneer deze de
afkapwaarde voordat overgegaan
wordt tot interventie benaderen, dient
de patiënt ook hierna om de 6
maanden gezien te worden. Als de
eerder genoemde parameters stabiel
zijn kan worden volstaan met een
jaarlijkse follow-up.
In patiënten met een gedilateerde
aortawortel en in het bijzonder in
patiënten
met
een
bicuspide
aortaklep dient de aorta jaarlijks
beoordeeld te worden, of vaker
indien een verwijding van de aorta is
opgemerkt.
Speciale patiëntengroepen
In patiënten met matige AI met
geplande
CABG
of
mitraalklepchirurgie
dient
de
beslissing om de aortaklep te
vervangen per patiënt bekeken te
worden waarbij rekening moet
worden gehouden met de etiologie
van de AI, de leeftijd, mate van
progressie en de mogelijkheden om
de klep te reconstrueren.
Aansluitende
aortaklepvervanging
wordt eerder overwogen indien de
mitraalklep vervangen in plaats van
gerepareerd zal worden.
Als de AI waarvoor chirurgie is
geïndiceerd samengaat met ernstige
mitraalklepinsufficientie
dienen
beiden geopereerd te worden.
Meestal zal de aortaklep vervangen
16
behandeling en dient uit te gaan van
de mogelijkheid dat patiënten hun
klachten ontkennen omdat zij hun
lichamelijke
activiteit
significant
hebben verminderd.
De karakteristieke systolische ruis
trekt de aandacht en leidt verdere
diagnostiek in de juiste richting. In
sommige gevallen kan het hartgeruis
echter zeer zacht zijn en kan de
primaire presentatie bestaan uit
hartfalen door onbekende oorzaak.
Het verdwijnen van het tweede
aortageluid is specifiek voor ernstige
AS, hoewel dit geen sensitief teken
is15.
De algemene principes voor het
uitvoeren van invasief en niet-invasief
aanvullend onderzoek volgen de
aanbevelingen zoals gemaakt in de
“Algemeen commentaar” sectie.
Specifieke aandachtspunten voor AS
zijn als volgt:
Echocardiografie is verworden tot het
belangrijkste
diagnostische
hulpmiddel.
Het
bevestigt
de
aanwezigheid van AS, beoordeelt de
mate van klepcalcificatie, LV functie
en
wanddikte,
detecteert
de
aanwezigheid
van
ander
geassocieerd kleplijden en biedt tot
slot prognostische informatie.
Doppler echocardiografie is de
techniek van voorkeur om de ernst te
beoordelen17.
Trans-valvulaire
drukgradiënten zijn stroomsnelheid
afhankelijk. Het meten van de
klepoppervlakte is, vanuit een
theoretisch oogpunt, de ideale
manier om AS te kwantificeren.
Hier dient benadrukt te worden dat in
de kliniek het meten van de
klepoppervlakte ook een mogelijke
onnauwkeurigheid
met
zich
meebrengt en dat dit minder robuust
is
dan
schattingen
van
klepgradiënten. Daarom dient in de
klinische besluitvorming niet alleen
gevaren
te
worden
op
de
klepoppervlakte
met
absolute
moeten worden en hangt het type
operatie van de mitraalklep af van de
kans
op
een
succesvolle
reconstructie. Het is duidelijk dat
wanneer deze kans laag is en de
patiënt in verband met aortachirurgie
hoogstwaarschijnlijk anticoagulantia
zal moeten gebruiken het vervangen
van de mitraalklep sterk aan te
bevelen is. Wanneer de bijkomende
mitraalklepinsufficiëntie echter geen
directe
chirurgische
interventie
behoeft is deze afweging echter
moeilijker en moet deze op
individuele basis genomen worden.
In het geval van organische
insufficiëntie met een waarschijnlijke
kans op herstel na repconstructie is
een gelijktijdige mitraalklepoperatie
aantrekkelijk. Er zijn echter situaties
waarin de klinische conditie van de
patiënt een snelle en vooral simpele
ingreep noodzakelijk maakt.
Aortaklepstenose
Introductie
AS is de meest voorkomende vorm
van HKA in Europa en NoordAmerika geworden. AS presenteert
zich vooraal als gecalcificeerde AS in
volwassenen van gevorderde leeftijd
(2-7% van de populatie >65
jaar)2,3,65,66. De tweede meest
voorkomende oorzaak welke de
jongere patiëntengroep domineert is
aangeboren, terwijl reumatische AS
zeldzaam is geworden.
Evaluatie
Een uitgebreide voorgeschiedenis en
nauwkeurig lichamelijk onderzoek
van de patiënt zijn essentieel.
Nauwkeurig onderzoek naar de
aanwezigheid
van
symptomen
(kortademigheid
bij
inspanning,
angina, duizeligheid of syncope) is
van groot belang voor de juiste
17
worden voor risico afweging in asymptomatische ernstige AS25. Meer
onderzoeksresultaten zijn nodig om
de rol van dit onderzoek vast te
stellen.
Echocardiografische evaluatie kan
co-existent
kleplijden
als
mitraalklepring
calcificatie
bij
degeneratieve aantasting aantonen,
net als reumatisch mitraalkleplijden
en een asymmetrische subvalvulaire
obstructie, vooral in oudere vrouwen.
TEE is zelden noodzakelijk; het kan
echter beelden opleveren welke goed
genoeg zijn om klep planimetrie uit te
voeren, hetgeen nuttig kan zijn indien
transthoracale beeldvorming matig is
en de klepbladen slechts matig
verkalkt zijn. TEE kan mogelijkheden
tot aanvullende beoordeling van
mitraalklepafwijkingen bieden.
Inspanningstesten zijn gecontraindiceerd
in
symptomatische
patiënten met AS maar zijn zinvol
voor
het
ontmaskeren
van
symptomen en in de risico afweging
in a-symptomatische patiënten met
ernstige AS21,22. In deze gevallen is
dit veilig, vooropgesteld dat het
onderzoek wordt uitgevoerd onder
supervisie van een ervaren arts en
onder gelijktijdige bewaking van
symptomen,
veranderingen
in
bloeddruk en het ECG. In de huidige
praktijk worden stresstesten te weinig
gebruikt in patiënten met asymptomatische AS3.
CT en MRI kunnen, indien nodig, de
beoordeling van de aorta ascendens
verbeteren. Vroege onderzoeksresultaten suggereren dat muliti slice
CT nuttig kan zijn in het kwantificeren
van klep calcificatie, wat helpt bij het
beoordelen van de prognose28 en het
meten van de klepoppervlakte69. Er
zijn
echter
meer
onderzoeksgegevens nodig om de rol van
multislice CT vast te stellen.
Natriuretische eiwitten hebben in
vroege studies laten zien het
grenswaarden maar moet dit in
samenhang met stroomsnelheid, de
drukgradiënt en de ventrikel functie
en
functionele
status
worden
beoordeeld.
AS
met
een
2
klepoppervlakte <1.0 cm
wordt
ernstig genoemd; echter, indexeren
aan BSA met een grenswaarde van
0.6 cm2/m2 is praktisch, speciaal in
patiënten met een ongebruikelijk
grote of juist kleine BSA.
Ernstige AS is onwaarschijnlijk als de
cardiac output normaal is en de
mean pressure gradiënt <50 mmHg.
In
het
geval
van
lage
stroomsnelheden, meestal door een
verminderde LV functie, kunnen lage
drukgradiënten
worden
waargenomen in patiënten met
ernstige AS. Zodra de mean gradiënt
<40 mmHg is, bevestigt zelfs een
klein klepoppervlak niet definitief
ernstige AS omdat mild tot matig
ernstig aangedane kleppen niet
volledig kunnen openen, resulterend
in
een
“functioneel
kleiner
klepoppervlak” (pseudo-ernstig AS)67.
Stress echocardiografie met gebruik
van een lage dosis dobutamine kan
in deze situatie van nut zijn.
Werkelijke ernstige AS laat bij
toenemende stroomsnelheid alleen
kleine veranderingen (<0.2cm2) van
de klepoppervlakte zien met een
significante toename in de gradiënt
(maximum waarde van de mean
gradiënt >50 mmHg), terwijl in het
geval van pseudo-ernstige AS een
duidelijke
toename
in
de
klepoppervlakte wordt gezien bij een
geringe
verandering
van
de
27,68
gradiënt
. Bovendien kan met
deze test de aanwezigheid van
contractiele reserve (een toename
van >30% van het stroke volume
tijdens de low dobutamine stresstest)
worden aangetoond, welke een
prognostische waarde heeft27,68.
Het is geopperd dat inspannings
stressechocardiografie gebruikt kan
18
symptoomvrije interval in AS te
voorspellen30. Er zijn echter meer
onderzoeksgegevens nodig voordat
seriële meting voor de bepaling van
het optimale tijdstip van chirurgie kan
worden aangeraden.
Retrograde LV katheterisatie om de
ernst van AS vast te stellen is zelden
nodig en zou terughoudend moeten
worden ingezet aangezien het niet
zonder risico’s is32.


Natuurlijke historie
Gecalcificeerde AS is een chronisch
progressieve
aandoening.
Gedurende een lange latente periode
blijft de patiënt a-symptomatisch70-72.
Het dient echter benadrukt te worden
dat
de
duur
van
de
asymptomatische fase sterk verschilt
tussen patiënten.
Plotselinge hartdood is een veel
voorkomende
doodsoorzaak
in
symptomatische patiënten maar lijkt
zeldzaam te zijn in de asymptomatische patiënt (≤1% per
jaar)70-72.
De gerapporteerde symptoomvrije
overleving varieert van 20 tot meer
dan 50%21,22,70-72. De lagere cijfers
moeten met de nodige argwaan
bekeken worden omdat sommige
patiënten in deze studies chirurgisch
werden behandeld terwijl zij geen
symptomen hadden. Het is tot slot
gezegd dat myocardiale fibrose en
ernstige LV hypertrofie, welke niet
meer omkeerbaar kunnen zijn indien
tijdig chirurgisch ingrijpen te lang is
uitgesteld,
een
optimale
postoperatieve lange termijn uitkomst
kunnen verhinderen. Tot op heden
zijn
er
nog
onvoldoende
onderzoeksgegevens
om
deze
hypothese te onderbouwen.
Voorspellers voor de progressie van
AS, en daarmee van een slechte
uitkomst
in
a-symptomatische
patiënten, zijn recent geïdentificeerd.
Deze zijn:

Klinisch:
hogere
leeftijd,
aanwezigheid
van
arteriosclerotische
risicofactoren65,66.
Echocardiografisch:
klepcalcificatie, piek aorta jet
snelheid,
LVEF71,72,
haemodynamische
progressie71 en een toename
van
de
gradiënt
bij
25
inspanning .
Het
is
aangetoond dat de combinatie
van
een
duidelijk
gecalcificeerde klep en een
snelle toename in aorta
snelheid van ≥0.3m/s binnen
1 jaar hoogrisico patiënten
identificeert (±80% overlijdt of
dient binnen 2 jaar geopereerd
te worden71).
Inspanningstests: het optreden
van
symptomen
tijdens
inspanning in fysiek actieve
patiënten, vooral indien jonger
dan 70 jaar, voorspelt een
zeer hoge kans op het
ontwikkelen van symptomen
binnen 12 maanden. Recente
onderzoeksgegevens
laten
een
lagere
voorspellende
waarde voor een slechte
uitkomst
zien
van
een
abnormale bloeddruk respons
en nog lager voor ST-segment
depressie,
dan
van
symptomen22.
Zodra symptomen optreden is de
prognose slecht. Het is aangetoond
dat de mortaliteit behoorlijk significant
is, zelfs binnen maanden na het
ontstaan van klachten73, welke vaak
niet direct door de patiënt worden
gemeld.
Resultaten van interventie
Aortaklepvervanging is de definitieve
therapie voor ernstige AS. In recente
studies is het operatierisico in
19
geïsoleerde
aortaklepvervanging
ongeveer 3-5% in patiënten jonger
dan 70 jaar en 5-15% in ouder
patiënten (tabel 5)3,51,52. De volgende
factoren doen het risico op overlijden
tijdens operatie stijgen: een hogere
leeftijd, geassocieerde comorbiditeit,
vrouwelijk
geslacht,
hogere
functionele klasse, spoedoperatie, LV
dysfunctie, pulmonale hypertensie,
bijkomend coronair lijden en eerdere
bypassof
klepchirurgie.
Na
succesvolle klepvervanging zijn de
lange
termijn
overlevingscijfers
nagenoeg gelijk aan die van een
controle groep, de symptomen zijn
minder uitgesproken en de kwaliteit
van leven is sterk verbeterd74.
Risicofactoren voor later overlijden
omvat leeftijd, comorbiditeit, ernstige
functionele klasse, LV dysfunctie,
ventriculaire
aritmiëen
en
onbehandeld
bijkomend
coronairlijden. Daarnaast kan een
slechte postoperatieve uitkomst het
gevolg zijn van prothesegerelateerde
complicaties en het suboptimaal
functioneren van de klepprothese75.
Ballon valvuloplastiek speelt een
belangrijke rol in kinderen maar een
zeer beperkte rol in volwassenen
omdat de effectiviteit laag is, de kans
op complicaties hoog (>10%) en
restenose en klinische verslechtering
in de meeste patiënten binnen 6-12
maanden optreedt, resulterend in een
middellange- en langere termijn
uitkomst gelijk aan het natuurlijk
beloop76. Voorlopige onderzoeksresultaten laten zien dat percutane
aortaklep vervanging mogelijk is.
Deze procedure is nog in een vroeg
stadium en verder onderzoek is nodig
om de mogelijke rol hiervan te
evalueren77.
Een vroegtijdige vervanging moet
sterk aanbevolen worden in alle
symptomatische
patiënten
met
ernstige AS welke anders kandidaten
voor chirurgie zouden zijn. Zo lang
als de mean gradiënt nog steeds >40
mmHg is, is er geen lagere EF limiet
voor chirurgie.
Aan de andere kant is de
behandeling van patiënten met lowflow,
low-gradient
AS
(ernstig
verminderde EF en een mean
gradiënt <40 mmHg) controversiëler.
De verminderde EF in veel patiënten
in deze groep wordt voornamelijk
veroorzaakt
door
excessieve
afterload (afterload mismatch) en
gewoonlijk verbetert de LV functie na
chirurgie78,79. Daartegenover staat
dat secundaire verbetering van de LV
functie onzeker is indien de primaire
oorzaak
verlittekening
door
uitgebreide
myocardinfarcten
is.
Chirurgie wordt aanbevolen in
patiënten met een lage gradiënt en
met een bewezen contractiele
reserve omdat dit een acceptabel
risico meebrengt en de langere
termijn uitkomst in de meeste
patiënten verbetert. De uitkomst in
patiënten met een contractiele
reserve wordt echter beperkt door
een hoog operatierisico, ondanks een
trend richting een toegenomen
overleving na chirurgie27. Chirurgie
kan in deze patiënten uitgevoerd
worden, maar voor de uiteindelijke
besluitvorming dient de klinische
conditie (in het bijzonder de
aanwezigheid van comorbiditeit), de
mate van klep calcificatie, de mate
van
coronairlijden,
en
de
mogelijkheden voor revascularisatie
overwogen te worden.
De behandeling van patiënten met asymptomatisch
AS
blijft
een
controversiële aangelegenheid5,13,80.
De
beslissing
om
een
asymptomatische patiënt te opereren
vereist een nauwkeurige afweging
Indicaties voor chirurgie
Chirurgische indicaties zijn als volgt
(tabel 7, figuur 2):
20
urgente niet cardiale chirurgie
moeten ondergaan. (Aanbeveling
klasse IIb, level of evidence C). In
incidentele gevallen kan ballon
valvuloplastie beschouwd worden als
een palliatieve maatregel wanneer
chirurgie niet mogelijk is in verband
met ernstige comorbiditeit.
van voordelen tegenover risico’s.
Vroegtijdige electieve chirurgie in de
a-symptomatische fase kan alleen
worden aanbevolen in specifieke
patiënten met een laag operatierisico.
Dit kan het geval zijn in:




De zeldzame patiënt met
verminderde LV functie welke
niet het gevolg is van een
andere oorzaak.
Patiënten
met
echocardiografisch
voorspellers van een slechte
uitkomst,
zoals
bij
de
combinatie van een duidelijk
gecalcificeerde klep met een
snelle toename in piek aortic
velocity van ≥0.3m/s per jaar
Wanneer de inspanningstest
abnormaal is, in het bijzonder
wanneer
symptomen
optreden, hetgeen een sterke
indicatie is voor chirurgische
behandeling van fysiek actieve
patiënten.
Kortademigheid
tijdens
inspanning kan moeilijk te
duiden zijn in de patiënt met
weinig lichaamsbeweging, in
het bijzonder de oudere
patiënt, wat de besluitvorming
moeilijker maakt. Er is geen
strikte leeftijdsgrens voor het
uitvoeren
van
een
inspanningstest en het is
redelijk dit voor te stellen aan
patiënten ouder dan 70 jaar
welke nog steeds lichamelijk
zeer actief zijn.
Medicamenteuze therapie
De voortgang van degeneratieve AS
is een actief proces met een aantal
overeenkomsten met arteriosclerose.
Daarom wordt het aanpakken van de
arteriosclerotische
risicofactoren
volgens de richtlijnen van secundaire
preventie sterk aanbevolen.
Hoewel verscheidene retrospectieve
studies voordelige effecten van
statines82,83
en
ACE-inhibitors84
hebben laten zien, zijn deze
onderzoeksgegevens nog steeds
tegenstrijdig. De enige uitgevoerde
gerandomiseerde
dubbel
blinde
studie welke het effect van statines
evalueert is negatief85. Het is daarom
te vroeg om vroege behandelopties
aan te bevelen.
Aangezien er geen medicamenteuze
therapie bestaat voor AS dienen, om
de noodzaak van chirurgie uit te
stellen, symptomatische patiënten zo
spoedig mogelijk geopereerd te
worden.
Patiënten
welke
niet
geschikt zijn voor een operatie
kunnen worden behandeld met
digoxine, diuretica, ACE-remmers of
angiotensine
receptor
blokkers
wanneer zij klachten van hartfalen
hebben. Bètablokkers moeten in
deze situatie vermeden worden. In
geselecteerde
patiënten
met
longoedeem kan nitroprusside onder
haemodynamisch toezicht gegeven
worden.
Co-existente
hypertensie
dient
behandeld
te
worden:
de
behandeling dient echter zorgvuldig
getitreerd te worden om hypotensie
te voorkomen. De patiënt dient
Indicaties voor ballon
valvuloplastie
Deze ingreep kan gezien worden als
een overbrugging tot chirurgie in de
haemodynamisch onstabiele patiënt
met
een
hoog
operatierisico
(Aanbeveling klasse IIb, level of
evidence C) of in patiënten met
ernstig symptomatische AS welke
21
daarom
vaker
geëvalueerd
te
worden.
Het behoud van een sinusritme is
zeer
belangrijk.
Endocarditis
profylaxe is in alle patiënten met AS
geïndiceerd10.
meer frequentie beoordeling van die
patiënten met grenswaarden. De
frequentie
van
de
echocardiografische
beoordeling
dient te worden aangepast aan de
klinische bevindingen.
Monitoring
De grote spreiding in de mate van
progressie van AS onderstreept het
belang van een zorgvuldige uitleg
aan de patiënt over het belang van
follow-up en het melden van
symptomen
zodra
deze
zich
voordoen. In de a-symptomatische
patiënt dienen belastingstesten het
aan te bevelen inspanningsniveau
vast te stellen. Follow-up bezoeken
dienen
een
echocardiografische
beoordeling te omvatten omdat de
mate
van
haemodynamische
progressie belangrijk is voor het
management van de behandelopties.
Het soort en het interval van de
follow-up moet worden vastgesteld
op basis van het eerste onderzoek.
In het geval van matig- tot ernstige
calcificatie van de klep en een piek
aorta jet snelheid >4m/s bij de eerste
beoordeling dient de patiënt ieder 6
maanden te worden herbeoordeeld
om het optreden van symptomen en
een verandering in inspanningstolerantie of echoparameters vast te
kunnen stellen. Wanneer de piek
aorta jet snelheid is toegenomen
(>0.3 m/s per jaar) sinds het laatste
bezoek
of wanneer andere
aanwijzingen van haemodynamische
progressie aanwezig zijn dient
chirurgie overwogen te worden.
Wanneer geen verandering is
opgetreden en de patiënt asymptomatisch blijft worden
6-maandelijkse klinische en 6 tot 12maandelijkse
echocardiografische
evaluaties aanbevolen.
Voor patiënten die niet aan deze
criteria voldoen is een jaarlijkse
klinische evaluatie nodig, met een
Speciale patiëntenpopulaties
In patiënten met ernstige AS en
ernstig coronairlijden gaat het
gelijktijdig uitvoeren van een CABG
procedure gepaard met lagere
mortaliteit dan in patiënten zonder
gecombineerde bypass chirurgie.
Echter, gecombineerde chirurgie gaat
gepaard met een hoger risico dan
geïsoleerde klepchirurgie in patiënten
zonder coronairlijden. Dus: CABG
dient zo mogelijk gecombineerd te
worden met klepchirurgie. Aan de
andere kant is aortaklepvervanging
tijdens CABG niet nodig in patiënten
met milde AS.
Hoewel
er
geen
prospectieve
gerandomiseerde
trials
zijn
uitgevoerd,
geven
data
van
retrospectieve analyses aan dat
patiënten met gemiddelde AS
(gemiddelde gradiënt bij een normale
flow van 30-50 mmHg, klep
oppervlak 1.0-1.5 cm2) in het
algemeen zullen profiteren van een
klepoperatie
tijdens
86
Echter,
de
coronairchirurgie .
individuele beoordeling dient de BSA,
individuele
haemodynamische
parameters,
levensverwachting,
verwachte progressie van de AS, de
verwachte
uitkomst
van
samenhangende aandoeningen en
het individuele risico van de
klepvervanging
of
eventuele
heroperatie te omvatten.
Patiënten
met
ernstige
symptomatische AS en diffuus
coronairlijden
welke
niet
gerevasculariseerd kunnen worden
dient
aortaklepvervanging
niet
ontzegd te worden, hoewel dit een
hoogrisicogroep betreft.
22
mitraalklep in het algemeen niet
nodig. Functionele MR verdwijnt vaak
nadat de aortaklep is gerepareerd.
Bicuspide
aortakleppen
zijn
veelvoorkomend in AS. Er is een
duidelijke
relatie
tussen
de
aanwezigheid
van
bicuspide
aortakleppen en abnormaliteiten aan
de aorta wortel, zelfs in afwezigheid
van
ernstige
AS.
Gelijktijdige
behandeling van een gedilateerde
aorta wordt daarom aanbevolen
vanaf dezelfde drempels als in AR89.
Recente studies hebben het mogelijk
gebruik van percutane coronaire
revascularisatie in plaats van bypass
chirurgie in patiënten met AS
voorgesteld87. Echter, de beschikbare
onderzoeksgegevens
zijn
onvoldoende om deze benadering op
dit moment aan te bevelen, tenzij het
geselecteerde hoog risico patiënten
met acute coronair syndromen of
patiënten met niet ernstige AS
betreft.
AS wordt in toenemende mate
geobserveerd in 80- en zelfs 90jarigen, patiënten met een hoger
morbiditeits- en mortaliteitsrisico
tijdens aortaklepchirurgie. Chirurgie
kan de kwaliteit van leven verbeteren
en ook verlengen88. Ondanks het feit
dat klepvervanging in deze groep
patiënten de behandeling van eerste
keus is wordt een groot percentage
van geschikte kandidaten, helaas,
niet doorverwezen voor chirurgie3,33.
Leeftijd dient niet als contra-indicatie
voor chirurgie beschouwd te worden.
Beslissingen dienen te worden
genomen op individuele basis,
rekening houdend met de individuele
wensen en niet-cardiale factoren van
de individuele patiënt (zie ook de
sectie “Algemene aanbevelingen”). In
deze
populatie
dient
een
spoedoperatie of, aan de andere
zijde van het klinisch spectrum, een
zeer vroege interventie in een asymptomatische fase, vermeden te
worden.
Wanneer MR met AS is geassocieerd
kunnen de kleurenjetgrootte en
andere Doppler bevindingen als
gevolg van de hoge ventriculaire
drukken toegenomen zijn. Zolang er
geen morfologische afwijkingen (flail
of
prolaps,
postreumatische
veranderingen of tekenen van
infectieuze endocarditis), mitraalklep
annulusdilatatie of duidelijke LV
geometrie abnormaliteiten te zien zijn
is chirurgische interventie van de
Mitraalklep regurgitatie
MR is nu de meest voorkomende
hartklepziekte
na
AS.
De
behandeling is als gevolg van de
goede resultaten van klep reparaties
opnieuw geevalueerd. Deze sectie
omvat organische, ischemische en
functionele MR.
Organische mitraalklep
regurgitatie
Organische
MR
omvat
alle
etiologiëen
waarin
klepabnormaliteiten de primaire oorzaak van de
ziekte zijn, in tegenstelling tot
ischemische en functionele MR,
waarin MR het gevolg is van
aandoeningen van het LV.
Een afgenomen prevalentie van
reumatische
koorts
en
een
toegenomen levensverwachting in de
geïndustrialiseerde landen hebben
de verdeling van de oorzaken
progressief
veranderd.
Degeneratieve MR is de meest
voorkomende oorzaak in Europa,
terwijl ischemische en functionele MR
steeds
minder
voorkomen3.
Endocarditis wordt behandeld in
aparte, specifieke ESC richtlijnen10.
Beoordeling
De klinische beoordeling levert
meestal als eerste aanwijzingen op
23
kan de ernst van de laesie
onderschatten. De aanwezigheid van
hyperdynamische functie in acuut
hartfalen
suggereert
de
aanwezigheid van ernstige MR.
TTE biedt precieze anatomische
definiëring van de verschillende
laesies, welke volgens de Carpentier
classificatie
moeten
worden
gerelateerd aan de segmentale en
functionele
anatomie
om
de
mogelijkheden voor reconstructie te
beoordelen92.
TEE wordt voor dit doel vaak
uitgevoerd voor chirurgie93, hoewel
TTE, in ervaren handen en met
gebruikmaking
van
moderne
beeldvormende
technieken,
voldoende kan zijn wanneer de
beelden van hoge kwaliteit zijn94. De
resultaten
van
mitraalklepreconstructies
moeten
intra-operatief worden beoordeeld
middels TEE om een eventuele
chirurgische correctie direct uit te
kunnen voeren.
De consequenties van MR worden
beoordeeld door de diameter van het
linker atrium, de LV diameter, de EF,
en de systolische druk in de arteria
pulmonalis te meten.
Een indruk van de contractiele
reserve kan worden verkregen met
behulp
van
inspannings
echocardiografie
maar
de
bruikbaarheid van deze methode in
de uiteindelijke besluitvorming dient
nog gevalideerd te worden26.
Voorlopige
onderzoeksresultaten
hebben de waarde van verhoogde
plasmawaarden BNP als voorspellers
van de langere termijn uitkomst
voorgesteld, maar ook dit dient eerst
gevalideerd te worden.
dat er sprake van MR is en kan
significant zijn als er sprake is van
een toegenomen intensiteit en duur
van het systolische hartgeruis en de
aanwezigheid
van
een
derde
15
harttoon . De algemene principes
voor het gebruik van invasieve en
niet-invasieve onderzoekstechnieken
volgen de aanbevelingen zoals
gemaakt
in
de
“Algemene
aanbevelingen” sectie.
Specifieke problemen in MR zijn als
volgt:
Echocardiografie is het belangrijkste
onderzoek en moet een beoordeling
van de ernst, het mechanisme en de
reparatiemogelijkheden en tot slot de
consequenties omvatten.
Verschillende methoden kunnen
worden gebruikt om de ernst van MR
te bepalen. Kleurenflow mapping van
de regurgitatie jet is de eenvoudigste
manier, maar de nauwkeurigheid is
beperkt. De breedte van de vena
contracta tegen het nauwste deel van
de jet correleert met kwantitatieve
metingen van MR. De twee
kwantitatieve metingen om het
regurgitatievolume te beoordelen en
de ERO te berekenen zijn bruikbaar
voor ervaren beoordelaars90,91. De
criteria om ernstig MR te definiëren
staan in tabel 2.
Het dient hier wederom benadrukt te
worden dat de beoordeling van de
ernst niet enkel en alleen van één
parameter dient af te hangen maar
om een aanpak vraagt waarin
gegevens over de bloedstroom van
de Doppler worden geïntegreerd met
morfologische informatie en de
betrouwbaarheid van deze gegevens
nauwkeurige wordt gecontroleerd
tegen de consequenties voor LV- en
pulmonale drukken (tabel 2).
In het geval van ernstige acute MR
kan
lichamelijk
onderzoek
en
auscultatie misleidend zijn, vooral in
het geval van een hartgeruis met een
lage intensiteit. Kleuren Doppler flow
Natuurlijk beloop
Acute MR wordt slecht getolereerd
en gaat gepaard met een slechte
prognose als een interventie uitblijft.
24
Onze
kennis
betreffende
het
natuurlijk beloop van chronische MR
is sterk verbeterd dankzij recente
observationele studies34,91,95,96.
In a-symptomatische MR is de
geschatte 5-jaars mortaliteit van
welke oorzaak dan ook (± standard
error), dood door cardiale oorzaak en
cardiale gebeurtenissen (dood door
cardiale oorzaak, hartfalen, of nieuw
AF) met medische behandeling
achtereenvolgens 22 ± 3, 14 ±3 en
33 ± 3 %91.
Naast symptomen zijn leeftijd,
atriumfibrilleren, de graad van MR (in
het bijzonder de ERO), linker
ventrikel- en atriumdilatatie en een
lage LVEF allen predictoren van een
slechte uitkomst.
In patiënten met chordaruptuur kan
de klinische conditie stabiliseren na
een aanvankelijk symptomatische
periode. Echter, chordaruptuur gaat
door het aansluitend ontstaan van
pulmonale hypertensie gepaard met
een slechte spontane prognose.
De beste resultaten worden gezien in
patiënten met een preoperatieve
LVEF >60%. Een preoperatieve eindsystolische diameter <45mm (er is
geen indexwaarde gevalideerd in
MR) is ook nauw gecorreleerd met
een
goede
postoperatieve
95-98
prognose93,
.
Echter,
een
grenswaarde vanaf waar geen
postoperatieve LV dysfunctie zal
optreden
is
niet
aangetoond,
waardoor
het moeilijk is de
postoperatieve
dysfunctie
te
voorspellen in de individuele patiënt.
Aansluitend op de initiële metingen
moeten veranderingen in de tijd in LV
functie ook te worden meegenomen
in de besluitvorming rond de
voorgenomen
chirurgie.
Het
ontwikkelen
van
progressieve
pulmonale hypertensie is een marker
voor een slechte prognose.
De waarschijnlijkheid van een
duurzame klepreconstructie is van
groot belang102,103. Degeneratieve
MR door segmentale klepprolaps kan
doorgaans worden hersteld met een
laag risico op een heroperatie. De
mogelijkheid tot herstel van een
uitgebreide prolaps, reumatische
laesies en MR met klepcalcificaties of
uitgebreide annuluscalcificatie is niet
zo eenduidig, zelfs niet in ervaren
handen.
De resultaten van klep reparaties zijn
sterk afhankelijk van de ervaring van
de chirurg; dit geldt nog sterker voor
complexere laesies. In de huidige
praktijk groeit de expertise en de
toepassingsbreedte
van
mitraalklepchirurgie aangezien het
volgens Europese registraties3 wordt
toegepast in 50% van de patiënten,
en in 90% in ervaren centra in de
Verenigde Staten103.
Wanneer reconstructie niet mogelijk
is wordt mitraalklepvervanging met
behoud van chordae geprefereerd.
Kort geleden is voorgesteld om
additionele anti-aritmica procedures
Resultaten van chirurgie
Ondanks de afwezigheid van een
gerandomiseerde vergelijking tussen
de resultaten van klepvervanging en
kleprecunstructie en de mogelijk
inherente bias als resultaat hiervan,
is het in het algemeen geaccepteerd
dat klepreconstructie, indien mogelijk,
de
beste
chirurgische
behandelmethode is in patiënten met
ernstige
MR.
Wanneer
klepreconstructie wordt vergeleken
met klepvervanging (tabel 5) heeft de
laatste een lagere peri-operatieve
mortaliteit,
een
verbeterde
overleving, een beter behoud van
postoperatieve LV functie en een
lagere lange termijn morbiditet97-101.
Voor MR zijn, naast symptomen, de
meest belangrijke voorspellers van
postoperatieve uitkomst leeftijd, AF,
preoperatieve LV functie en de
mogelijkheid tot herstel van de klep.
25
klepreconstructies en het mogelijke
risico op postoperatief LV dysfunctie
goede redenen om vroeg chirurgisch
te behandelen. Aan de andere hand
is er, zelfs in laagrisico gevallen, een
klein
maar
zeker
risico
op
chirurgische mortaliteit. De indicaties
voor chirurgie zijn afhankelijk van
risicostratificatie, de mogelijkheden
van klepreconstructie en de wensen
van de geïnformeerde patiënt.
Chirurgie kan worden aangeraden in
geselecteerde
a-symptomatische
patiënten met ernstige MR:
zoals afgeleid van de Cox maze
interventie, uit te voeren in patiënten
met pre-opratieve AF om deze terug
te brengen naar een sinusritme en dit
ritme vervolgens te behouden.
Onderzoeksgegevens hierover zijn
nog steeds beperkt en de definitieve
rol van deze procedures dient nog
vastgesteld te worden104.
De eerste percutane mitraalklep
reparaties in de mens zijn uitgevoerd
met via de coronaire sinus of
transseptaal (met hechtingen volgens
de Alfieri methode) opgevoerde
implantaten105,106. Verder onderzoek
is nodig voordat de potentiële rol van
deze
methodes
kan
worden
vastgesteld.

Indicaties voor interventies
Indicaties voor chirurgie in ernstig
chronisch MR zijn als volgt (tabel 8,
figuur 3):
Urgente chirurgie is geïndiceerd in
symptomatische patiënten met acuut
MR.
Chirurgie is geïndiceerd in patiënten
met symptomen veroorzaakt door
chronisch MR en zonder contraindicaties voor chirurgie. Naast
klepanatomie hangt de beslissing om
over te gaan tot reconstructie of
klepvervanging sterk af van de
chirurgische expertise.
Wanneer de LVEF <30% is kan,
hoewel de effecten op overleving
grotendeels onbekend zijn, een
duurzame chirurgische reparatie de
symptomen nog steeds verbeteren.
In deze situatie zal het besluit om te
opereren de respons op medicatie,
comorbiditeit en de waarschijnlijkheid
op klepreconstructie omvatten.
De
behandeling
van
de
asymptomatische patiënt is een
gebied van controverse omdat er
geen gerandomiseerde trials zijn
uitgevoerd welke een specifieke
richting ondersteunen. Aan een kant
zijn de goede resultaten met


patiënten met tekenen van LV
dysfunctie (LVEF ≤ 60% en/of
een eind-systolische diameter
<45mm). In deze groep dient
chirurgie
overwogen
te
worden, zelfs in patiënten met
een hoge waarschijnlijkheid
van klepvervanging. Lagere
eind-systolische
afmetingen
kunnen overwogen worden in
patiënten met een klein
postuur.
patiënten met atriumfibrilleren
en een behouden LV functie.
patiënten met een behouden
systolische LV functie en
pulmonale hypertensie.
Verdere onderbouwing voor de
betrouwbaarheid van een strategie,
waarbij
bovengenoemde
criteria
worden
gebruikt
in
zorgvuldig
vervolgde patiënten, wordt geboden
door onderzoeksgegevens waaruit
blijkt dat het gebruik van deze
strategie chirurgie met een laag risico
en een goede lange termijn uitkomst
toestaat107.
Interventie is discutabel in asymptomatische
patiënten
met
ernstige MR zonder tekenen van LV
dysfunctie,
AF,
of
pulmonale
hypertensie. Een interventie kan
overwogen worden indien op basis
van het type kleplaesie en de
26
ervarenheid van de chirurg sprake is
van een hoge waarschijnlijkheid van
klepreconstructie met een laag
operatierisico.
Daar
tegenover
staat
dat
nauwkeurige klinische follow-up van
harte aanbevolen is voor patiënten
met een relatief hoog operatierisico
(bijvoorbeeld ouderen) of waar
sprake is van twijfel over de
mogelijkheden van klepreconstructie.
In deze laatste groep patiënten zal
het operatierisico en/of complicaties
veroorzaakt door een prothetische
klep de voordelen van een MR
reconstructie belangrijker worden
gevonden. Deze patiënten dienen
nauwkeurig beoordeeld te worden.
Chirurgie is geïndiceerd indien
symptomen of objectieve tekenen
van LV dysfunctie ontstaan.
Tot slot dient gezegd te worden dat
betrouwbare gegevens over de
waarde van klepchirurgie op dit
moment ontbreken voor patiënten
met mitraalklep prolaps met een
behouden
LV
functie
en
terugkerende ventriculaire aritmiëen
onder medicamenteuze therapie.
In het geval van ernstige MR is het
behoud
van
sinusritme
na
cardioversie onwaarschijnlijk, tenzij
MR chirurgisch behandeld wordt.
Indien AF ontstaat, dient de
hartfrequentie beheerst te worden.
Er is geen bewijs voor het gebruik
van vasodilatoren, inclusief ACEremmers, in chronische MR zonder
hartfalen. Daarom worden zij niet
aanbevolen
in
deze
groep
patiënten109.
Daarentegen hebben ACE-remmers
nut indien zich hartfalen heeft
ontwikkeld en dienen deze gebruikt
te worden in patiënten die niet in
aanmerking komen voor chirurgie
met gevorderde MR en ernstige
symptomen, of wanneer er nog
steeds restverschijnselen zijn na
chirurgie zoals vaak het gevolg is van
een beperkte LV functie. Het gebruik
van bètablokkers en spironolacton
dient, indient nodig, ook overwogen
te
worden.
Ook
endocarditis
10
profylaxe is noodzakelijk .
Monitoring
A-symptomatische patiënten met
matige MR en een behouden LV
functie kunnen jaarlijks klinisch
vervolgd
worden
middels
een
echocardiogram iedere twee jaar.
A-symptomatische patiënten met
ernstige MR en een behouden LV
functie dienen iedere 6 maanden
gezien te worden waarbij ieder jaar
een echocardiogram word gemaakt.
Frequenter
dient
te
worden
gecontroleerd indien geen eerdere
evaluatie beschikbaar is en in die
patiënten met grenswaarden of
significante veranderingen sinds het
voorgaande bezoek. Deze patiënten
dienen geïnstrueerd te worden om
iedere verandering in de functionele
status direct te rapporteren.
Na
klepreconstructie
en
klepvervanging is het verstandig een
baseline
ECG,
X-thorax
en
Medicamenteuze therapie
In acute MR kan een reductie in
vullingdrukken worden verkregen
door gebruik van nitraten en
diuretica. Nitroprusside reduceert de
afterload en de regurgiterende
fractie. Inotropica dienen te worden
toegevoegd in het geval van
hypotensie.
Anticoagulantia dienen te worden
gegeven aan patiënten met MR en
permanent of paroxysmaal AF, of
indien er sprake is van een
voorgeschiedenis van systemische
emboliëen of aanwijzingen voor een
thrombus in het linker atrium in de
eerste 3 maanden volgend op de
mitraalklep hersteloperatie, waarbij
een INR tussen de 2 en 3 dient te
worden nagestreefd108.
27
Na
een
myocardinfarct
dient
regelmatig gecontroleerd te worden
op de aanwezigheid van ischemische
MR. Een Doppler onderzoek naar
MR dient daartoe te worden
uitgevoerd. Kleuren flow mapping
van de regurgiterende jet overschat
de ernst van ischemische MR. Het
gebruik van kwantitatieve methoden
voegt belangrijke informatie toe. In
ischemische
MR
zijn
lagere
grenswaarden voor het vaststellen
van de ernst voorgesteld (20mm2
voor ERO en 30mL voor het
regurgitatievolume)24,110.
Ischemische MR is een dynamische
aandoening, waardoor het logisch
lijkt te denken dat belastingstesten
een belangrijke rol in de evaluatie
spelen.
Voorlopige
onderzoeksresultaten hebben laten
zien dat kwantificatie van MR tijdens
inspanning mogelijk is en dat dit een
goede
prognostische
waarde
heeft24,112-114.
De
voorspellende
waarde van inspanningstests om de
resultaten
van
chirurgie
te
voorspellen
moet
echter
nog
vastgesteld worden.
TEE in de operatiekamer dient in de
besluitvorming rond de behandeling
van MR niet gebruikt te worden
omdat in sommige patiënten de
afterloadreductie tijdens chirurgie de
graad van MR vermindert.
Een beperkt aantal studies met
laaggedoseerde dobutamine of PET
scan hebben de preoperatieve
myocardiale levensvatbaarheid als
voorspeller van uitkomst verkend115.
De beoordeling van de coronaire
status is van bijzonder belang
aangezien
het
de
diagnose
completeert
en
evaluatie
van
revascularisatiemogelijkheden
mogelijk maakt.
echocardiogram te vervaardigen
zodat deze beschikbaar zijn voor
latere vergelijkingen, in het bijzonder
als zich klinische veranderingen
voordoen.
Ischemische mitraalklep
regurgitatie
Ischemische
MR
is
een
veelvoorkomend probleem dat echter
in de setting van acuut of chronisch
coronairlijden
vaak
gemist
wordt110,111. Chronisch ischemische
MR is het gevolg van een beperking
in de klepbeweging welke het gevolg
is
van
thetering
door
het
subvalvulaire apparaat in patiënten
met LV vergroting en/of dysfunctie, in
het bijzonder van de posterolaterale
wand.
Evaluatie
Acuut MR door ruptuur van een
papillairspier
dient
te
worden
overwogen bij patiënt in shock
gedurende een acuut myocardinfarct.
Het hartgeruis kan zelfs onhoorbaar
zijn, wat het belang van het maken
van een echocardiogram in deze
situatie onderstreept. In chronisch
ischemische MR is het geruis van
een lage intensiteit, wat niet moet
leiden tot de conclusie dat de MR
triviaal is.
Men dient te onthouden dat
ischemische MR een dynamische
aandoening is en dat de ernst in
reactie op aritmiëen, ischemie,
hypotensie of inspanning van tijd tot
tijd kan verschillen. Acuut pulmonaal
oedeem kan het resultaat zijn van
een
grote
toename
in
inspanningsgeïnduceerde
ischemische MR112.
Echocardiografische beoordeling is
nuttig om de diagnose vast te stellen
en te differentiëren tussen werkelijke
ischemische MR met normale
kleppen, en organische MR in
patiënten met coronairlijden.
Natuurlijk beloop
Acute
MR
als
papillairspierruptuur
28
gevolg
heeft
van
een
De meeste studies tonen aan dat
ernstige ischemische MR meestal
niet verbeterd wordt door alleen
revascularisatie123,124. Er bestaan
studies die suggereren dat er een
verbeterde
overleving
is
met
klepchirurgie in patiënten met matig
ernstige ischemische MR; echter,
aangezien
deze
studies
niet
gecontroleerd waren en een beperkt
aantal patiënten omvatten wordt dit
nog steeds betwist125.
sombere korte termijnprognose en
dient snel behandeld te worden.
Patiënten met chronisch ischemische
MR hebben een slechte prognose110.
Hoewel
coronairlijden
en
LV
dysfunctie een prognostische waarde
hebben zijn de aanwezigheid en
ernst
van
MR
onafhankelijk
geassocieerd met een toegenomen
mortaliteit.
Resultaten van chirurgie
Gegevens over ischemische MR zijn
veel beperkter en meer heterogeen
aanwezig dan het geval is voor
organisch
MR.
Chirurgie
van
ischemische MR blijft een uitdaging.
Operatieve mortaliteit is hoger dan in
organische MR en de lange termijn
prognose met een hogere recidief
kans op MR na klepreconstructie
minder bevredigend.116
Deze
minder
aantrekkelijke
resultaten zijn deels het gevolg van
ernstigere
comorbiditeit
in
ischemische MR patiënten116-119.
Indien interventie is geïndiceerd blijft
de chirurgische techniek van eerste
keus controversieel. Er bestaat een
trend richting klepreconstructie, zelfs
indien dit gepaard gaat met een
hoger risico op mortaliteit en
terugkerende MR dan in de andere
oorzaken van MR. De meeste
patiënten met ischemische MR lijken
te profiteren van klepreconstructies
welke gebruik maken van een stijve
undersized
ringannuloplastie120,121,
behalve
in
zeer
complexe
hoogrisicosituaties,
waar
de
overleving na reconstructie of
vervanging vergelijkbaar is122. Tot
slot is de aanwezigheid van
significante
myocardiale
levensvatbaarheid een predictor van
een goede uitkomst na een
reconstructie welke gecombineerd is
met bypass chirurgie.
Indicaties voor chirurgie
Ruptuur van een papillairspier maakt,
na
stabilisatie
van
de
haemodynamische status met behulp
van een intra-aorta ballonpomp en
vasodilatoren, urgente chirurgische
behandeling noodzakelijk. Naast
CABG bestaat de chirurgische
behandeling in de meeste gevallen
uit klepvervanging126.
De
beperkte
hoeveelheid
onderzoeksresultaten
over
ischemische MR resulteert in minder
evidence-based handelen (tabel 9).
Ernstige MR dient gecorrigeerd te
worden tijdens bypass chirurgie. Er is
echter een continue discussie over
de behandeling van matig ernstige
ischemische MR. In deze gevallen
dient voor klepreconstructie te
worden gekozen en dient deze
beslissing preoperatief gemaakt te
worden aangezien intro-operatieve
echocardiografische evaluatie de
ernst
van
ischemische
MR
onderschat. In patiënten met een
lage
EF
wordt
chirurgie
mogelijkerwijs eerder overwogen
indien sprake is van myocardiale
levensvatbaarheid
en
als
de
comorbiditeit laag is.
Er zijn geen onderzoeksgegevens
beschikbaar om een chirurgische
correctie van een milde ischemische
29
MR te ondersteunen indien de patiënt
a-symptomatisch is wat betreft de
MR en in het bijzonder wanneer
coronaire
revascularisatie
kan
worden bereikt door middel van een
percutane coronaire interventie. Deze
patiënten dienen zorgvuldig vervolgd
te worden om iedere latere
verandering in de ernst en de
consequenties van ischemische MR
te detecteren.
remodelleren en worden op dit
moment geëvalueerd.
De chirurgische behandeling van MR
in deze patiënten werd voorheen in
verband met zorgen over het hoge
operatierisico
en
de
mogelijk
nadelige effecten van het verhogen
van de afterload vermeden. De
meningen zijn echter als gevolg van
de publicatie van een aantal case
series van zeer gespecialiseerde
centra
met
goede
resultaten
120,121,128,129
veranderd
.
Afhankelijk
van de mate van urgentie is de
gerapporteerde mortaliteit tussen de
5 en 18%. In patiënten met een EF
<30%
is
een
2-jaars
overlevingspercentage van 70% en
een 5-jaars overlevingspercentage
van 61% met goede functionele
resultaten gerapporteerd120,121. Deze
onderzoeksgegevens suggereren dat
klepchirurgie welke gebruik maakt
van strikte restrictieve annuloplastie
in combinatie met LV chirurgie de
symptomen met een acceptabel
risico kan verbeteren. Het is echter
niet duidelijk of chirurgie de prognose
verbetert aangezien meer recente
studies hebben aangetoond dat
klepchirurgie de overlevering niet
doet toenemen130-131. Dit kan komen
door het feit dat dit LV remodelling
niet beïnvloedt, in het bijzonder in
patiënten met ernstige LV dilatatie.
Bovendien is er weinig informatie
beschikbaar over de duurzaamheid
van de klepreparatie in deze setting.
De beperkte onderzoeksgegevens
die beschikbaar zijn suggereren dat
geïsoleerde mitraalklepchirurgie in
combinatie met LV reconstructie
technieken kan worden overwogen in
geselecteerde patiënten met ernstige
functionele MR en een ernstig
verminderde LV functie indien deze
symptomatisch
blijven
ondanks
adequate medicamenteuze therapie,
inclusief
die
patiënten
met
coronairlijden waar bypass chirurgie
Functionele mitraalklep
insufficiëntie
Ook in deze groep is de mitraalklep
structureel normaal en is de MR
secundair aan veranderingen aan de
LV geometrie als resultaat van een
verminderde LV functie. Het omvat
MR
zoals
gezien
wordt
in
cardiomyopathie en in ischemische
aandoeningen met ernstige LV
dysfunctie. De evaluatie is hetzelfde
als in ischemische MR.
Gegevens over het natuurlijk beloop
en de resultaten van chirurgie zijn zo
mogelijk nog spaarzamer dan in het
geval van ischemische MR. Een
precieze analyse is moeilijk uit te
voeren vanwege het kleine aantal
studies
met
geringe
patiëntenaantallen en door het
samenvoegen van patiënten met en
zonder bypasschirurgie.
Verscheidene observationele studies
hebben naast een hoge prevalentie
van significant MR in chronisch
hartfaalpatiënten de onafhankelijke
associatie met een slechte prognose
laten
zien127.
De
werkelijke
prevalentie en zijn pathogene
contributie aan de prognose blijven
echter onzeker.
De
belangrijkste
chirurgische
techniek
is
restrictieve
120,121,128,129
annuloplastie
.
Andere
technieken kunnen hiermee worden
gecombineerd met als doel de LV te
30
niet geïndiceerd is, wanneer de
comorbiditeit laag is en waarbij het
doel van de behandeling het
voorkomen of uitstellen van een
transplantatie
is132,133.
Verwacht
wordt dat de resultaten van lopende
trials de passende strategieën beter
definiëren. In andere patiënten is
medicamenteuze therapie gevolgd
door transplantatie de beste optie.
Chirurgie voor een insufficiënte
mitraalklep moet echter niet worden
overwogen in “extreme patiënten”
met een lage output, ernstig rechter
ventrikel falen en hoge comorbiditeit.
De medicamenteuze therapie is de
behandeling van eerste keuze, nog
voor chirurgische correctie van de
functioneel insufficiënte mitraalklep
wordt overwogen. ACE-remmers en
bètablokkers, welke MR kunnen
reduceren
middels
progressieve
omgekeerde LV remodelling, zijn
geïndiceerd. Nitraten en diuretica zijn
nuttig om acute dyspnoe, secundair
aan welke dynamische component
dan ook, te behandelen.
LV
dilatatie,
verstoring
en
dyssynchroniteit zijn in patiënten met
hartfalen
en
LV
dysfunctie
gerelateerd aan functionele MR. Dus;
in patiënten met een verlengde QRS
tijd en intra-ventriculaire a-synchronie
kan
cardiale
resynchronysatie
therapie de ernst van MR reduceren
en de LV functie verbeteren.
Defibrillators moeten worden gebruikt
volgens de daarvoor geldende
aanbevelingen.
Mitraalklepstenose
Hoewel
de
prevalentie
van
reumatische
koorts
in
geïndustrialiseerde landen sterk is
afgenomen resulteert MS wereldwijd
nog steeds in significante morbiditeit
en mortaliteit2-3. Percutane mitraal
commissurotomie (PMC) heeft sinds
haar ontwikkeling 20 jaar geleden de
behandeling
van
MS
sterk
beïnvloed135.
Evaluatie
Het kan lastig zijn de functionele
beperking exact te evalueren indien
patiënten zich presenteren met een
een
geleidelijke
afname
van
lichamelijke activiteiten en welke
mogelijk voor jaren a-symptomatisch
zijn. Een lichamelijk onderzoek, Xthorax en ECG kunnen de diagnose
in de meeste gevallen bevestigen en
maken het mogelijk een eerste
evaluatie van consequenties als
atrium fibrilleren en pulmonale
hypertensie uit te voeren15.
De algemene principes voor het
gebruik van invasieve en niet
invasieve onderzoeken volgen de
aanbevelingen zoals gemaakt in de
“Algemene aanbevelingen” sectie.
Specifieke aanwijzingen in MS zijn
als volgt:
Echocardiografie is de belangrijkste
methode om zowel de ernst en de
consequenties, als de mate van
anatomische afwijkingen van MS na
te gaan. De ernst van MS dient
gekwantificeerd te worden door
middel
van
tweedimensionale
planimetrie en de druk halfwaardetijd
methode,
beiden
moderne
technieken om de klepoppervlakte te
meten.
Planimetrie
is,
indien
mogelijk, de methode van eerste
keuze, vooral direct na PMC.
Metingen
van
de
mean
31
transvalvulaire gradiënt als berekend
met
gebruikmaking
van
Dopplersnelheiden
zijn
zeer
afhankelijk van rate en flow; deze zijn
wel nuttig om de consistentie van de
beoordeling van de ernst te
controleren, vooral in patiënten met
een sinusritme136. MS heeft meestal
geen klinische consequenties bij een
behalve
klepoppervlak
>1.5cm2,
indien de patiënt een bijzonder grote
lichaamsoppervlakte heeft.
Het beoordelen van de klep
morfologie is belangrijk voor de
selectie van kandidaten voor PCM.
Er zijn score systemen ontwikkeld om
de geschiktheid te beoordelen
waarbij klepverdikkingen, mobiliteit,
mate van calcificatie, subvalvulaire
afwijkingen en de oppervlaktes van
de
commissuren
worden
135,137,138
meegenomen
(tabel 10,11).
Echocardiografie beoordeelt tevens
de druk in de arteria pulmonalis, de
aanwezigheid van geassocieerd MR,
bijkomend kleplijden en de grootte
van het linker atrium.
De trans-thoracale benadering biedt
gewoonlijk voldoende informatie voor
de routinematige beoordeling. Echter,
aanvullend
trans-oesophageaal
onderzoek
dient
te
worden
uitgevoerd
om
linker
atrium
thrombose voor PCM uit te sluiten,
na een embolische episode of indien
trans-thoracale
echocardiografie
onvoldoende informatie over de
anatomie of geassocieerd MR biedt.
In
patiënten
met
geen
of
twijfelachtige
symptomen
helpt
inspanningstesten
in
de
besluitvorming door symptomen te
ontmaskeren.
Een
inspanningsechocardiogram
biedt
andere
informatie door het weergeven van
de ontwikkeling van de mitraal
gradiënt en pulmonale drukken139. De
meerwaarde
hiervan
in
het
besluitvormingsproces dient nog
verder te worden vastgesteld.
Echocardiografie speelt verder een
belangrijke rol in het monitoren van
de resultaten van PCM tijdens de
procedure zelf en ter beoordeling van
het
uiteindelijke
resultaat,
tot
minstens 24 uur na haar voltooiing.
Natuurlijk beloop
Studies naar het natuurlijk beloop zijn
gedateerd en niet gecontroleerd. In
de a-symptomatische patiënt was de
overleving goed tot 10 jaar aan toe,
waarbij de progressie zeer variabel is
en gekenmerkt wordt door een
plotselinge
verergering,
voorafgegaan door complicaties als
atriumfibrilleren of emboliëen in
ongeveer
de
helft
van
de
patiënten140,141.
Symptomatische
patiënten hebben een slechte
prognose.
Resultaten van de interventie
Percutane ballon
commissurotomie
PCM Levert meestal een toename
van minstens 100% van het
klepoppervlak op. Goede initiële
resultaten worden vooral gekenmerkt
door een klepoppervlakte van >1.5
cm2 met hoogstens milde MR. Het
technische succes en de kans op
complicaties zijn gerelateerd aan de
conditie van de patiënt en de
expertise van het behandelteam142145
. De kans op een niet succesvolle
interventie varieert van 1 tot 15%.
Belangrijke complicaties zijn als
volgt: procedurele mortaliteit, 0.5-4%;
haemopericardium 0.5-10%; embolie,
0.5-5%; ernstige regurgitatie, 2-10%.
Spoedchirurgie is zelden nodig
(<1%).
Gegevens over de klinische follow-up
bevestigen de efficiëntie van PMC op
langere termijn aangezien de 10-15
jaar eventvrije overleving varieert van
35-70%, afhankelijk van de patiënten
karakteristieken135,144,145.
32
Wanneer de directe resultaten niet
bevredigend zijn is meestal chirurgie
in de daaropvolgende maanden
noodzakelijk. Daar staat tegenover
dat na een succesvolle PMC de
lange termijn resultaten in de
meerderheid van de gevallen goed
zijn.
Wanneer
functionele
verslechtering optreedt, is dit veelal
laat en gerelateerd aan re-stenose.
Het is aangetoond dat PMC de kans
op
emboliëen
vermindert.
De
voorspelling van lange termijn
effecten
hangt
af
van
de
preoperatieve
anatomische
en
klinische karakteristieken en van de
kwaliteit
van
de
directe
135,145
resultaten
. De identificatie van
variabelen welke samenhangen met
de uitkomst heeft de ontwikkeling van
voorspellende modellen met een
hoge sensitiviteit mogelijk gemaakt;
hun specificiteit is echter laag
waardoor
ongewenste
directe
resultaten slecht voorspeld kunnen
worden.
De operatie mortaliteit varieert van 3
tot 10% en correleert met de leeftijd,
functionele
klasse,
pulmonale
hypertensie en de aanwezigheid van
coronairlijden. De lange termijn
overleving is gerelateerd aan leeftijd,
functionele klasse, atrium fibrilleren,
pulmonale
hypertensie,
preoperatieve
LV
functie
en
complicaties van de kunstklep, in het
bijzonder thrombo-emboliëen en
bloedingen
of
structurele
147
aantasting .
Indicaties voor interventie
Het type behandeling en de timing
ervan dient te worden gekozen op
basis
van
de
klinische
karakteristieken
(inclusief
de
functionele status, voorspellers van
het operatierisico en de resultaten
van PMC), klep anatomie, locale
expertise en de beschikbaarheid
ervan op het gebied van PMC en
chirurgie.
Indicaties voor interventie zijn als
volgt (tabel 12, figuur 4):
Een interventie dient alleen te
worden uitgevoerd in patiënten met
klinisch significant MS (klepoppervlak
<1.5 cm2 0f <1.7-1.8 cm2 in het geval
van een bijzonder grote patiënt)5,13.
Een interventie dient te worden
uitgevoerd
in
symptomatische
patiënten. In het tijdperk van PMC
ondergaan
de
meeste
symptomatische patiënten met een
geschikte klepanatomie PMC. Echter,
open commissurotomie kan door
ervaren chirurgen worden uitgevoerd
in jonge patiënten met geen of
slechts geringe calcificaties en mildtot-matige
MR.
PMC
is
de
behandeling van eerste keuze indien
chirurgie is gecontraindiceerd of
gepaard gaat met hoge risico’s, of in
patiënten
met
de
geschikte
karakteristieken.
Indicaties
zijn
discutabel in patiënten met een
ongunstige
anatomie.
De
Chirurgie
Conservatieve chirurgie
In geïndustrialiseerde landen is de
gesloten
mitraalklep
commissurotomie vervangen door open-hart
mitraalklep commissurotomie met
gebruikmaking van cardiopulmonaire
bypass, waarmee niet alleen de
samenkomst van de commissuren
wordt
gecorrigeerd
maar
ook
subvalvulaire afwijkingen worden
behandeld. In geselecteerde series
van ervaren centra met vooral jonge
patiënten zijn de lange termijn
resultaten goed: na 15 jaar was de
overleving 96% en de vrijheid van
klepgerelateerde
complicaties
92%146. De recente Euro Heart
Survey laat zien dat in de huidige
praktijk open-hart commissurotomie
zelden wordt uitgevoerd.
Klepvervanging
33
PMC beperkt tot patiënten met
contra-indicaties voor chirurgie of zij
zonder een urgente nood tot
interventie,
indien
orale
anticoagulantia
kunnen
worden
gegeven voor minimaal 2 maanden
en tot maximaal 6 maanden. Een
nieuwe
TEE
dient
dan
een
verdwenen thrombus te laat zien148.
Als de thrombus dan nog steeds
aanwezig is, is chirurgie de
behandeling van keuze.
Intro-operatieve behandeling van AF
kan in geselecteerde gevallen
worden
gecombineerd
met
klepchirurgie; het voordeel van deze
aanpak behoeft echter verdere
validatie.
besluitvorming in deze heterogene
groep
patiënten
moet
de
multifactoriële
aard
van
de
voorspellingen van PMC omvatten en
de relatieve ervaring met PMC en
chirurgie in het behandelende
centrum135,144,145. In de huidige
praktijk betekent in Europa chirurgie
vooral klepvervanging3. PMC kan als
eerste
behandeling
worden
aangeboden
aan
geselecteerde
patiënten
met
milde-tot-matige
calcificaties of beperkingen van het
subvalvulaire apparaat, in het
bijzonder aan jonge patiënten
waarvoor
het
uitstellen
van
klepvervanging aantrekkelijk is. In
andere patiënten is chirurgie te
verkiezen.
Vanwege
het
kleine
maar
onomstotelijke risico inherent aan
PMC zijn werkelijk a-symptomatische
patiënten meestal geen kandidaat
voor de procedure, behalve in die
gevallen waar een verhoogd risico is
op
thrombo-embolie
of
van
haemodynamische
decompensatie
als ernstige pulmonale hypertensie,
of in het geval van een kinderwens.
In dergelijke patiënten dient PMC
alleen te worden uitgevoerd door
ervaren chirurgen en indien patiënten
beschikken
over
gunstige
karakteristieken.
In a-symptomatische patiënten met
MS wordt, in verband met het
inherente risico, chirurgie zelden
overwogen en beperkt tot de
zeldzame patiënt met een hoog risico
op complicaties van, en contraindicaties voor PMC.
Wanneer PMC is gecontraindiceerd
is chirurgie het enige alternatief (tabel
13). De belangrijkste contra-indicatie
voor PMC is linker atrium thrombose.
Een
contra-indicatie
is
doorslaggevend indien de thrombus
zich in de holte bevindt. Wanneer de
thrombus gelokaliseerd is in het
linker hartoor zijn de indicaties voor
Medicamenteuze therapie
Diuretica of lang werkzame nitraten
verlichten
tijdelijk
dyspnoe.
Bètablokkers
of
hartfrequentie
regulerende calciumantagonisten zijn
bruikbaar in het verminderen van de
hartfrequentie
en
kunnen
de
inspanningstolerantie
sterk
verbeteren door de diastole en dus
de tijd voor LV vulling via de
vernauwde klep te verlengen. In
patiënten met ofwel permanent ofwel
paroxysmaal AF is het gebruik van
anticoagulantia met een streef INR in
de bovenste helft van de range 2-3
geïndiceerd 108. In patiënten met een
sinusritme is het gebruik van
anticoagulantia noodzakelijk indien
eerder een embolie is geweest of
indien een thrombus aanwezig is in
het linker atrium (aanbeveling klasse
I, level of evidence C), en
aanbevolen indien op TEE dicht
spontaan echo contrast wordt gezien
of in patiënten met een vergroot
linker atrium (diameter >50mm)
(aanbeveling klasse IIa, level of
evidence C)12,13.
Cardioversie is niet voorafgaand aan
een interventie geïndiceerd in
patiënten met ernstige MS; meestal
34
herstelt het sinusritme op de
middellange of lange termijn niet.
Indien het atriumfibrilleren van
recente datum is en het linker atrium
slechts in beperkte mate vergroot is
dient cardioversie kort na een
succesvolle interventie te worden
uitgevoerd. Een sinusritme kan
worden behouden met behulp van
klasse IC of III anti-aritmica.
Infectieuze endocarditis profylaxe is
geïndiceerd10. In landen met een
hoge prevalentie van reumatische
ziekten
dient
profylaxe
tegen
reumatische koorts gegeven te
worden aan jonge patiënten en
gecontinueerd
te
worden
na
conservatieve interventie tot de
volwassen leeftijd is bereikt.
Een nieuwe PMC kan op een
soortgelijke
manier
aan
geselecteerde patiënten met dezelfde
patiëntenkarakteristieken als eerder
genoemd worden voorgesteld indien
restenose
enkele
jaren
na
succesvolle
PMC
ontstaat.
In
patiënten met een niet ideale
klepanatomie voor PMC welke geen
chirurgische kandidaten zijn kan
PMC een palliatieve rol hebben.
Voor informatie over PMC gedurende
de zwangerschap; zie het hoofdstuk
“Management tijdens zwangerschap”.
In de oudere is PMC een zinvolle
optie indien chirurgie gepaard gaat
met
hoge
risico’s
of
gecontraindiceerd is, zelfs wanneer
het alleen palliatief is. In patiënten
met
gunstige
anatomische
karakteristieken
kan
PMC
aanvankelijk geprobeerd worden en
teruggevallen worden op chirurgie
indien de resultaten onbevredigend
zijn. In andere patiënten is chirurgie
te verkiezen indien hiervoor geen
contra-indicaties bestaan150,151.
In patiënten met MS in combinatie
met
ernstig
aortakleplijden
is
chirurgie normaal gesproken de
behandeling van eerste keuze. In het
geval van co-existente MS en matig
aortakleplijden kan PMC worden
uitgevoerd om chirurgie van beide
kleppen uit te stellen. PMC kan ook
worden geprobeerd in patiënten met
ernstige MS en ernstige functionele
tricuspidaalklep regurgitatie (TR). In
andere gevallen dient bij ernstige
organische aantasting van de
tricuspidaalklep chirurgie van beide
kleppen worden verkozen.
Monitoring
A-symptomatische patiënten met
klinisch significant MS welke geen
interventie hebben ondergaan dienen
jaarlijks vervolgd te worden middels
een klinische en echocardiografische
beoordeling
en
over
langere
intervallen indien sprake is van een
minder ernstige stenose.
Het management van patiënten na
een succesvolle PMC is gelijk aan
dat van de a-symptomatische patiënt.
Indien PMC niet succesvol is
gebleken
en
de
symptomen
aanhouden dient chirurgie vroegtijdig
overwogen te worden tenzij er harde
contra-indicaties bestaan.
Speciale patiëntenpopulaties
Wanneer re-stenose met symptomen
ontstaat
na
chirurgische
commissurotomie
omvat
de
heroperatie in de meeste gevallen
een klepvervanging. PMC kan
overwogen worden in patiënten met
gunstige karakteristieken zonder
contra-indicaties en indien het
voornaamste mechanisme van restenose bestaat uit commissurale refusion149.
35
Chirurgie
Het
gebrek
aan
plooibaar
klepweefsel is de belangrijkste
beperking
voor
conservatieve
technieken.
Voor klepvervanging wordt, hoewel
dit nog altijd een discussiepunt is, de
voorkeur gegeven aan biologische
kunstkleppen boven mechanische
aangezien de laatste een hoger risico
op thrombose met zich meebrengen
en de biologische kleppen een
bevredigende
lange
termijn
duurzaamheid in de tricuspide positie
laten zien152-154.
Aandoeningen van de
tricuspidaalklep
Tricuspidaalklep stenose
Tricuspidaalklep stenose (TS), vrijwel
uitsluitend veroorzaakt door reuma,
wordt
nog
zelden
in
geïndustrialiseerde landen gezien
hoewel het nog wel voorkomt in zich
ontwikkelende
landen2,4.
Het
ontdekken van TS vereist een
nauwkeurig beoordeling aangezien
het vrijwel altijd samengaat met
linkszijdige kleplaesies welke de
klinische presentatie domineren.
Percutane interventie
Percutane
ballon
tricuspidaal
interventie is toegepast in een
beperkt aantal gevallen, hetzij als
enkele behandeling, hetzij samen
met PMC, maar veroorzaakt veelal
significante
regurgitatie.
Onderzoeksgegevens betreffende de
langere
termijn
effecten
155,156
ontbreken
.
Evaluatie
De klinische presentatie is vaak
gemaskeerd door symptomen van
geassocieerd kleplijden, in het
bijzonder MS15. Een echocardiogram
biedt de meest bruikbare informatie.
De diagnose TS wordt vaak gemist
en
behoeft
een
nauwkeurige
beoordeling. De druk-halfwaardetijd
methode is nooit gevalideerd voor de
tricuspidaalklep en de continuïteitsvergelijking is zelden toepasbaar
door de hoge frequentie van
gelijktijdig
voorkomen
van
regurgitatie. Planimetrie is vaak niet
mogelijk, tenzij driedimensionale
echocardiografie wordt toegepast. Er
bestaat
geen
algemeen
geaccepteerd scoresysteem om de
ernst van TS te classificeren. Een
mean gradiënt >5 mmHg wordt
gezien als een indicator van klinisch
significante TS17. Met behulp van een
echocardiogram dient ook gekeken te
worden naar de aanwezigheid van
commissurele
verklevingen,
de
anatomie van de klep en het
subvalvulaire apparaat welke de
belangrijkste determinanten van de
mogelijkheid tot herstel en de mate
van bijkomende regurgitatie zijn.
Indicaties voor interventie
Een
interventie
aan
de
tricuspidaalklep wordt in patiënten
welke symptomatisch zijn ondanks
adequate medicamenteuze therapie
meestal
gelijktijdig
met
een
interventie aan andere kleppen
uitgevoerd. Conservatieve chirurgie
of klepvervanging is, op geleide van
de anatomie en de ervaring met
klepreconstructies, de behandeling
van
eerste
keuze
boven
commissurotomie, wat slechts gezien
moet worden als een eerste stap in
de behandeling van de zeldzame
gevallen van geïsoleerde TS (tabel
14)76.
Medicamenteuze therapie
In de aanwezigheid van hartfalen zijn
diuretica nuttig hoewel deze een
beperkt effect hebben. Endocarditis
36
profylaxe
dient,
indien
10
gegeven te worden .
nodig,
Tricuspidaalklep regurgitatie
Triviale
TR
wordt
vaak
echocardiografisch
ontdekt
bij
gezonde personen. Pathologische
TR is vaak eerder functioneel dan dat
het een gevolg is van een kleplaesie.
Functionele TR is het gevolg van
annulusdilatatie en secundair aan
verhoogde rechter ventrikel drukken
en/of volumina. Een verhoogde druk
is veelal het gevolg van pulmonale
hypertensie
veroorzaakt
door
linkszijdige hartziekten of, meer
zeldzaam,
cor
pulmonale,
idiopathische
arteria
pulmonalis
hypertensie of rechter ventrikel
overload welke mogelijk samenhangt
met een atrium septum defect of
intrinsieke aandoeningen van de
rechter ventrikel157,158.

Evaluatie
De belangrijkste symptomen zijn
symptomen
van
bijkomende
aandoeningen. Zelfs ernstige TR kan
over een lange periode goed
verdragen
worden.
Hoewel
belastings
afhankelijk
zijn
de
klinische
tekenen
van
rechter
hartfalen nuttig voor het bepalen van
de ernst van TR15.
Echocardiografie
is
de
ideale
techniek om TR te beoordelen. Het
biedt de volgende informatie:



Structurele afwijkingen van de
klep waardoor onderscheid
gemaakt kan worden tussen
functionele
en
primaire
componenten. De oorzaak van
de primaire component kan
vaak worden gevonden in
specifieke
afwijkingen
als
vegetaties bij endocarditis159,
teruggetrokken klepbladen bij
reuma en kanker, en een los
bewegend
klepblad
bij

37
myxomatose
of
posttraumatische aandoeningen.
De mate van annulusdilatatie
dient ook opgemeten te
worden.
De
semi-kwantitatieve
evaluatie van de ernst van TR
moet gebaseerd zijn op de
proximale convergentie zone,
de proximale jet breedte,
dilatatie van de vena cava
inferior en een verminderde of
omgekeerde
systolische
stroomrichting van het bloed in
de levervenen160 (tabel 2). Het
is
belangrijk
dat
deze
beoordeling
zowel
de
kwantitatieve gegevens als de
parameters
welke
de
consequenties van de TR
nagaan
omvat,
rekening
houdend met de sensitiviteit
van de verschillende indices
voor belastingscondities. De
criteria om ernstige TR te
definiëren staan omschreven
in tabel 2.
Evaluatie van de rechter
ventrikel,
ondanks
de
bestaande beperkingen van
iedere beoordeling van rechter
ventrikel functie.
Het meten van de rechter
ventrikel systolische piekdruk
door de piek regurgitatie
snelheid
door
de
tricuspidaalklep te meten bij
wijze van schatting van de
pulmonaaldruk.
Een beoordeling van de mate
van
aantasting
door
gecombineerde
laesies,
waarbij nauwkeurig gekeken
dient te worden naar de LV en
de
geassocieerde
klepgebreken, in het bijzonder
aan de linkerzijde, en de LV
functie.
kunstklep complicaties zijn152-154.
Gebaseerd op e huidige ervaringen
wordt de voorkeur gegeven aan het
gebruik van grotere bioprotheses
boven mechanische kleppen.
Heroperatie van de tricuspidaalklep
in het geval van persisterende TR na
mitraalklepchirurgie gaat gepaard
met een hoog risico, vooral
veroorzaakt
door
de
klinische
conditie van de patiënt (inclusief
leeftijd en het aantal eerdere cardiale
ingrepen) en kan gepaard gaan met
slechte lange termijn resultaten door
de aanwezigheid van irreversibele
pre-operatief
bestaande
rechter
ventrikel dysfunctie.
Indien beschikbaar kan MRI nuttige
additionele informatie over de grootte
en het functioneren van de rechter
ventrikel opleveren, hetgeen moeilijk
vast te stellen is middels andere
beeldvormende technieken.
Natuurlijk beloop
De
beperkte
hoeveelheid
beschikbare
onderzoeksgegevens
over het natuurlijk beloop van
primaire TR suggereren dat ernstige
TR een slechte prognose heeft, ook
al wordt het gedurende jaren
functioneel goed verdragen.
Functionele TR kan verminderen of
verdwijnen als de falende rechter
ventrikelfunctie
na
behandeling
verbetert. Echter, TR kan blijven
voortbestaan
na
succesvolle
correctie van linkszijdige gebreken.
Het voorspellen van de ontwikkeling
van TR na chirurgische behandeling
van mitraalklep aandoeningen blijft
lastig157. Pulmonale hypertensie,
toegenomen rechter ventrikeldrukken
en afmetingen, een verminderde
rechter ventrikel functie en de
diameter van de tricuspidaal annulus
zijn belangrijke risicofactoren voor
het persisteren of later verslechteren
van TR161,162.
Indicaties voor chirurgische
behandeling
De timing van de chirurgische
interventie en de meest geschikte
techniek blijft controversieel, vooral
door de beperkte hoeveelheid
beschikbare onderzoeksgegevens en
hun heterogene aard (tabel 14).
Als algemene principes kunnen wij
stellen dat, mits technisch mogelijk,
conservatieve chirurgie te prefereren
is boven klepvervanging en dat
chirurgie vroeg genoeg dient te
worden uitgevoerd om irreversibele
rechter
ventrikel
dysfunctie
te
voorkomen.
De
mogelijke
noodzaak
voor
correctie van TR wordt vaak
overwogen tijdens chirurgie aan
linkszijdige hartklepgebreken. Onder
deze omstandigheden vormt de
relatieve
eenvoud
van
tricuspidaalklepreparaties en het
hoge risico van secundaire correcties
een motivatie om vroegtijdig de
tricuspidaalklep te repareren.
Onder deze omstandigheden dient
ernstige TR te worden aangepakt. In
het geval van een minder ernstige TR
kan chirurgische correctie worden
aanbevolen indien sprake is van
pulmonale hypertensie of ernstige
Resultaten van chirurgische
behandeling
Annuloplastie is de sleutel tot
conservatieve chirurgie. Er worden
betere lange termijn resultaten
gezien
na
toepassing
van
kunstringen dan na stitchtechnieken,
waarbij de incidentie van residu TR
respectievelijk 10 en 20-35% na 5
jaar is158,161,163. Klepvervanging gaat
gepaard met een operatiemortaliteit
tussen de 7 en 40%. De tien-jaars
overleving bedraagt tussen de 30 en
50%
waarbij
de
voorspellers
preoperatieve
functieklasse,
LV
functie, rechter ventrikel functie en
38
dilatatie van de annulus 161,162
(diameter >40 mm of > 21 mm/m2
BSA) en daarbuiten indien de TR een
organische oorzaak heeft. Milde TR,
tot slot, behoeft geen interventie.
Geïsoleerde
tricuspidaalklep
chirurgie kan noodzakelijk zijn in
patiënten welke a-symptomatisch
blijven met ernstige primaire TR als
gevolg van endocarditis of trauma, of
in die patiënten met objectieve
tekenen van significante beperking
van de rechter ventrikel functie met
geen of milde symptomen.
In het bijzondere geval van
persisterende
of
terugkerende
ernstige TR ondanks adequate
medicamenteuze
therapie
na
mitraalklep
chirurgie
dient
geïsoleerde tricuspidaalklepchirurgie
overwogen te worden indien geen
sprake
is
van
linkszijdige
klepgebreken,
linkszijdige
myocardiale
of
rechtszijdige
ventriculaire dysfunctie.
Wanneer stenose of regurgitatie
grotendeels voorop staat kan de
behandeling vooral volgens de
aanbevelingen van het dominante
kleplijden plaatsvinden. Wanneer de
stenose en regurgitatie in gelijke
mate voorkomt dienen de indicaties
voor interventie gebaseerd te zijn op
de mate waarin de patiënt het
gecombineerde kleplijden tolereert in
plaats van op indices van de ernst
van de stenose of de insufficiëntie.
Een interventie kan overwogen
worden als een niet-ernstige stenose
samengaat met een niet-ernstige
insufficiëntie
in
symptomatische
patiënten of voor wie het duidelijk is
dat
het
gecombineerde
lijden
resulteert in beperkingen in de LV
functie. De interventie bestaat in
deze gevallen vrijwel altijd uit een
vervanging door een kunstklep.
Aandoeningen van meerdere kleppen
kunnen worden gezien in een aantal
aandoeningen maar vooral bij
reumatische hartziekten. Naast de
separate beoordeling van ieder
kleplijden apart is het nodig de
interactie tussen de verschillende
klepaandoeningen te beoordelen.
Geassocieerde MS, bijvoorbeeld, kan
tot een onderschatting van de ernst
van
AS
leiden
omdat
het
verminderde slagvolume door de MS
de flow over de aortaklep vermindert
en daardoor de gradiënt over de
aortaklep. Dit onderstreept de
noodzaak
om
verscheidene
metingen, inclusief de beoordeling
van de klepoppervlaktes en waar
mogelijk gemeten met technieken
welke minder afhankelijk zijn van
loading condities, zoals planimetrie,
te combineren. Geassocieerd MR en
AR kunnen vooral worden gezien in
patiënten met het syndroom van
Marfan. In deze patiënten is het
belangrijk om, naast de ernst, de
klepanatomie te beoordelen omdat
dit van belang is voor de afweging
Medicamenteuze therapie
Diuretica verbeteren de symptomen
van overvulling. Specifieke therapie
ter
behandeling
van
de
onderliggende ziekte is noodzakelijk.
Gecombineerd en
multipel kleplijden
Onderzoeksgegevens over gemengd
en multipel kleplijden zijn spaarzaam
en laten geen evidence based
aanbevelingen toe. Bovendien leidt
het
grote
aantal
mogelijke
combinaties tot de noodzaak om
individuele besluiten te nemen in dit
domein.
Significante stenose en regurgitatie
kan aan dezelfde klep worden
vastgesteld. Dergelijke combinaties
van kleplijden kan men zien bij
reumatisch kleplijden en, minder
vaak, bij degeneratief kleplijden.
39
laatste
omvatten
xenografts,
homograft en autografts. Autografts
en homografts als aortaklep bieden
de meest effectieve klepopening
(EKO). Stentloze biologische kleppen
bieden een betere EKO dan kleppen
met een stent, welke relatief
stenoserend zijn voor de kleine
maten (annulus grootte ≤ 21 mm).
Moderne
mechanische
kleppen
bieden een betere haemodynamisch
resultaat dan biologische kleppen
met een stent.
Bij alle mechanische kleppen dienen
anticoagulantia op de lange termijn
gebruikt te worden. Biologische
kleppen zijn minder thrombogeen en
behoeven geen lange termijn gebruik
van anticoagulantia tenzij er andere
indicaties
zijn,
bijvoorbeeld
persisterend atriumfibrilleren. Echter,
allen zijn onderhevig aan structurele
klep beschadigingen (SKB) in de tijd.
Twee
gerandomiseerde
studies,
welke in de 70-er jaren begonnen,
vergeleken de nu obsolete modellen
van mechanische en biologische
kleppen en vonden geen verschil in
de incidentie van thrombose en
thrombo-emboliëen,
hetgeen
overeenstemt met resultaten van
talrijke individuele studies in de
literatuur. Ook de lange termijn
overleving was zeer gelijk 147,164. Een
recente meta analyse van studies
naar mechanische en biologische
kleppen vond geen verschil in
overleving wanneer gecorrigeerd was
voor leeftijd en risico factoren165.
Naast
de
haemodynamische
afwegingen is de uiteindelijke keuze
voor een mechanische of een
biologische klep in volwassenen dus
afhankelijk van de inschatting van het
risico
op
door
anticoagulantia
veroorzaakte bloedingen bij een
mechanische klep versus het risico
op SKB bij een biologische klep166,167.
Het eerste risico is vooral afhankelijk
van de streef INR waarvoor gekozen
conservatieve chirurgie op iedere
klep toe te passen.
Indicaties voor interventies zijn
gebaseerd
op
een
globale
beoordeling van de consequenties
van de verschillende klepgebreken,
bijvoorbeeld
symptomen
of
consequenties voor de afmetingen en
functie van de LV. Bovendien dient in
de besluitvorming om te interveniëren
rekening gehouden te worden met
het verhoogde chirurgisch risico van
gecombineerde
procedures.
De
uiteindelijke
keuze
voor
een
chirurgische techniek moet rekening
houden met de aanwezigheid van
ander kleplijden. De wens om een
klep te repareren, bijvoorbeeld, kan
afnemen wanneer een kunstklep
vervanging nodig is op een andere
klep. De behandeling van andere
specifiek samengaand kleplijden zal
in detail in individuele secties worden
behandeld.
Kunstkleppen
Patiënten met een eerder ondergane
klepoperatie vormen een belangrijk
deel van de patiënten met kleplijden
en vertegenwoordigen in totaal 28%
van alle patiënten met klepziekten in
de Euro Heart Survey3. De mate van
protheseafhankelijke complicaties in
de chirurgische uitkomst voor de
patiënt onderstreept het belang van
de optimalisatie van de keuze van de
klepvervanging
en
het
daaropvolgende management van
patiënten met een kunstklep.
Keuze van de kunstmatige klep
Er bestaat geen perfectie vervanging
van een klep. Alle kunstkleppen gaan
met enig compromis gepaard en
allen
introduceren
nieuwe
ziekteprocessen,
of
deze
nu
mechanisch of biologisch zijn. De
40
In de praktijk bestaat voor de meeste
patiënten de keuze vooral tussen
mechanische en biologische kleppen.
In plaats van het volgen van arbitraire
leeftijdslimieten dient de keuze voor
het
type
klepvervanging
geïndividualiseerd te zijn167 en
uitgebreid besproken te worden met
de patiënt waarbij de volgende
factoren in ogenschouw dienen te
worden gehouden:
wordt,
de
kwaliteit
van
de
thrombosezorg,
het
gelijktijdig
gebruik van aspirine en de eigen
risicofactoren op bloedingen van de
patiënt168. De risico inschatting op
SKB
dient
de
geleidelijke
achteruitgang in functioneren bij
toenemend SKB, het risico op
heroperaties en de duur van de
herstelperiode na een volgende
operatie te omvatten.
Homografts en pulmonale autografts
worden voornamelijk gebruikt in de
aortakleppositie, hoewel zij zelfs hier
minder
dan
0.5%
van
de
aortaklepvervangingen in de meeste
grote databases vertegenwoordigen.
Net als bioprotheses zijn homografts
onderhevig aan SKB169. Naast
technische overwegingen dragen de
beperkte beschikbaarheid en de
toegenomen complexiteit van een
heroperatie bij aan het gelimiteerde
gebruik
van
homografts
voor
gecompliceerde
aortaklep
endocarditis.
Hoewel de pulmonale autograft op de
plek van de aortaklep (Ross operatie)
gepaard gaat met uitstekende
haemodynamische prestaties behoeft
deze ingreep specifieke expertise en
heeft het een aantal nadelen: het
risico op SKB van de homograft op
de plek van de aortaklep, het risico
op matige AR door dilatatie van de
aortawortel en het risico op
samengaan van een reumatische
component. Naast korte termijn
voordelen in geselecteerde jonge
mensen, zoals professionele atleten,
bestaat het grootste voordeel van de
autograft voor groeiende kinderen,
omdat de klep en de nieuwe aorta
annulus met het kind lijken mee te
groeien170. Echter, de pulmonale
homograft klepvervanging doet dit
niet en dient daarom veelal
vervangen te worden als het kind
groter wordt.
1. De levensverwachting dient
aan de hand van de leeftijd
van de patiënt en het land
waar de patiënt woont geschat
te worden, rekening houdend
met comorbiditeit
2. Een mechanische klep dient
geadviseerd te worden als al
een andere mechanische klep
is geïmplanteerd en dient ook
overwogen te worden indien
de patiënt voor een andere
reden
al
anticoagulantia
gebruikt.
3. Indien er harde contraindicaties zijn voort het gebruik
van anticoagulantia of de
manier van leven van de
patiënt leidt tot frequente
verwondingen,
dient
een
biologische klepvervanging te
worden aangeraden171,172.
4. SKB ontstaat sneller in jonge
patiënten en in het geval van
hyperparathyreoïdie
met
173
renaal falen . Bioprotheses
dienen vermeden te worden
voor de leeftijd van 40 jaar.
SKB ontstaan langzamer in
oudere patiënten maar deze
conclusie is gebaseerd op
gerapporteerde
lagere
incidentie van heroperatie,
vaak zonder rekening te
houden met patiënten met
SKB welke te kwetsbaar zijn
om
een
heroperatie
te
ondergaan.
Biologische
41
klepvervangingen
moeten
worden
aanbevolen
aan
patiënten
voor
wie
de
levensverwachting korter is
dan
de
veronderstelde
duurzaamheid van de klep, in
het
bijzonder
wanneer
comorbiditeit zal samengaan
met operaties in de toekomst,
en aan hen met een verhoogd
risico op bloedingen. Hoewel
SKB versneld optreedt bij
chronisch renaal falen, kunnen
een slechte lange termijn
overleving met beide soorten
klepvervangingen
en
een
verhoogd
risico
op
complicaties met mechanische
kleppen de keuze in deze
situatie
richting
een
biologische
klep
doen
uitvallen174.
5. In
vrouwen
met
een
kinderwens in de vruchtbare
periode hangt de keuze voor
een
biologische
of
mechanische klep af van
risico’s, zowel voor de moeder
als voor de foetus: het gebruik
van
marcoumar
in
een
dosering van 5mg/dag of
minder
tijdens
de
zwangerschap tot de 36ste
week minimaliseert het risico
op zowel foetale malformatie
als
maternale
klep
thrombose175. Aan de andere
kant
is
het
risico
op
heroperatie
relatief
laag
hoewel SKB snel optreedt in
deze leeftijdsgroep (indien
chirurgie niet nodig is tijdens
een noodsituatie tijdens de
zwangerschap) en is dit risico
gunstig in vergelijking met het
risico van een zwangerschap
onder
anticoagulantia
therapie.
6. Ook dient rekening te worden
gehouden met de kwaliteit van
leven. Het ongemak van orale
anticoagulantia kan worden
geminimaliseerd door thuis
monitoren en zelfmanagement
van het gebruik van de
anticoagulantia176.
Hoewel
patiënten met een biologische
klep
langetermijn
anticoagulantiagebruik kunnen
vermijden hebben zij altijd een
mogelijk
risico
op
een
verslechtering
in
hun
functionele status door SKB
en
behouden
zij
het
vooruitzicht
opnieuw
geopereerd te moeten worden
als zij lang genoeg leven.
Management na klepvervanging
Thrombo-emboliëen
en
anticoagulantia
gerelateerde
bloedingen samen zorgen voor
ongeveer 75% van de complicaties
welke
patiënten
na
een
klepvervanging
doormaken;
de
meeste ruimte is dus voor dit
onderwerp ingeruimd. Endocarditis
profylaxe en management van
endocarditis van de klepprothese
worden uitgebreid behandeld in
aparte ESC richtlijnen gewijd aan
endocarditis10. Een meer compacte
review van het management na
klepchirurgie is beschikbaar in een
eerder speciaal ESC artikel14.
Baseline beoordeling en
modaliteiten van follow-up
Een complete baseline beoordeling
vindt ideaal gezien 6 -12 weken naar
chirurgie plaats. Als door praktische
redenen dit basisonderzoek niet
georganiseerd kan worden kan het
worden uitgevoerd aan het einde van
het ziekenhuisverblijf. Dit onderzoek
omvat een klinische beoordeling, Xthorax,
ECG,
trans-thoracaal
echocardiogram en bloedonderzoek.
Dit referentieonderzoek is van het
uiterste belang om daaropvolgende
42
veranderingen
in
hartgeluiden,
prothesegeluiden, ventrikelfunctie en
transprothese
gradiënten
zoals
beoordeeld
door
Doppler
echocardiografie te beoordelen. Dit
postoperatieve
bezoek
is
ook
geschikt om de patiënt verder te
instrueren
over,
indien
nodig,
endocarditis profylaxe en het gebruik
van anticoagulantia en om te
benadrukken dat nieuwe symptomen
zo snel mogelijk terug gerapporteerd
dienen te worden.
Alle
patiënten
die
een
hartklepoperatie hebben ondergaan
dienen levenslang een follow-up bij
een cardioloog te krijgen om
vroegtijdige verslechtering van de
prothese of ventriculaire functie te
detecteren, of de progressie van
ziekte in een andere klep. Een
klinische beoordeling moet jaarlijks
plaatsvinden of zo snel als mogelijk
indien zich nieuwe symptomen
presenteren. TTE dient plaats te
vinden als nieuwe symptomen
ontstaan of indien complicaties
worden verondersteld. Een jaarlijks
echocardiogram is aanbevolen na het
50-ste levensjaar in patiënten met
een biologische klep. Transprothese
gradiënten kunnen het beste worden
geïnterpreteerd wanneer zij worden
vergeleken met baseline waarden in
dezelfde patiënt in plaats van in
vergelijking
met
theoretische
waarden
van
de
betreffende
prothese, aangezien deze minder
betrouwbaar
zijn.
TEE
dient
overwogen te worden indien transthoracale echocardiografie van een
slechte kwaliteit is en in alle gevallen
van
veronderstelde
prothese
dysfunctie
of
endocarditis.
Cinefluoroscopie
kan
nuttige
aanvullende
informatie
geven
wanneer
een
verdenking
op
thrombus of pannus bestaat.
Anti-thrombotisch management
Algemeen management
Anti-thrombotisch management dient
naast het voorschrijven van het antithrombotische geneesmiddel het
effectieve
management
van
risicofactoren op thrombo-emboliëen
te
omvatten177,178.
Orale
anticoagulantia zijn in de volgende
situaties aanbevolen:



Levenslang voor alle patiënten
met
mechanische
klepprotheses5,14,178.
Levenslang voor alle patiënten
met een biologische klep met
andere
indicaties
voor
anticoagulantia zoals atrium
fibrilleren of, met een mindere
graad van evidence, hartfalen
of een verminderde LV functie
(<30%).
Gedurende de eerste 3
maanden na het aanbrengen
van een biologische kunstklep
met een INR streefwaarde van
2.5. Echter, aspirine (lage
dosis: 75-100 mg) wordt
wijdverbreid
gebruikt
gedurende de eerste 2
maanden als een alternatieve
vorm van anticoagulantia,
hoewel
er
geen
gerandomiseerde studies naar
de
veiligheid
van
deze
strategie bestaan179.
Hoewel er geen consensus bestaat
over de start van de anticoagulantia
therapie direct na klepvervanging,
dient orale anticoagulantia gestart te
worden in de eerste postoperatieve
dagen. Intraveneuze heparine biedt
een effectieve anticoagulante status
vòòr de INR voldoend is gestegen.
De eerste postoperatieve maand is
een bijzonder hoogrisicovolle periode
voor thrombo-emboliëen en het moet
vermeden worden dat de ontstolling
43
onder de streefwaarde uitkomt tijdens
deze periode180. Daarnaast moet de
ontstolling
vaker
worden
gecontroleerd in deze periode.
Streef INR
De keuze van de optimale INR
waarde moet afhankelijk zijn van de
individuele patiëntenrisico’s en de
thrombogeniteit van de prothese
zoals bepaald kan worden middels
de gerapporteerde incidentie van
thrombose voor de specifieke
prothese in relatie tot de specifieke
INR waarden (tabel 17).
De gerapporteerde incidentie van
thrombo-emboliëen
biedt
niet
voldoende
houwvast
over
de
individuele thrombogeniteit omdat
deze sterk beïnvloed worden door
vele patiëntgerelateerde factoren en
de verschillende methodes van data
verzameling. Jammer genoeg bieden
de op dit moment beschikbare
gerandomiseerde
trials
welke
verschillende
INR
waarden
vergelijken onvoldoende algemene
leidraad door beperkingen opgelegd
door hun selectiecriteria, het kleine
aantal geëvalueerde patiënten, de
korte
follow-up
en
de
verscheidenheid aan methodologiëen
waardoor zij ongeschikt zijn voor een
meta-analyse181,182.
Om de juiste INR streefwaarde te
bepalen
zijn
een
aantal
waarschuwingen van kracht:



bestaan
onvoldoende
onderzoeksgegevens
over
thrombogeniteit
bij
verschillende INR waarden om
een indeling mogelijk te
maken. Tot het moment dat
meer
gegevens
bekend
worden dienen deze kleppen
te worden ingedeeld in de
categorie
“gemiddelde
thrombogeniteit”
Aanbevelingen voor de INR
dienen in individuele patiënten
naar beneden bijgesteld te
worden als sprake is van een
recidiverende bloeding uit een
wond welke niet reageert op
behandeling, of juist naar
boven bijgesteld te worden in
het geval van een embolie.
Wij hebben gekozen om een
mediane INR in plaats van een range
aan te bevelen. Dit om te vermijden
dat een extreme waarden in een
range als een valide streefwaarde
wordt gekozen. Waarden aan beide
uiteinden van een range zijn immers
niet in gelijke mate acceptabel en
effectief.
Het risico op bloeding stijgt
aanzienlijk indien de INR hoger is
dan 4.5 en exponentieel boven een
INR van 6.0. Een INR van ≥ 6.0 dient
dan ook gecoupeerd te worden.
Echter,
in
patiënten
met
kunstkleppen en zonder bloeding
dient geen intraveneuze vitamine K
toediening toegepast te worden
vanwege het risico op klepthrombose
als de INR te snel daalt. De patiënt
moet worden opgenomen in het
ziekenhuis
alwaar
de
orale
anticoagulantia gestopt moet worden
en de INR geleidelijk moet dalen.
Een spontane daling van de INR na
het stoppen van anticoagulantia
treedt langzamer op in oudere
patiënten en in patiënten met
hartfalen183. Het is toegestaan om
Kunstkleppen kunnen niet
eenvoudig op basis van het
ontwerp
(bijvoorbeeld
bicuspide, kiepende discus
etc.) of de datum van
implantatie worden ingedeeld
om
de
mate
van
thrombogeniteit te bepalen.
Voor vele op dit moment
beschikbare
kunstkleppen,
vooral
de
recent
geïntroduceerde
kleppen,
44
orale vitamine K te geven in stappen
van 1 mg aan patiënten die vitamine
K
blokkers
met
een
lange
halfwaardetijd hebben gebruikt184,
zoals fenprocoumon. Wanneer de
INR > 10.0 moet het gebruik van
fresh
frozen
plasma
worden
overwogen. Het omkeren van de
verlengde
stollingstijd
dient
agressiever te worden uitgevoerd
met behulp van fresh frozen plasma
en aangepaste doseringen van
intraveneuze vitamine K wanneer
sprake is van een actieve bloeding
welke niet goed reageert op lokale
behandelingen. Een bloeding onder
een therapeutisch verhoogde INR
wordt vaak veroorzaakt door een
onderliggende pathologisch proces.
Het is dus belangrijk deze oorzaak op
te sporen en te behandelen.
Sterke schommelingen in de INR
vormen de krachtigste onafhankelijke
voorspeller voor een verminderde
overleving na klepvervanging168.
Het
is
aangetoond
dat
zelfmanagement
van
de
anticoagulante
therapie
de
schommelingen
in
de
INR
vermindert.
Daarom
dient
dit
aanbevolen te worden aan alle
patiënten die, na training en uitleg, in
staat
zijn
om
hun
eigen
anticoagulantie te controleren176.
niet gebruikt worden als bewijs dat
patiënten met een kunstklep zonder
vasculaire aandoeningen ook zouden
profiteren. Indien plaatjesremmers
worden
toegevoegd
aan
anticoagulantia stijgt het risico op
grote bloedingen. Zij dienen daarom
niet voorgeschreven te worden voor
alle patiënten met kunstkleppen maar
gereserveerd
te
worden
voor
specifieke indicaties en volgens een
analyse van de voordelen en het
verhoogde
risico
op
grote
bloedingen185-191.
Indicaties voor het toevoegen van
een
plaatjesremmer
aan
de
behandeling met anticoagulantia
omvat bijkomend arterieel lijden, in
het bijzonder coronairlijden en
andere
arteriosclerothische
aandoeningen.
Plaatjesremmers
kunnen ook worden toegevoegd na
een recidief of een definitieve
embolische episode onder adequate
INR.
Het
toevoegen
van
plaatjesremmers dient samen te
gaan met een volledig onderzoek
naar en de behandeling van
geïdentificeerde risicofactoren en
optimalisatie van de behandeling met
anticoagulantia (Aanbeveling klasse
IIa, level of evidence C).
Het toevoegen van aspirine en
clopidogrel
is
noodzakelijk
na
plaatsen van een intracoronaire stent
maar verhoogt het risico op
bloedingen192,193.
Het gebruik van drug-eluting stents
moet beperkt blijven in patiënten met
kunstkleppen om de behandeling met
drie anticoagulantie van zo kort
mogelijke duur te houden. In deze
periode is wekelijkse controle van de
INR geadviseerd en moet iedere
vorm van overmatige ontstolling
vermeden worden.
Tot slot is er geen bewijs om het
gebruik
van
plaatjesremmers
gedurende langere tijd in patiënten
met een biologische kunstklep met
Plaatjesremmers
In de besluitvorming om een
plaatjesremmer toe te voegen aan
anticoagulantia in patiënten met een
kunstklep is het belangrijk om
onderscheid te maken tussen de
mogelijke voordelen op het gebeid
van vasculaire aandoeningen en
voordelen
specifiek
voor
kunstkleppen. Trialresultaten welke
een voordeel van plaatjesremmers
laten
zien
bij
vasculaire
aandoeningen185 en in patiënten met
een kunstklep gecombineerd met
vasculaire aandoeningen186 mogen
45
als enige indicatie de biologische
kunstklep zelf te ondersteunen.
voor de chirurgische ingreep gestopt
en 6-12 uur na de ingreep hervat.
Laag moleculair gewicht heparine
(LMWH) kan subcutaan worden
gegeven
als
een
alternatieve
preoperatieve
voorbereiding
(aanbeveling klasse IIb, level of
evidence C).
Ondanks het frequente gebruik ervan
en de positieve resultaten in
observationele studies 199-201 is de
veiligheid van het gebruik van
LMWH’s in deze situatie nog niet
breed gedragen en de werkzaamheid
niet door gecontroleerde studies
aangetoond, in het bijzonder niet in
patiënten met een hoog risico op
klepthrombose.
Indien
LMWH’s
worden gebruikt dienen deze twee
maal daags gegeven te worden in
een therapeutische in plaats van een
profylactische dosis welke aangepast
is aan het lichaamsgewicht en indien
mogelijk onder controle van de antiXa activiteit.
Het
gebruik
van
LMWH
is
gecontraindiceerd in het geval van
renaal falen.
Ondanks het lage level of evidence
van beide strategieën prefereert de
commissie
het
gebruik
van
ongefractioneerde
intraveneuze
heparine toediening.
Effectieve antistolling dient zo snel
mogelijk na de chirurgische ingreep
hervat te worden en gecontinueerd te
worden tot de INR waarde weer in de
therapeutische range is.
Indien nodig kan, na een zorgvuldige
risicoafweging,
gecombineerde
aspirinetherapie 1 week vòòr een niet
cardiale procedure worden gestopt.
Orale anticoagulantie kan in de
meerderheid van de patiënten welke
een hartkatheterisatie ondergaan
worden
gecontinueerd
in
een
aangepaste dosering. Percutane
arteriële punctie is veilig met een INR
<2.0. Indien een hogere streef INR
nodig is kan, indien voldoende
Onderbreking
van
de
anticoagulante therapie
Hoewel de meeste kortdurende
onderbrekingen van anticoagulantia
niet leiden tot thrombo-emboliëen of
klep thrombose is waargenomen dat
de meeste klepthrombi ontstaan na
een periode waarin de antistolling
werd onderbroken in verband met
een bloeding of een andere
operatie194.
Het
management
van
antistollingstherapie
tijdens
eropvolgende niet-cardiale chirurgie
vereist daarom een zeer zorgvuldig
behandeling op basis van risico
inschattingen177,195,196.
Naast
de
kunstklep- en patiëntgerelateerde
prothrombotische factoren (tabel 17)
geldt voor een oncologisch of
infectieus proces een specifiek
verhoogd risico door de ermee
gepaard gaande hypercoagulabele
staat gepaard. Voor zeer hoog risico
patiënten moet het stoppen van
anticoagulantia, indien dit mogelijk is,
vermeden worden. Voor vele kleinere
chirurgische procedures (inclusief
gebitsextracties) en die ingrepen
waar een bloeding eenvoudig onder
controle kan worden gebracht hoeft
het gebruik van antistolling niet
onderbroken te worden. De INR dient
dan tot een streefwaarde van 2.0
verlaagd
te
worden197,198
(aanbeveling klasse I, level of
evidence B).
Voor grote chirurgische ingrepen
waarvoor
het
stoppen
van
anticoagulantia
als
noodzakelijk
wordt geacht (INR <1.5) dient de
patiënt tevoren opgenomen te
worden in het ziekenhuis en over te
stappen
op
intraveneuze
ongefractioneerde
heparine
(aanbeveling klasse IIa, level of
evidence C). De heparine wordt 6 uur
46
level of evidence C). Wanneer de
thrombogeniteit van de kunstklep een
belangrijke bijdragende factor is dient
deze te worden vervangen door een
minder thrombogene kunstklep.
Fibrinolyse dient overwogen te
worden in:
expertise aanwezig is, een radiale
benadering aanbevolen worden. In
de zeldzame patiënten die ofwel een
transseptale
katheterisatie,
een
directe
LV
punctie,
of
een
pericardiocentese
nodig
hebben
moet de INR < 1.2 zijn en is
overbrugging van de antistolling
nodig zoals voorheen beschreven14.

Management van klepthrombose
Obstructieve klepthrombose dient
direct vermoed te worden in iedere
patiënt welke zich presenteert met
plotselinge kortademigheid of een
embolie,
ongeacht
het
type
kunstklep. De verdenking dient
sterker te zijn indien recent een
periode van inadequate antistolling is
geweest of wanneer een oorzaak
aanwezig is voor een verhoogde
stollingsneiging
(bijvoorbeeld
uitdroging, infectie etc.)
De diagnose dient bevestigd te
worden door TTE en/of TEE, of
cinefluoroscopie 202,203.
De behandeling van klepthrombose
gaat gepaard met grote risico’s,
ongeacht de gekozen optie. Chirurgie
gaat gepaard met hoge risico’s
omdat
het
meestal
onder
spoedcondities wordt uitgevoerde en
bovendien een nieuwe interventie is.
Aan de andere kant gaat fibrinolyse
gepaard met een risico op bloeden,
systemische
emboliëen
en
terugkerende thrombose.
De analyse van de risico’s en
voordelen van fibrinolyse moeten
worden aangepast aan de patiënten
karakteristieken
en
locale
voorzieningen.
Indicaties voor chirurgie of antithrombotische therapie zijn als volgt
(figuur 5):
Urgente of spoed klep vervanging is
de behandeling van eerste keuze
voor obstructieve thrombose in
kritisch zieke patiënten met serieuze
comorbiditeit (aanbeveling klasse 1,


ernstig zieke patiënten van wie
het onwaarschijnlijk is dat zij in
verband met comorbiditeit of
een
ernstig
beperkte
hartfunctie voor het ontstaan
van de klepthrombose zullen
overleven.
situaties waarin chirurgie niet
direct mogelijk is en de patiënt
niet overgeplaatst kan worden
thrombose van tricuspidalis of
pulmonalis klepvervangingen
vanwege de grotere kans op
succes en de lage incidentie
van emboliëen.
Het is minder waarschijnlijk dat
fibrinolyse succesvol zal zijn in
mitraal kunstkleppen, in chronische
thrombose of in de aanwezigheid van
pannus,
welke
moeilijk
te
onderscheiden
is
van
een
thrombus204-206.
Het
management
van
een
linkszijdige,
niet
obstructieve
kunstklep thrombus is als volgt
(figuur 6):
Niet obstructieve kunstklep-thrombi
worden gediagnosticeerd met een
TEE welke uitgevoerd wordt na een
doorgemaakte
embolie
of
systematisch
na
mitraalklepvervanging
door
een
mechanische klep. De behandeling
hangt vooral af van het al dan niet
vontstaan
van
een
thrombo
embolische gebeurtenis en de
grootte van de thrombus. Nauwkeurig
toezicht
met
behulp
van
echocardiografie
en/of
cinefluoroscopie is essentieel. De
prognose
is
gunstig
voor
47
De behandeling of omkering van te
corrigeren risico factoren als AF,
hypertensie, hypercholesterolaemie,
diabetes, roken, chronische infecties
en prothrombotische bloedwaarden.
Optimalisatie van de controle van de
antistolling,
indien mogelijk door
patiënten zelf hun anticoagulante
status te laten managen en op grond
van het feit dat een betere controle
effectiever is dan het simpelweg
verhogen van de streef INR. Dit dient
overlegd te worden met een
neuroloog in het geval van een
recent doorgemaakte stroke.
Aspirine dient, na een zorgvuldige
risico
overweging,
te
worden
toegevoegd indien het niet eerder
was voorgeschreven. Aspirine moet
worden voorgeschreven in een lage
dosering (≤ 100mg per dag) en
iedere
vorm
van
overmatige
ontstolling moet vermeden worden.
medicamenteuze therapie bij een
klein thrombus (< 10mm). Een goede
respons met geleidelijke oplossing
van de thrombus kan worden gezien
na ofwel chirurgie danwel fibrinolyse.
Daartegenover geldt dat chirurgie
wordt aanbevolen voor grote (≥
10mm), niet obstruerende kunstklep
thrombi welke gecompliceerd worden
door emboliëen (aanbevelingsklasse
IIa, level of evidence C), of welke
blijven bestaan ondanks optimale
antistolling207,208.
Fibrinolyse kan worden overwogen
wanneer chirurgie gepaard gaat met
hoge risico’s. Echter, het gebruik van
fibrinolyse voor niet obstruerende
klepthrombi doet ernstige zorgen
rijzen over het risico op bloeding en
thrombo-emboliëen en dient daarom
spaarzaam ingezet te worden.
Management van
thromboemboliëen
Een
thrombo-embolie
na
een
klepoperatie is multifactoriëel in
zowel zijn oorzaken als zijn
oorsprong209. Hoewel vele thromboemboliëen zullen zijn ontstaan vanuit
een thrombus of een vegetatie op
een kunstklep of als gevolg van
abnormale flow condities veroorzaakt
door de kunstklep, zullen vele
anderen ontstaan zijn vanuit andere
plaatsen en als resultaat van andere
pathogene mechanismen en deel
uitmaken
van
de
achtergrondincidentie van stroke en
TIA’s in de algemene populatie.
Een diepgaand onderzoek van iedere
episode van thrombo-emboliëen om
het juiste management toe te kunnen
passen (figuur 6) is daarom
essentieel (inclusief cardiale en nietcardiale beeldvorming waar nodig), in
plaats van simpelweg de streef INR
te verhogen of een plaatjesremmer
toe te voegen.
Het voorkomen van een volgende
thrombo-embolie omvat:
Management van haemolyse en
paravalvulaire lekken
Bloedonderzoek naar haemolyse
dient onderdeel te zijn van een
standaard follow-up. Haptoglobuline
metingen zijn te gevoelig: een lactaat
dehydrogenase meting, hoewel nietspecifiek, is beter gerelateerd aan de
ernst van de haemolyse. De
diagnose haemolytische anemie
vereist een TEE om een eventueel
paravalvulair lek (PVL) op te sporen.
Er
zijn
slechts
weinig
onderzoeksgegevens
beschikbaar
aangaande
de
therapeutische
mogelijkheden. Er bestaat consensus
om over te gaan tot een heroperatie
indien de PVL gerelateerd is aan
endocarditis of als PVL haemolyse
veroorzaakt welke behandeld moet
worden
met
herhaalde
bloedtransfusies of leidt tot ernstige
symptomen (aanbeveling klasse I,
level of evidence C). In patiënten met
haemolytiosche anaemie en PVL
waarvoor chirurgie gecontraindiceerd
48
LV dysfunctie, comorbiditeit en vooral
met
een
spoedsituatie.
Dit
onderstreept het belang van een
nauwkeurige follow-up om een
heroperatie in een vroeg stadium
mogelijk te maken, in het bijzonder in
patiënten met een laag risico voor
heroperatie212,213.
Percutane balloninterventies dienen
vermeden
te
worden
in
de
behandeling
van
stenotische
linkszijdige
biologische
klepvervangingen en hebben een
beperkte korttermijn effectiviteit in
rechtszijdige kunstkleppen.
is of in patiënten welke geen
heroperatie willen ondergaan omvat
de
medicamenteuze
therapie
wanneer de hemolyse ernstig is
ijzersuppletie,
betablockers
en
210,211
erytropoïteïne
.
Percutaan
sluiten van een PVL is slechts in
enkele studies beschreven en kan tot
zover niet beschouwd worden als
een betrouwbaar alternatief van
chirurgie.
Management van biologisch
kunstklepfalen
SKB treedt op in alle bioprotheses en
homografts wanneer zij lang genoeg
in situ blijven. Vanaf 5 jaar na
implantatie
is
jaarlijks
echocardiografie nodig om vroege
tekenen van SKB op te sporen:
klepblad verstijving, calcificatie, een
verminderde OEA en/of insufficiëntie.
Auscultatoire en echocardiografische
bevindingen dienen nauwkeurig te
worden vergeleken met eerdere
onderzoeksresultaten in dezelfde
patiënt. Een heroperatie wordt sterk
aanbevolen
in
symptomatische
patiënten
met
significante
kunstklepdysfunctie (een significante
stijging in de gradiënt over de
kunstklep of ernstige insufficiëntie)
(aanbeveling klasse 1, level of
evidence C) en in a-symptomatische
patiënten met een vorm van
significante klepdysfunctie wanneer
zij een laag risico van heroperatie
hebben (aanbeveling klasse IIa, level
of evidence C). Een profylactische
vervanging van een biologische
kunstklep van meer dan 10 jaar oud
en zonder structurele aantasting kan
overwogen worden tijdens een
operatie aan een andere klep of
tijdens bypasschirurgie.
In de besluitvorming om opnieuw te
opereren dient rekening te worden
gehouden met het risico van
heroperatie, welke toeneemt met de
leeftijd, een hoge functionele klasse,
Hartfalen
Hartfalen na klepchirurgie moet
leiden tot uitgebreid onderzoek naar
kunstklep gerelateerde complicaties,
aantasting van de reconstructie, LV
dysfunctie (in het bijzonder na
correctie
van
regurgitatie)
of
progressie
van
een
andere
hartklepaandoening.
Niet
klepgerelateerde
oorzaken
als
coronairlijden,
hypertensie
of
aanhoudende aritmiëen dienen ook
overwogen te worden.
Het management van patiënten met
persisterende
LV
systolische
dysfunctie dient de richtlijnen van het
management van chronisch hartfalen
te volgen16.
Management tijdens niet
cardiale chirurgie
Er bestaat een significant risico op
morbiditeit en mortaliteit in patiënten
met VHD welke een niet cardiale
operatie ondergaan, in het bijzonder
patiënten met ernstige AS (de meest
voorkomende klepaandoening in
Europa)3. Dit is een veelvoorkomend
probleem in ouderen.
Het probleem van kleppatiënten
welke een niet cardiale operatie
49
ondergaan is slechts ten dele
beschreven in de literatuur. De
bestaande richtlijnen voor perioperatieve cardiovasculaire evaluatie
voor niet cardiale chirurgie214 richt
zich voornamelijk op de ischemische
hartaandoeningen.
De
huidige
aanbevelingen zijn afgeleid van
extrapolatie van studies die zich
richten op cardiovasculair risico
tijdens andere situaties, persoonlijke
ervaringen
en
klinische
beoordelingen.
aritmiëen als atriumfibrilleren dienen
genoteerd te worden. Het lichamelijk
onderzoek en analyse van het ECG
dienen zich te concentreren op het
herkennen van VHD. In patiënten
met een hartgeruis moet een
echocardiogram gemaakt te worden
om de diagnose significant kleplijden
uit te sluiten. Dit is in het bijzonder
belangrijk voor oudere patiënten,
aangezien een systolisch hartgeruis
de enige lichamelijke aanwijzing kan
zijn van een significant AS.
De ernst van het klepgebrek, de
ventriculaire functie en de pulmonale
druk dienen nauwkeurig geëvalueerd
te worden middels echocardiografie
voordat chirurgie plaatsvindt.
Iedere casus dient geïndividualiseerd
te zijn en na overleg dient
overeenkomst te zijn bereikt tussen
de cardioloog, anesthesioloog (ideaal
gezien iemand met een bijzondere
interesse in cardiologie) en de
chirurgen.
Klinische voorspellers van een
verhoogd peri-operatief
cardiovasculair risico
De belangrijke voorspellers van
cardiovasculair risico tijdens nietcardiale chirurgie zijn onstabiele
coronairsyndromen,
gedecompenseerd
hartfalen,
significante
aritmiëen
(inclusief
hooggradige
atrio-ventriculaire
blocks, ventriculaire aritmiëen of
supraventriculaire aritmiëen met een
ongecontroleerde
ventriculaire
volgfrequentie)
en
ernstig
214
kleplijden .
Onder patiënten met kleplijden dient
de
risicobeoordeling
de
symptomatische status, de aan- of
afwezigheid van aritmiëen, de ernst
van het klepdefect, LV functie en de
mate van pulmonale hypertensie en
comorbiditeit te omvatten, inclusief
ischemische hartziekten.
Cardiovasculair risico kan ook
worden ingedeeld op basis van de
verschillende
niet
cardiale
chirurgische ingrepen214.
Specifieke klepgebreken
Aorta stenose
Verscheidene studies 215-219 hebben
duidelijk aangetoond dat ernstige AS
(een aorta klepoppervlak < 1cm2 of
0.6cm2/m2 BSA) het risico van niet
cardiale chirurgie doet toenemen.
Onder patiënten met klepgebreken
welke een niet cardiale operatie
ondergaan is het risico voor patiënten
met een AS het grootst.
Aanbevelingen voor het management
zijn als volgt:
In patiënten met AS welke urgent niet
cardiale
chirurgie
dienen
te
ondergaan dienen de chirurgische
procedures
onder
nauwkeurige
haemodynamische controle plaats te
vinden.
Wanneer electieve niet cardiale
chirurgie nodig is in een patiënt met
AS moeten voorafgaand aan de niet
cardiale chirurgische ingreep de
Preoperatieve klinische evaluatie
Voor niet cardiale chirurgie dient
ernstige
VHD
te
worden
geïdentificeerd en de klinische
conditie van de patiënt zorgvuldig te
worden geëvalueerd.
Aanwezige symptomen als dyspnoe,
angina, syncope of hartfalen, of
50
risico’s van cardiale complicaties
tijdens de operatie afgewogen
worden tegen de risico’s en mogelijke
voordelen van het vervangen van de
klep. Zowel de ernst van het
klepgebrek en eventueel aanwezige
klinische symptomen als het risico en
de urgentie van de niet cardiale
chirurgie moet worden overwogen.
Het is ook belangrijk om opnieuw te
beoordelen of de niet cardiale
chirurgie
essentieel
is.
Een
besluitvormings
algoritme
voor
patiënten met significante AS en het
vooruitzicht van een niet cardiale
chirurgische ingreep wordt verderop
gepresenteerd (figuur 7).
In a-symptomatische patiënten met
ernstige AS kan een niet cardiale
ingreep met een laag tot matig risico
veilig uitgevoerd worden. Indien hoog
risico chirurgie nodig is dient de
patiënt voorafgaand aan de niet
cardiaal
chirurgische
ingreep
zorgvuldig beoordeeld te worden
voor aortaklepvervanging, inclusief
coronairangiografie om co-existent
coronairlijden uit te sluiten. Factoren
welke het besluit om vòòr de niet
cardiale chirurgie een klepvervanging
uit te voeren zijn de ernst van AS, de
kans op het vroegtijdig ontwikkelen
van symptomen (een hoge mate van
calcificaties of een abnormale
inspanningstest) en de algemene
conditie van de patiënt (lage
comorbiditeit
en
een
lange
levensverwachting).
In
deze
patiënten is een bioprothese als
klepvervanging sterk te prefereren
om anticoagulantie problemen tijdens
de
aansluitende
niet
cardiale
chirurgie te vermijden.
In a-symptomatische patiënten welke
wegens comorbiditeit zoals een hoge
EuroSCORE39
of
lage
levensverwachting
slechte
kandidaten voor klepvervanging zijn
dient niet cardiale chirurgie uitvoerig
besproken te worden en, indien
werkelijk noodzakelijk, uitgevoerd te
worden onder strikte bewaking van
de
haemodynamiek.
In
symptomatische
patiënten
met
ernstige AS welke niet cardiale
chirurgie moeten ondergaan dient
klepvervanging altijd overwogen te
worden, zelfs voor niet cardiale
chirurgie met een laag of matig
operatierisico.
Wanneer
klepvervanging
gecontraindiceerd is moet niet
cardiale chirurgie alleen indien deze
absoluut noodzakelijk is te worden
uitgevoerd. Hoewel in de praktijk nog
onvoldoende
geëvalueerd,
is
voorgesteld
dat
percutane
aortaklepplastiek een tijdframe kan
bieden waarbinnen de niet cardiale
chirurgie
met
een
verminderd
cardiaal
risico
kan
worden
76
uitgevoerd . Dit kan een mogelijke
rol hebben afhankelijk van de locale
expertise.
Mitraalklepstenose
In niet significant MS (klepoppervlak
>1.5 cm2) kan een niet cardiaal
chirurgische ingreep met een laag
risico worden uitgevoerd.
In a-symptomatische patiënten met
significante MS en een systolische
arteria pulmonalisdruk <50 mmHg
kan niet cardiale chirurgie ook met
een laag risico worden uitgevoerd,
hoewel onthouden moet worden dat
het ontstaan van atriumfibrilleren een
uitgesproken
verslechtering
kan
geven.
In symptomatische patiënten of in
patiënten met een systolische druk in
de arteria pulmonalis >50 mmHg
dient correctie van MS middels PMC
wanneer mogelijk geprobeerd te
worden vòòr de niet cardiale
chirurgische
ingreep.
Deze
aanbeveling geldt sterker voor
hoogrisico niet-cardiale procedures.
Indien klepchirurgie, in het bijzonder
klepvervanging, nodig is dient het
51
besluit om dit vòòr de niet cardiale
chirurgie
uit
te
voeren
met
voorzichtigheid genomen te worden
en gebaseerd te zijn op strikt
individuele overwegingen.
Antibiotica
profylaxe
dient
voorgeschreven te worden voor die
patiënten die een niet cardiaal
chirurgische ingreep ondergaan met
een hoog risico op bacteriemie.
Aorta- en mitraalklep insufficiëntie
In niet significante AR of MR kunnen
met een laag risico niet cardiale
procedures worden uitgevoerd.
In a-symptomatische patiënten met
een behouden LV functie en ernstige
MR of AR kan met een laag risico
een niet cardiale procedure worden
uitgevoerd.
In symptomatische patiënten of in
patiënten met een verminderde LV
functie (EF <30%), dient een niet
cardiale ingreep alleen te worden
uitgevoerd indien strikt noodzakelijk.
De medicamenteuze therapie voor
hartfalen dient geoptimaliseerd te
worden voor de ingreep en
vasodilatoren zijn in deze context
bijzonder nuttig220.
Peri-operatieve controle
Kleppatiënten
welke
worden
aangemeld voor matig tot hoog risico
niet cardiaal chirurgische ingrepen
hebben een aparte preoperatieve
zorg nodig, vooral om systemische
hypotensie of volumedepletie te
voorkomen. In het bijzonder dient
hypotensie in patiënten met AS
voorkomen te worden.
In patiënten met matig tot ernstige
AS
of
MS
kunnen
in
de
postoperatieve periode bètablokkers
of amiodarone worden gebruikt als
profylaxe om een sinusritme te
bewaren221. Of het voordelige effect
van het gebruik van bètablokkers op
de cardiovasculaire mortaliteit vòòr
uitgebreide vasculaire chirurgie ook
bestaat
voor
klepchirurgische
patiënten is onbekend.
Het is verstandig om dergelijke
patiënten postoperatief electief op
een intensive care te laten opnemen,
zelfs wanneer zij het goed lijken te
doen.
Kunstkleppen
In patiënten met een kunstklep is
eerder kleplijden al gecorrigeerd en
kan niet cardiale chirurgie vanuit
haemodynamisch oogpunt veilig
worden
uitgevoerd,
onder
voorbehoud dat er geen symptomen
of tekenen van kunstklepdysfunctie
aanwezig zijn en een recent
echocardiogram bevredigend was.
Echter, er is sprake van een hoog
risico dat vooral gerelateerd is aan
veranderingen van de antistolling.
Het management van de ontstolling
in deze patiënt is daarom van uiterst
belang (zie de sectie “Onderbreking
van antistolling” ).
Management tijdens
zwangerschap
Haemodynamische
veranderingen
die normaal gesproken tijdens de
zwangerschap optreden kunnen de
weerstand tegen een onderliggende
hartziekte
verslechteren.
Een
geboorte
VHD
is
de
meest
voorkomende verworven hartziekte,
zelfs in ontwikkelde landen. Bepaalde
geboorte VHD’s gaan gepaard met
een slechte prognose voor moeder
en foetus. In patiënten met een
klepprothese zijn de modaliteiten van
Endocarditis profylaxe
In patiënten met kleplijden vereisen
alle chirurgische procedures, zelfs
kleine, zorgvuldige asepsis en het
voorkomen van de vorming van een
wondhematoom.
52
anticoagulante
problematisch.
hartproblematiek. In vrouwen met
een mechanische klepprothese is het
noodzakelijk de trouw aan effectieve
anticoagulantia
therapie
te
beoordelen en te controleren op
eerdere
complicaties.
Cardiale
auscultatie
is
tijdens
de
zwangerschap vereist om geboorte
kleplijden of prothese dysfunctie aan
te tonen.
Echocardiografisch onderzoek dient
uitgevoerd te worden in iedere
zwangere patiënt met meer dan een
triviaal hartgeruis, dyspnoe of een
kunstklep.
Klepstenose
dient
gekwantificeerd te worden door
middel van het opmeten van de
klepoppervlakte. Gradiënten zijn
veranderd al gevolg van de
toegenomen cardiac output en
daardoor geen betrouwbare markers
voor de ernst van de stenose; echter,
zij hebben wel een prognostische
waarde. Kwantificering van de
insufficiëntie
dient
verscheide
metingen te combineren en rekening
te houden met veranderde loading
condities. Een echocardiografisch
onderzoek dient, op geleide van het
type
hartklepaandoening,
de
mitraalklep anatomie of de grootte
van
de
aorta
ascendens
te
beoordelen. De beoordeling van de
LV afmetingen en de EF, alswel de
systolische arteria pulmonalis druk
geven de mate van tolerantie voor
het kleplijden aan.
Het gebruik van een X-thorax dient
beperkt te zijn en, indien absoluut
noodzakelijk, samen te gaan met
voldoende afscherming van het
abdomen. CT is gecontraindiceerd in
verband met de stralingsbelasting
maar
MRI
kan
tijdens
de
zwangerschap worden uitgevoerd.
Het gebruik van hartkatheterisatie is
beperkt tot het uitvoeren van
interventies. Opnieuw dient hierbij het
abdomen voldoende afgeschermd te
worden.
therapie
Cardiale risico’s van
zwangerschap
De belangrijkste cardiovasculaire
veranderingen zijn een toename van
het circulerend volume, een afname
van de systemische weerstand en
een toename van de hartfrequentie.
De cardiac output stijgt met 30 tot
50% na de vijfde maand, en stijgt
verder tijdens de partus om binnen 3
dagen
na
de
geboorte
te
normaliseren.
Zwangerschap
induceert ook veranderingen in de
hemostase welke allen bijdragen aan
een verhoogde stolbaarheid en
thrombo-embolisch risico224.
Het risico op maternale cardiale
complicaties is hoog in gevallen van
ernstig stenotisch kleplijden, in het
bijzonder bij MS met pulmonale
hypertensie, ernstige insufficiëntie
gecompliceerd door LV dysfunctie en
het syndroom van Marfan met
aneurysma van de aorta ascendens
223-227
. Het risico is verhoogd in
vrouwen
met
een
cardiale
voorgeschiedenis, aritmiëen, of een
NYHA klasse III of IV225. Daarom
dienen deze patiënten een interventie
ondergaan om het kleplijden en,
indien aanwezig, aandoeningen van
de aorta te corrigeren voordat
zwangerschap wordt overwogen. De
zwangerschap is echter vaak al
gevorderd wanneer de patiënt zich
presenteert.
Evaluatie van de zwangere patiënt
met hartklepziekten
Ideaal gezien dient het kleplijden
geëvalueerd en behandeld te worden
vòòr de zwangerschap plaatsvindt.
Hoewel dyspnoe in zwangere
vrouwen moeilijk te interpreteren is
moet het optreden ervan na het
eerste trimester leiden tot een
verdenking
op
onderliggende
53
Omgekeerd, een acute insufficiëntie
wordt slecht verdragen.
In patiënten met het syndroom van
Marfan is het risico op aorta
gerelateerde complicaties inclusief
dissectie
tijdens
zwangerschap
aanzienlijk indien de AR meer dan
mild is of de maximale diameter van
de aorta >40mm is228. In deze
gevallen
dient
zwangerschap
voorafgegaan te worden door
vervanging van de aorta ascendens,
in het bijzonder wanneer de originele
aortaklep gespaard kan blijven.
Complicaties van de aorta dienen
overwogen te worden in iedere
patiënt met pijn op de borst of pijn in
het achterste deel van de thorax.
Specifieke risico’s welke
samenhangen met de
zwangerschap
Natuurlijke klepgebreken
MS, de meest voorkomende VHD
tijdens zwangerschap, is veelal slecht
getolereerd
wanneer
het
2
klepoppervlak <1.5 cm , zelfs in
eerder a-symptomatische patiënten.
Kortademigheid verergert tussen de
derde en vijfde maand, wat
overeenkomt met de toename in
cardiac output. Een aanhoudende
dyspnoe of pulmonale hypertensie is
geassocieerd met een hoog risico op
complicaties tijdens de geboorte en
vormt daarbij een bedreiging voor
zowel de moeder als de foetus.
Ernstige AS komt minder vaak voor
tijdens zwangerschap. Complicaties
doen zich vooral voor in patiënten
welke
voor
de
zwangerschap
symptomatisch waren225. Het risico
op hartfalen tijdens zwangerschap of
tijdens de geboorte is laag wanneer
de gemiddelde gradiënt over de aorta
< 50 mmHg is224.
De prognose voor de foetus is door
groeiervertraging, een pre-terme
geboorte
en
een
laag
geboortegewicht ook beperkt in het
geval
van
stenotische
226,227
.
hartklepaandoeningen
Om deze redenen dienen patiënten
met ernstige MS of AS, indien
mogelijk, behandeld te worden vòòr
de zwangerschap, zelfs de asymptomatische patiënten.
Chronische AR en MR worden wel
getolereerd tijdens de zwangerschap,
zelfs als deze ernstig zijn, onder
voorbehoud dat de LV systolische
functie behouden is224. Echter, het
risico op complicaties is hoog
wanneer de LVEF <40% is. De
prognose is dan vrijwel gelijk aan die
van
een
cardiomyopathie.
Patiënten met kunstkleppen
Maternale mortaliteit is geschat op 1
tot 4 % en is vooral gerelateerd aan
thrombo-emboliëen229,230.
De risico’s zijn in het bijzonder hoog
in
patiënten
met
mitraal
kunstkleppen. Daarom dienen deze
patiënten geïnformeerd te worden
over de risico’s en vereisen zij een
zorgvuldige risicoafweging en zeer
nauwkeurige
controle
van
de
anticoagulante
therapie
indien
conceptie plaatsvindt.
Vitamine K antagonisten doen het
risico op een miskraam, prematuriteit
en embryopathie stijgen, de laatste in
ongeveer 5% van de gevallen, in het
bijzonder wanneer gebruikt tussen de
6de en 12de week. Dit risico is lager
indien de dosering warfarine ≤
5mg/dag
was224.
Vitamine
K
antagonisten zijn gecontraindiceerd
tijdens de uitdrijvende fase en partus
in verband met het risico op
cerebellaire bloedingen in de foetus.
Ongefractioneerde heparine is veilig
voor de foetus maar geassocieerd
met een aanzienlijke verhoging van
het risico op thrombo-emboliëen voor
de moeder, inclusief occlusieve
klepprothese thrombose. Ervaring
54
bestraling in het bijzonder middels
het afschermen van het abdomen zo
laag mogelijk te houden232. TEE is
praktisch als aanvulling op, maar niet
ter vervanging van fluoroscopie.
met LMWH’s is voorlopig beperkt en
blijft
controversieel,
waarbij
onzekerheden over de dosering
blijven229.
Behandeling
Alle strategieën (tabel 18) dienen
besproken te worden met de
verloskundige, cardioloog en de
patiënt en haar familie.
Management strategie
Wanneer het eerste bezoek tijdens
de zwangerschap plaatsvindt, kan
het beëindigen ervan overwogen
worden in de volgende situaties:
Doelen
De behandeling dient de symptomen
te
verlichten
en
maternale
complicaties te voorkomen tot het
einde van de zwangerschap en
tijdens de bevalling, zonder de
foetale prognose en daaropvolgende
groei te beperken. Strategieën
waarvan het doel is de lange termijn
prognose van de moeder te
verbeteren kunnen worden uitgesteld
tot na de zwangerschap.



Ernstige LV dysfunctie (EF
<40%)
Syndroom van Marfan met
aneurysma van de aorta
ascendens > 40 mm
Ernstige
symptomatisch
stenotisch kleplijden welke niet
via een percutane ingreep
behandeld kan worden.
De Task Force kon geen volledige
overeenstemming bereiken over de
keuze van een kunstklep. Echter, de
meerderheid
prefereert
een
biologische boven een mechanische
klep indien klepvervanging tijdens de
zwangerschap noodzakelijk is.
Tijdens de zwangerschap dient een
klinische en echocardiografische
follow-up bij 3 en 5 maanden te
worden uitgevoerd en iedere maand
daarna in patiënten met ernstige
stenose. Symptomatische MS dient
behandeld te worden met bedrust,
bètablokkers, waarbij atenolol boven
metoprolol verkozen dient te worden,
en mogelijk diuretica. De doseringen
zijn aangepast aan de symptomen en
druk in de arteria pulmonalis.
Bèta
agonisten
zijn
gecontraindiceerd. In het geval van
persisterende dyspnoe of pulmonale
hypertensie
ondanks
medicamenteuze therapie dient PMC
te worden overwogen, in het
bijzonder wanneer de anatomische
condities geschikt zijn of in het geval
van onzekerheid betreft de follow-up.
Methoden
Het gebruik van medicijnen dient
altijd rekening te houden met risico’s
voor
het
ongeboren
kind.
Bètablokkers zijn veilig maar kunnen
neonatale bradycardie en mogelijk
groeivertraging
veroorzaken.
Diuretica kunnen worden gebruikt in
de laagst mogelijke doseringen om
de foetale perfusie niet te beperken.
Het gebruik van vasodilatoren dient
rekening te houden met de contraindicaties van ACE remmers en
angiotensine receptor blokkers.
Klepchirurgie onder cardiopulmonale
bypass is geassocieerd met een
foetale mortaliteit tussen de 20 en
30%231.
Percutane klepdilatatie kan tijdens de
zwangerschap worden toegepast
vanaf na de 20ste week. Dit dient
uitgevoerd te worden in ervaren
centra en is geassocieerd met
speciale voorzorgsmaatregelen om
de duur van de procedure zo kort
mogelijk te houden en de risico’s van
55
In patiënten met ernstige AS welke
symptomatisch
blijven
ondanks
behandeling met diuretica kan ballon
aorta
valvuloplastie
worden
overwogen tijdens de zwangerschap.
De ervaring met deze procedure
tijdens zwangerschap is echter veel
beperkter dan met PMC.
Patiënten met AR of MR welke
tijdens
de
zwangerschap
symptomatisch
worden
dienen
medicamenteus behandeld te worden
met diuretica en vasodilatoren. In de
meeste gevallen kan chirurgie
worden uitgesteld tot na na de
zwangerschap.
Bètablokkers dienen in patiënten met
het syndroom van Marfan te worden
gebruikt tijdens de zwangerschap om
aorta dissectie te vermijden.
In patiënten met een mechanische
prothese wordt de voorkeur gegeven
aan vitamine K antagonisten tijdens
de tweede en het derde trimester tot
de 36ste week, wanneer zij worden
vervangen door ongefractioneerde
heparine. Tijdens het eerste trimester
moet bij de keuze rekening worden
gehouden met de wensen van de
geïnformeerde
patiënt,
diens
therapietrouw en de mogelijkheid van
laag gedoseerde warfarine; het
gebruik van warfarine is het veiligst
voor de moeder224,229. Het gebruik
van
warfarine
gedurende
de
zwangerschap tot aan de 36ste week
wordt aanbevolen indien de dosering
≤5 mg/dag is gedurende het eerste
trimester14. Er zijn geen gegevens
over het gebruik van andere
anticoagulantia.
Indien
ongefractioneerde heparine wordt
gebruikt raden wij sterk aan om de
target-activated thromboplastine tijd,
welke tussen de 2 en 314 dient te zijn,
vaak te controleren. Het gebruik van
LMWH kan op basis van de op dit
moment beschikbare informatie niet
worden aanbevolen.
Bevalling
Een vaginale bevalling is, indien de
haemodynamische conditie aan het
einde van de zwangerschap stabiel
is, te allen tijde aanbevolen.
Monitoren van de haemodynamiek is
aanbevolen in vrouwen met ernstige
MS of LV dysfunctie. Het gebruik van
epidurale analgesie en obstetrische
procedures om de extractie tijd te
verkorten wordt aanbevolen om de
totale tijd van de bevalling te
verkorten
en
daarmee
de
haemodynamische consequenties te
verminderen. Sectio caesaria heeft
het voordeel de haemodynamische
consequenties van de bevalling te
vermijden maar is geassocieerd met
andere consequenties veroorzaakt
door
anesthesie,
bloedvolume
verschuiving
en
beademingsondersteuning,
welke
vanuit
een
haemodynamisch
perspectief schadelijk kunnen zijn. Dit
vergt adequate haemodynamische
monitoring en dient bij voorkeur
plaats
te
vinden
in
een
gespecialiseerd centrum. Het wordt
voornamelijk overwogen in patiënten
met het syndroom van Marfan met
een diameter van de aorta >40 mm,
in
hen
met
een
instabiele
haemodynamische conditie, in het
bijzonder bij AS, of in het geval van
een premature bevalling onder orale
antistolling.
Profylactische
antibioticatherapie
kan
worden
gegeven aan het begin van de
bevalling in een patiënt met hoog
risico,
bijvoorbeeld
eerdere
endocarditis of een kunstklep.
Indien klepchirurgie noodzakelijk is
tijdens de zwangerschap dient zodra
de baby levensvatbaar is eerst een
sectio caesaria te worden uitgevoerd.
In andere gevallen dient de methode
van bevallen vòòr de geboorte te
worden besproken en te worden
gepland
met
een
cardioloog,
verloskundige, anesthesist en de
56
patiënt, vooral voor die patiënten die
het gebruik van orale anticoagulantia
dienen
te
staken.
57
management. Summary of guidelines
produced by a working group of the
British Cardiac Society and the Research
Unit of the Royal College of Physicians.
J R Coll Physicians Lond 1996;
30:309–315.
Referenties
1. Committee for Practice Guidelines
(CPG). European Society of Cardiology:
recommendations for Task Force
creation and report production. A
document for Task Force members and
expert panels responsible for the
creation and production of Guidelines
and Expert Consensus Documents.
http://www.escardio.org/knowledge/guide
lines/Rules/
7. Classen M, Dierkesmann R, Heimpel
H, Kalden JR, Koch KM, Meyer J, Theiss
W, Ziegler R. Rationale Diagnostik und
Therapie in der inneren Medizin. Ein
Beitrag zur Qualita¨tssicherung in Klinik
und Praxis. Munchen: Urban und
Fischer; 1999.
2. Soler-Soler J, Galve E. Worldwide
perspective of valve disease. Heart
2000;83:721–725.
8. Azpitarte J, Alonso AM, Garcia
Gallego F, Gonzalez Santos JM, Pare C,
Tello A. Guias de practica clinica de la
Sociedad Espanola de Cardiologia en
valvulopatias. Rev Esp Cardiol
2000;53:1209–1278.
3. Iung B, Baron G, Butchart EG,
Delahaye F, Gohlke-Barwolf C, Levang
OW,Tornos P, Vanoverschelde JL,
Vermeer F, Boersma E, Ravaud
P,Vahanian A. A prospective survey of
patients with valvular heart disease in
Europe: the Euro Heart Survey on
valvular heart disease.
Eur Heart J 2003;24:1231–1243.
9. Tribouilloy C, De Gevigney G, Acar C,
Chassignolle JF, Cormier B, Habib G,
Hanania G, Iung B, Leguerrier A,
Marchand M, Michel PL, Obadia JF,
Roudaut R, Vahanian A, Villemot JP,
Warembourg H. Recommandations de la
Socie´te´ Franc¸aise de Cardiologie
concernant la prise en charge des
valvulopathies acquises et des
dysfonctions deprothee valvulaire.
Indications ope´ratoires et
interventionnelles. Arch Mal Coeur
2005;98(Suppl.):5–61.
4. Rizvi SFH, Khan MA, Kundi A, Marsh
DR, Samad A, Pasha O. Current status
of rheumatic heart diseases in rural
Pakistan. Heart 2004;90:394–399.
5. Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee
K, de Leon AC Jr, Faxon DP, Freed MD,
Gaasch WH, Whitney Lytle B, Nishimura
RA, O’Gara PT, O’Rourke RA, Otto CM,
Shah PM, Shanewise JS. ACC/AHA
2006 Guidelines for the Management of
Patients With Valvular Heart Disease. A
report of the American College of
Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines
(Writing Committee to Revise the 1998
Guidelines for the Management of
Patients With Valvular Heart Disease)
developed in collaboration with the
Society of Cardiovascular
Anesthesiologists. J Am Coll Cardiol
2006;48:e1–e148.
10. Horstkotte D, Follath F, Gutschik E,
Lengyel M, Oto A, Pavie A, Soler-Soler
J, Thiene G, von Graevenitz A, Priori
SG, Garcia MA, Blanc JJ, Budaj A,
Cowie M, Dean V, Deckers J, Fernandez
Burgos E, Lindahl B, Mazzotta G, Morais
J, Smiseth OA, Lekakis J, Vahanian A,
Delahaye F, Parkhomenko A, Filipatos
G, Aldershvile J, Vardas P, Task Force
Members on Infective Endocarditis of the
European Society of Cardiology, ESC
Committee for Practice Guidelines
(CPG), Document Reviewers. Guidelines
on Prevention, Diagnosis and Treatment
of Infective Endocarditis Executive
Summary: The Task Force on Infective
Endocarditis of the European Society of
Cardiology. Eur Heart J 2004;25:267–
276.
6. Prendergast BD, Banning AP, Hall RJ.
Valvular heart disease:
recommendations for investigation and
58
Cardiovascular Medicine.
Malden/Oxford/Victoria: Blackwell
Publishing Ltd; 2006. p625–670.
16. Swedberg K, Cleland J, Dargie H,
Drexler H, Follath F, Komajda M,
Tavazzi L, Smiseth OA, Gavazzi A,
Haverich A, Hoes A, Jaarsma T,
Korewicki J, Levy S, Linde C, LopezSendon JL, Nieminen MS, Pierard L,
Remme WJ, Task Force for the
Diagnosis Treatment of Chronic Heart
Failure of the European Society of
Cardiology. Guidelines for the Diagnosis
and Treatment of Chronic Heart Failure:
Executive Summary (update 2005): The
Task Force for the Diagnosis and
Treatment of Chronic Heart Failure of the
European Society of Cardiology. Eur
Heart J 2005;26:1115–1140.
11. Deanfield J, Thaulow E, Warnes C,
Webb G, Kolbel F, Hoffman A, Sorenson
K, Kaemmener H, Thilen U, BinkBoelkens M, Iserin L, Daliento L, Silove
E, Redington A, Vouhe P, Priori SG,
Alonso MA, Blanc JJ, Budaj A, Cowie M,
Deckers JW, Burgos EF, Lekakis J,
Lindahl B, Mazzotta G, Morais J, Oto A,
Smiseth O, Trappe HJ. Management of
grown up congenital disease. The Task
Force on the management of grown up
congenital disease of the European
Society of Cardiology. Eur Heart J
2003;24:1035–1084.
12. Gohlke-Barwolf C, Acar J, Oakley C,
Butchart E, Burckhart D, Bodnar E, Hall
R, Delahaye JP, Horstkotte D,
Krayenbuhl HP, Krzeminska-Pakula M,
Kremer R, Samama MM. Guidelines for
prevention of thromboembolic events in
valvular heart disease. Study Group of
the Working Group on Valvular Heart
Disease of the European Society of
Cardiology. Eur Heart J 1995;16:1320–
1330
17. Quinones MA, Otto CM, Stoddard M,
Waggoner A, Zoghbi WA, for the Doppler
Quantification Task Force of the
Nomenclature Standards Committee of
the American Society of
Echocardiography. Recommendations
for quantification of Doppler
echocardiography: a report from the
Doppler Quantification Task Force of the
Nomenclature and Standards Committee
of the American Society of
Echocardiography. J Am Soc
Echocardiogr 2002;15:167–184.
13. Iung B, Gohlke-Barwolf C, Tornos P,
Tribouilloy C, Hall R, Butchart E,
Vahanian A, Working Group on Valvular
Heart Disease. Recommendations on
the management of the asymptomatic
patient with valvular heart disease.
Working Group Report on behalf of the
Working Group on Valvular Heart
Disease. Eur Heart J 2002; 23:1253–
1266
18. Bermejo J, Odreman R, Feijoo J,
Moreno MM, Gomez-Moreno P, GarciaFernandez MA. Clinical efficacy of
Doppler-echocardiographic indices of
aortic valve stenosis: a comparative testbased analysis of outcome. J Am Coll
Cardiol 2003;41:142–151.
14. Butchart EG, Gohlke-Barwolf C,
Antunes MJ, Tornos P, De Caterina R,
Cormier B, Prendergast B, Iung B,
Bjornstad H, Leport C, Hall RJ, Vahanian
A, Working Groups on Valvular Heart
Disease, Thrombosis, Cardiac
Rehabilitation, Exercise Physiology,
European Society of Cardiology.
Recommendations for the management
of patients after heart valve surgery. Eur
Heart J 2005;26:2463–2471.
19. Zoghbi WA, Enriquez-Sarano M,
Foster E, Grayburn PA, Kraft CD, Levine
RA, Nihoyannopoulos P, Otto CM,
Quinones MA, Rakowski H, Stewart WJ,
Waggoner A, Weissman NJ, American
Society of Echocardiography.
Recommendations for evaluation of the
severity of native valvular regurgitation
with two-dimensional and Doppler
echocardiography. J Am Soc
Echocardiogr 2003;16:777–802.
15. Vahanian A, Iung B, Pierard L, Dion
R, Pepper J. Valvular heart disease. In:
Camm AJ, Lu¨scher TF, Serruys PW,
eds. The ESC Textbook of
59
20. Klocke FJ, Baird MG, Lorell BH,
Bateman TM, Messer JV, Berman DS,
O’Gara PT, Carabello BA, Russell RO Jr,
Cerqueira MD, St John Sutton MG,
DeMaria AN, Udelson JE, Kennedy JW,
Verani MS, Williams KA, Antman EM,
Smith SC Jr, Alpert JS, Gregoratos G,
Anderson JL, Hiratzka LF, Faxon DP,
Hunt SA, Fuster V, Jacobs AK, Gibbons
RJ, Russell RO, American College of
Cardiology, American Heart Association,
American Society for Nuclear
Cardiology. ACC/AHA/ASNC Guidelines
for the Clinical Use of Cardiac
Radionuclide Imaging—Executive
Summary: a report of the American
College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice
Guidelines. J Am Coll Cardiol
2003;42:1318–1333.
24. Lancellotti P, Troisfontaines P,
Toussaint AC, Pierard LA. Prognostic
importance of exercise-induced changes
in mitral regurgitation in patients with
chronic ischaemic left ventricular
dysfunction. Circulation 2003;108:1713–
1717.
25. Lancellotti P, Lebois F, Simon M,
Tombeux C, Chauvel C, Pierard LA.
Prognostic importance of quantitative
exercise Doppler echocardiography in
asymptomatic valvular aortic stenosis.
Circulation 2005;
112(Suppl. I):I-377–I-382.
26. Lee R, Haluska B, Leung DY, Case
C, Mundy J, Marwick TH. Functional and
prognostic implications of left ventricular
contractile reserve in patients with
asymptomatic severe mitral
regurgitation. Heart 2005; 91:1407–
1412. ESC Guidelines 263
21. Amato MC, Moffa PJ, Werner KE,
Ramires JA. Treatment decision in
asymptomatic aortic valve stenosis: role
of exercise testing. Heart 2001;86:381–
386.
27. Monin JL, Quere JP, Monchi M, Petit
H, Baleynaud S, Chauvel C, Pop C,
Ohlmann P, Lelguen C, Dehant P,
Tribouilloy C, Gueret P. Low-gradient
aortic stenosis, operative risk
stratification and predictors for long-term
outcome: a multicenter study using
dobutamine stress hemodynamics.
Circulation 2003;108:319–324.
22. Das P, Rimington H, Chambers J.
Exercise testing to stratify risk in aortic
stenosis. Eur Heart J 2005;26:1309–
1313.
23. Pelliccia A, Fagard R, Bjørnstad HH,
Anastassakis A, Arbustini E, Assanelli D,
Biffi A, Borjesson B, Carre F, Corrado D,
Delise P, Dorwarth U, Hirth A,
Heidbuchel H, Hoffmann E, Mellwig KP,
Panhuyzen-Goedkoop N, Pisani A,
Solberg EE, van-Buuren F, Vanhees L,
Blomsthrom-Lundqvist C, Deligiannis A,
Dugmore D, Glikson M, Hoff PI,
Hoffmann A, Hoffmann E, Horstkotte D,
Nordrehaug JE, Oudhof J, McKenna WJ,
Penco M, Priori S, Reybrouck T, Senden
J, Spataro A, Thiene G.
Recommendations for competitive sports
participation in athletes with
cardiovascular disease: a consensus
document from the Study Group of
Sports Cardiology of the Working Group
of Cardiac Rehabilitation and Exercise
Physiology and the Working Group of
Myocardial and Pericardial Diseases of
the European Society of Cardiology. Eur
Heart J 2005;26:1422–1445.
28. Messika-Zeitoun D, Aubry MC,
Detaint D, Bielak LF, Peyser PA, Sheedy
PF, Turner ST, Breen JF, Scott C, Tajik
AJ, Enriquez-Sarano M. Evaluation and
clinical implications of aortic valve
calcification measured by electron-beam
computed tomography. Circulation
2004;110:356–362.
29. Westenberg JJ, Doornbos J,
Versteegh MI, Bax JJ, van der Geest RJ,
de Roos A, Dion RA, Reiber JH.
Accurate quantitation of regurgitant
volume with MRI in patients selected for
mitral valve repair. Eur J Cardiothorac
Surg 2005;27:462–466.
30. Bergler-Klein J, Klaar U, Heger M,
Rosenhek R, Mundigler G, Gabriel H,
Binder T, Pacher R, Maurer G,
60
surgery. J Am Coll Cardiol 2001;37:885–
892.
Baumgartner H. Natriuretic peptides
predict symptom-free survival and
postoperative outcome in severe aortic
stenosis. Circulation 2004;109:2302–
2308.
37. Ambler G, Omar RZ, Royston P,
Kinsman R, Keogh BE, Taylor KM.
Generic, simple risk stratification model
for heart valve surgery. Circulation
2005;112:224–231.
31. Detaint D, Messika-Zeitoun D,
Avierinos JF, Scott C, Chen H, Burnett
JC Jr, Enriquez-Sarano M. B-type
natriureticpeptide in organic mitral
regurgitation. Determinants and impact
on outcome. Circulation 2005;
111:2391–2397.
38. Jin R, Grunkemeier GL, Starr A, the
Providence Health System
Cardiovascular Study Group. Validation
and refinement of mortality risk models
for heart valve surgery. Ann Thorac Surg
2005;80:471–479.
32. Omran H, Schmidt H, Hackenbroch
M, Illien S, Bernhardt P, von der Recke
G, Fimmers R, Flacke S, Layer G, Pohl
C, Luderitz B, Schild H, Sommer T.
Silent and apparent cerebral embolism
after retrograde catheterisation of the
aortic valve in valvular stenosis: a
prospective, randomised study. Lancet
2003;361:1241–1246.
39. Roques F, Nashef SAM, Michel P,
the EuroSCORE Study Group. Risk
factors for early mortality after valve
surgery in Europe in the 1990s: lessons
from the EuroSCORE pilot program. J
Heart Valve Dis 2001;10:572–578.
40. Judge DP, Dietz HC. Marfan’s
syndrome. Lancet 2005;366:1965–1976.
33. Iung B, Cachier A, Baron G,
Messika-Zeitoun D, Delahaye F, Tornos
P, Gohlke-Ba¨rwolf C, Boersma E,
Ravaud P, Vahanian A. Decision making
in elderly patients with severe aortic
stenosis: why are so many denied
surgery? Eur Heart J 2005;26:2714–
2720.
41. Davies RR, Goldstein LJ, Coady MA,
Tittle SL, Rizzo JA, Kopf GS,
Elefteriades JA. Yearly rupture or
dissection rates for thoracic aneurysms:
simple prediction based on size. Ann
Thorac Surg 2002;73:17–27.
34. Avierinos JF, Gersh BJ, Melton LJ III,
Bailey KR, Shub C, Nishimura RA, Tajik
AJ, Enriquez-Sarano M. Natural history
of mitral valve prolapse in the
community. Circulation 2002;106:1355–
1361.
42. Klodas E, Enriquez-Sarano M, Tajik
AJ, Mullany Ch J, Bailey KR, Seward JB.
Optimizing timing of surgical correction in
patients with severe aortic regurgitation:
role of symptoms. J Am Coll Cardiol
1997; 30:746–752.
35. Roques F, Nashef SA, Michel P,
Gauducheau E, de Vincentiis C, Baudet
E, Cortina J, David M, Faichney A,
Gabrielle F, Gams E, Harjula A, Jones
MT, Pintor PP, Salamon R, Thulin L.
Risk factors and outcome in European
cardiac surgery: analysis of the
EuroSCORE multinational database of
19 030 patients. Eur J Cardiothorac Surg
1999;15:816–823.
43. Dujardin KS, Enriquez-Sarano M,
Schaff HV, Bailey KR, Seward JB, Tajik
AJ. Mortality and morbidity of aortic
regurgitation in clinical practice. A long
term follow up study. Circulation
1999;99:1851–1857.
44. Borer JS, Hochreiter C, Herrold EM,
Supino P, Aschermann M, Wencker D,
Devereux RB, Roman MJ, Szulc M,
Kligfield P, Isom OW. Prediction of
indications for valve replacement among
asymptomatic or minimally symptomatic
patients with chronic aortic regurgitation
36. Edwards FH, Peterson ED, Coombs
LP, DeLong ER, Jamieson WR, Shroyer
ALW, Grover FL. Prediction of operative
mortality after valve replacement
61
and normal left ventricular performance.
Circulation 1998;97:525–534.
May 2006. http://
www.ctsnet.org/doc/3031
45. Tarasoutchi F, Grinberg M, Spina
GS, Sampaio RO, Cardoso LF, Rossi
EG, Pomerantzeff P, Laurindo F, da Luz
PL, Ramires JA. Ten-year laboratory
follow up after application of a symptombased therapeutic strategy to patients
with severe chronic aortic regurgitation of
predominant rheumatic etiology. J Am
Coll Cardiol 2003;41:1316–1324.
52. National Adult Cardiac Surgical
Database Report 1999–2000. The
United Kingdom Cardiac Surgical
Register. Accessed 10 May 2006.
http://www.scts.org/file/NACSDreport200
0ukcsr.pdf
53. Chaliki HP, Mohty D, Avierinos JF,
Scott CG, Schaff HV, Tajik AJ, EnriquezSarano M. Outcomes after aortic valve
replacement in patients with severe
aortic regurgitation and markedly
reduced left ventricular function.
Circulation 2002;106:2687–2693.
46. Borer JS, Bonow RO. Contemporary
approach to aortic and mitral
regurgitation. Circulation
2003;108:2432–2438.
54. Corti R, Binggeli C, Turina M, Jenni
R, Lu¨scher TF, Turina J. Predictors of
long term survival after valve
replacement for chronic aortic
regurgitation. Eur Heart J 2001;22:866–
887.
47. Roman MJ, Devereux RB, Niles NW,
Hochreiter C, Kligfield P, Sato N, Spitzer
MC, Borer JS. Aortic root dilatation as a
cause of isolated severe aortic
regurgitation. Prevalence, clinical and
echocardiographic patterns and relation
to left ventricular hypertrophy and
function. Ann Intern Med 1987;106:800–
807.
55. Tornos P, Sambola A, PermanyerMiralda G, Evangelista A, Gomez Z,
Soler Soler J. Long term outcome of
surgically treated aortic regurgitation:
influence of guidelines adherence
towards early surgery. J Am Coll Cardiol
2006;47:1012–1017.
48. Silverman DI, Gray J, Roman MJ,
Bridges A, Burton K, Boxer M, Devereux
RB, Tsipouras P. Family history of
severe cardiovascular disease in Marfan
syndrome is associated with increased
aortic diameter and decreased survival. J
Am Coll Cardiol 1995;26:1062–1067.
56. Klodas E, Enriquez-Sarano M, Tajik
AJ, Mullany Ch, Bailey KR, Seward JB.
Aortic regurgitation complicated by
extreme left ventricular dilation: long
term outcome after surgical correction. J
Am Coll Cardiol 1996; 27:670–677.
49. Davies RR, Gallo A, Coady MA,
Tellides G, Botta DM, Burke B, Coe MP,
Kopf GS, Elefteriades JA. Novel
measurements of relative aortic size
predicts rupture of thoracic aortic
aneurysm. Ann Thorac Surg 2006;
81:169–177.
57. Milewicz DM, Dietz HC, Miller DC.
Treatment of aortic patients with Marfan
syndrome. Circulation 2005;111:e150–
e157.
50. Keane MG, Wiegers SE, Plappert T.
Bicuspid aortic valves are associated
with aortic dilatation out of proportion to
coexistent valvular lesions. Circulation
2000;102(Suppl. III):III35–III39.
58. Ergin MA, Spielvogel D, Apaydin A,
Lansman SL, McCullough JN, Galla JD,
Griepp RB. Surgical treatment of the
dilated ascending aorta: when and how?
Ann Thorac Surg 1999;67:1834–1839.
51. STS national database: STS U.S.
cardiac surgery database: 1997 Aortic
valve replacement patients: preoperative
risk variables. Chicago, Society of
Thoracic Surgeons; 2000. Accessed 10
59. Zehr KJ, Orszulak TA, Mullany CJ,
Matloobi A, Daly RC, Dearani JA, Sundt
TM III, Puga FJ, Danielson GK, Schaff
HV. Surgery for aneurysms of the aortic
62
root: a 30-year experience. Circulation
2004;110:1364–1371.
gradients. Am J Cardiol 1995;75:191–
194.
60. Enriquez-Sarano M, Tajik AJ. Clinical
practice. Aortic regurgitation. N Engl J
Med 2004;351:1539–1546.
68. Nishimura RA, Grantham JA,
Connolly HM, Schaff HV, Higano ST,
Holmes DR Jr. Low-output, low-gradient
aortic stenosis in patients with depressed
left ventricular systolic function: the
clinical utility of the dobutamine
challenge in the catheterization
laboratory. Circulation 2002;106:809–
813. 264 ESC Guidelines
61. Scognamiglio R, Negut C, Palisi M,
Fasoli G, Dalla-Volta S. Long-term
survival and functional results after aortic
valve replacement in asymptomatic
patients with chronic severe aortic
regurgitation and left ventricular
dysfunction. J Am Coll Cardiol
2005;45:1025–1030. 62. Evangelista A,
Tornos P, Sambola A, PermanyerMiralda G, Soler Soler J. Long term
vasodilator therapy in patients with
severe aortic regurgitation. N Engl J Med
2005;353:1324–1329.
69. Feuchtner GM, Dichtl W, Friedrich
GJ, Frick M, Alber H, Schachner T,
Bonatti J, Mallouhi A, Frede T, Pachinger
O, zur Nedden D, Muller S. Multislice
computed tomography for detection of
patients with aortic valve stenosis and
quantification of severity. J Am Coll
Cardiol 2006; 47:1410–1417.
63. Shores J, Berger KR, Murphy EA,
Pyeritz RE. Progression of aortic
dilatation and the benefit of long term
beta-adrenergic blockade in Marfan’s
syndrome. N Engl J Med
1994;330:1335–1341.
70. Otto CM, Burwash IG, Legget ME,
Munt BI, Fujioka M, Healy NL, Kraft CD,
Miyake-Hull CY, Schwaegler RG.
Prospective study of asymptomatic
valvular aortic stenosis. Clinical,
echocardiographic, and exercise
predictors of outcome. Circulation
1997;95:2262–2270.
64. Yetman AT, Bornemeier RA,
McCrindle BW. Usefulness of enalapril
versus propranolol or atenolol for
prevention of aortic dilation in patients
with Marfan syndrome. Am J Cardiol
2005;95:1125–1127.
71. Rosenhek R, Binder T, Porenta G,
Lang I, Christ G, Schemper M, Maurer
G, Baumgartner H. Predictors of
outcome in severe, asymptomatic aortic
stenosis. N Engl J Med 2000;343:611–
617.
65. Stewart BF, Siscovick D, Lind BK,
Gardin JM, Gottdiener JS, Smith VE,
Kitzman DW, Otto CM. Clinical factors
associated with calcific aortic valve
disease. Cardiovascular Health Study. J
Am Coll Cardiol 1997;29:630–634.
72. Pellikka PA, Sarano ME, Nishimura
RA, Malouf JF, Bailey KR, Scott CG,
Barnes ME, Tajik AJ. Outcome of 622
adults with asymptomatic,
hemodynamically significant aortic
stenosis during prolonged follow-up.
Circulation 2005;111:3290–3295.
66. Otto CM, Lind BK, Kitzman DW,
Gersh BJ, Siscovick DS. Association of
aortic-valve sclerosis with cardiovascular
mortality and morbidity in the elderly. N
Engl J Med 1999;341:142–147.
73. Lund O, Nielsen TT, Emmertsen K,
Flo C, Rasmussen B, Jensen FT,
Pilegaard HK, Kristensen LH, Hansen
OK. Mortality and worsening of
prognostic profile during waiting time for
valve replacement in aortic stenosis.
Thorac Cardiovasc Surg 1996;44:289–
295.
67. deFilippi CR, Willett DL, Brickner ME,
Appleton CP, Yancy CW, Eichhorn EJ,
Grayburn PA. Usefulness of dobutamine
echocardiography in distinguishing
severe from nonsevere valvular aortic
stenosis in patients with depressed left
ventricular function and low transvalvular
63
74. Kvidal P, Bergstro¨m R, Ho¨rte LG,
Stahle E. Observed and relative survival
after aortic valve replacement. J Am Coll
Cardiol 2000;35:747–756.
reductase inhibitor treatment, and
progression of aortic stenosis in the
community. J Am Coll Cardiol
2002;40:1723–1730.
75. Pibarot P, Dumesnil JG.
Hemodynamic and clinical impact of
prosthesis–patient mismatch in the aortic
valve position and its prevention. J Am
Coll Cardiol 2000;36:1131–1141.
83. Rosenhek R, Rader F, Loho N,
Gabriel H, Heger M, Klaar U, Schemper
M, Binder T, Maurer G, Baumgartner H.
Statins but not angiotensinconverting
enzyme inhibitors delay progression of
aortic stenosis. Circulation
2004;110:1291–1295.
76. Vahanian A, Palacios IF.
Percutaneous approaches to valvular
disease. Circulation 2004;109:1572–
1579.
84. O’Brien KD, Probstfield JL, Caulfield
MT, Nasir K, Takasu J, Shavelle DM, Wu
AH, Zhao XQ, Budoff MJ. Angiotensinconverting enzyme inhibitors and change
in aortic valve calcium. Arch Intern Med
2005;165:858–862.
77. Cribier A, Eltchaninoff H, Tron C,
Bauer F, Agatiello C, Nercolini D,
Tapiero S, Litzler PY, Bessou JP,
Babaliaros V. Treatment of calcific aortic
stenosis with the percutaneous heart
valve: mid-term follow-up from the initial
feasibility studies: the French
experience. J Am Coll Cardiol
2006;47:1214–1223.
85. Cowell SJ, Newby DE, Prescott RJ,
Bloomfield P, Reid J, Northridge DB,
Boon NA, Scottish Aortic Stenosis Lipid
Lowering Trial, Impact on Regression
(SALTIRE) Investigators. A randomized
trial of intensive lipid-lowering therapy in
calcific aortic stenosis. N Engl J Med
2005; 352:2389–2397.
78. Connolly HM, Oh JK, Schaff HV,
Roger VL, Osborn SL, Hodge DO, Tajik
AJ. Severe aortic stenosis with low
transvalvular gradient and severe left
ventricular dysfunction: result of aortic
valve replacement in 52 patients.
Circulation 2000;101:1940–1946.
86. Pereira JJ, Balaban K, Lauer MS,
Lytle B, Thomas JD, Garcia MJ. Aortic
valve replacement in patients with mild
or moderate aortic stenosis and coronary
bypass surgery. Am J Med
2005;118:735–742.
79. Pereira JJ, Lauer MS, Bashir M,
Afridi I, Blackstone EH, Stewart WJ,
McCarthy PM, Thomas JD, Asher CR.
Survival after aortic valve replacement
for severe aortic stenosis with low
transvalvular gradients and severe left
ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol
2002;
39:1356–1363.
87. Byrne JG, Leacche M, Unic D, Rawn
JD, Simon DI, Rogers CD, Cohn LH.
Staged initial percutaneous coronary
intervention followed by valve surgery
(‘hybrid approach’) for patients with
complex coronary and valve disease. J
Am Coll Cardiol 2005;45:14–18.
88. Edwards MB, Taylor KM. Outcomes
in nanogenarians after valve
replacement operation. Ann Thorac Surg
2003;75:830–834.
80. Otto CM. Timing of aortic valve
surgery. Heart 2000;84:211–218.
81. Mohler ER III. Mechanisms of aortic
valve calcification. Am J Cardiol
2004;94:1396–1402.
89. Borger MA, Preston M, Ivanov J,
Fedak PW, Davierwala P, Armstrong S,
David TE. Should the ascending aorta be
replaced more frequently in patients with
bicuspid aortic valve disease? J Thorac
Cardiovasc Surg 2004;128:677–683.
82. Bellamy MF, Pellikka PA, Klarich
KW, Tajik AJ, Enriquez-Sarano M.
Association of cholesterol levels,
hydroxymethylglutaryl coenzyme-A
64
implications. Circulation 1999;99:400–
405.
90. Enriquez-Sarano M, Bailey KR,
Seward JB, Tajik AJ, Krohn MJ, Mays
JM. Quantitative Doppler assessment of
valvular regurgitation. Circulation
1993;87:841–848.
98. Lee EM, Shapiro LM, Wells FC.
Superiority of mitral valve repair in
surgery for degenerative mitral
regurgitation. Eur Heart J 1997; 18:655–
663.
91. Enriquez-Sarano M, Avierinos JF,
Messika-Zeitoun D, Detaint D, Capps M,
Nkomo V, Scott C, Schaff HV, Tajik AJ.
Quantitative determinants of the
outcome of asymptomatic mitral
regurgitation. N Engl J Med 2005;
352:875–883.
99. Thamilarasan M, Griffin B. Choosing
the most appropriate valve operation and
prosthesis. Cleveland Clin J Med
2002;69:668–703.
100. Enriquez-Sarano M, Schaff HV,
Orszulak TA, Tajik AJ, Bailey KR, Frye
RL. Valve repair improves the outcome
of surgery for mitral regurgitation. A
multivariate analysis. Circulation
1995;91:1022–1028.
92. Carpentier A. Cardiac valve
surgery—the ‘French correction’. J
Thorac Cardiovasc Surg 1983;86:323–
337.
93. Enriquez-Sarano M, Freeman WK,
Tribouilloy CM, Orszulak TA, Khandheria
BK, Seward JB, Bailey KR, Tajik AJ.
Functional anatomy of mitral
regurgitation: accuracy and outcome
implications of TEE. J Am Coll Cardiol
1999;34:1129–1136.
101. Braunberger E, Deloche A, Berrebi
A, Abdallah F, Celestin JA, Meimoun P,
Chatellier G, Chauvaud S, Fabiani JN,
Carpentier A. Very long-term results
(more than 20 years) of valve repair with
Carpentier’s techniques in nonrheumatic
mitral valve insufficiency. Circulation
2001;104:I8–I11.
94. Monin J-L, Dehant P, Roiron C,
Monchi M, Tabet J-Y, Clerc P,
Fernandez G, Houel R, Garot J, Chauvel
C, Gueret P. Functional assessment of
mitral regurgitation by transthoracic
echocardiography using standardized
imaging planes. J Am Coll Cardiol
2005;46:302–309.
102. Otto CM, Salerno CT. Timing of
surgery in asymptomatic mitral
regurgitation. N Engl J Med
2005;352:928–929.
103. Enriquez-Sarano M, Schaff HV,
Frye RL. Mitral regurgitation: what
causes the leakage is fundamental to the
outcome of valve repair. Circulation
2003;108:253–256.
95. Ling LH, Enriquez-Sarano M, Seward
JB, Tajik AJ, Schaff HV, Bailey KR, Frye
RL. Clinical outcome of mitral
regurgitation due to flail leaflet. N Engl J
Med 1996;335:1417–1423.
104. Raanani E, Albage A, David TE,
Yau TM, Armstrong S. The efficacy of
the Cox/maze procedure combined with
mitral valve surgery: a matched control
study. Eur J Cardiothorac Surg
2001;19:438–442.
96. Grigioni F, Enriquez-Sarano M, Ling
LH, Bailey KR, Seward JB, Tajik AJ,
Frye RL. Sudden death in mitral
regurgitation due to flail leaflet. J Am Coll
Cardiol 1999;34:2078–2085.
105. Feldman T, Wasserman HS,
Herrmann HC, Gray W, Block PC,
Whitlow P, St Goar F, Rodriguez L,
Silvestry F, Schwartz A, Sanborn TA,
Condado JA, Foster E. Percutaneous
mitral valve repair using the edge-toedge technique: six-month results of the
97. Tribouilloy CM, Enriquez-Sarano M,
Schaff HV, Orszulak TA, Bailey KR, Tajik
AJ, Frye RL. Impact of preoperative
symptoms on survival after surgical
correction of organic mitral regurgitation:
rationale for optimizing surgical
65
111. Levine RA, Schwammenthal E.
Ischemic mitral regurgitation on the
threshold of a solution: from paradoxes
to unifying concepts. Circulation
2005;112:745–758.
EVEREST Phase I Clinical Trial. J Am
Coll Cardiol 2005;46:2134–2140.
106. Webb JG, Harnek J, Munt BI,
Kimblad PO, Chandavimol M, Thompson
CR, Mayo JR, Solem JO. Percutaneous
transvenous mitral annuloplasty: initial
human experience with device
implantation in the coronary sinus.
Circulation 2006;113:851–855.
112. Pie´rard LA, Lancellotti P. The role
of ischaemic mitral regurgitation in the
pathogenesis of acute pulmonary
edema. N Engl J Med 2004; 351:1627–
1634.
107. Rosenhek R, Rader F, Klaar U,
Gabriel H, Krejc M, Kalbeck D,
Schemper M, Maurer G, Baumgartner H.
Outcome of watchful waiting in
asymptomatic severe mitral
regurgitation. Circulation 2006;
113:2238–2244.
113. Lebrun F, Lancellotti P, Pie´rard LA.
Quantitation of functional mitral
regurgitation during bicycle exercise in
patients with heart failure. J Am Coll
Cardiol 2001;38:1685–1692.
114. Lancellotti P, Ge´rard P, Pie´rard L.
Long term outcome of patients with heart
failure and dynamic mitral regurgitation.
Eur Heart J 2005;26:1528–1532.
108. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS,
Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA,
Halperin JL, Le Heuzey JY, Kay GN,
Lowe JE, Olsson SB, Prystowsky EN,
Tamargo JL, Wann S, Smith SC, Jacobs
AK, Adams CD, Anderson JL, Antman
EM, Hunt SA, Nishimura R, Ornato JP,
Page RL, Riegel B, Priori SG, Blanc JJ,
Budaj A, Camm AJ, Dean V, Deckers
JW, Despres C, Dickstein K, Lekakis J,
McGregor K, Metra M, Morais J,
Osterspey A, Zamorano JL.
ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the
Management of Patients with Atrial
Fibrillation—Executive Summary: a
report by the American College of
Cardiology/American Heart Association
Task Force and the European Society of
Cardiology Committee for Practice
Guidelines (Writing Committee to Revise
the 2001 Guidelines for the Management
of Patients with Atrial Fibrillation). Eur
Heart J 2006;27:1976–2030.
115. Pu M, Thomas JD, Gillinov MA,
Griffin BP, Brunken RC. Importance of
ischaemic and viable myocardium for
patients with chronic ischaemic mitral
regurgitation and left ventricular
dysfunction. Am J Cardiol 2003;92:862–
864.
116. Iung B. Management of ischaemic
mitral regurgitation. Heart 2003; 89:459–
464.
117. Glower DD, Tuttle RH, Shaw LK,
Orozco RE, Rankin JS. Patient survival
characteristics after routine mitral valve
repair for ischaemic mitral regurgitation.
J Thorac Cardiovasc Surg
2005;129:860–868.
118. Seipelt RG, Schoendube FA,
Vazquez-Jimenez JF, Doerge H, Voss
M, Messmer BJ. Combined mitral valve
and coronary artery surgery: ischaemic
versus non-ischaemic mitral valve
disease. Eur J Cardiothorac Surg
2001;20:270–275.
109. Grayburn PA. Vasodilator therapy
for chronic aortic and mitral regurgitation.
Am J Med Sci 2000;320:202–208.
110. Grigioni F, Enriquez-Sarano M,
Zehr KJ, Bailey KR, Tajik AJ. Ischemic
mitral regurgitation: long-term outcome
and prognostic implications ESC
Guidelines 265 with quantitative Doppler
assessment. Circulation 2001;103:
1759–1764.
119. Bouchard D, Pellerin M, Carrier M,
Perrault LP, Page P, Hebert Y, Cartier R,
Dyrda I, Pelletier LC. Results following
valve replacement for ischaemic mitral
66
Metra M, Rhodes A, Swedberg K, Priori
SG, Garcia MA, Blanc JJ, Budaj A, Dean
V, Deckers J, Burgos EF, Lekakis J,
Lindahl B, Mazzotta G, Morais J, Oto A,
Smiseth OA, Dickstein K, Albuquerque
A, Conthe P, Crespo-Leiro M, Ferrari R,
Follath F, Gavazzi A, Janssens U,
Komajda M, Morais J, Moreno R, Singer
M, Singh S, Tendera M, Thygesen K,
ESC Committee for Practice Guideline
(CPG). Executive Summary of the
Guidelines on the Diagnosis and
Treatment of Acute Heart Failure: the
Task Force on Acute Heart Failure of the
European Society of Cardiology. Eur
Heart J 2005;26:384–416.
regurgitation. Can J Cardiol
2001;17:427–431.
120. Braun J, Bax JJ, Versteegh MI,
Voigt PG, Holman ER, Klautz RJ,
Boersma E, Dion RA. Preoperative left
ventricular dimensions predict reverse
remodelling following restrictive mitral
annuloplasty in ischaemic mitral
regurgitation. Eur J Cardiothorac Surg
2005;27:847–853.
121. Bax JJ, Braun J, Somer ST, Klautz
R, Holman ER, Versteegh MI, Boersma
E, Schalij MJ, van der Wall EE, Dion RA.
Restrictive annuloplastie and coronary
revascularization in ischaemic mitral
regurgitation results in reverse left
ventricular remodeling. Circulation 2004;
110(Suppl.):II103–II108.
127. Trichon BH, Felker GM, Shaw LK,
Cabell CH, O’Connor CM. Relation of
frequency and severity of mitral
regurgitation to survival among patients
with left ventricular systolic dysfunction
and heart failure. Am J Cardiol
2003;91:538–543.
122. Gillinov AM, Wierup PN, Blackstone
EH, Bishay ES, Cosgrove DM, White J,
Lytle BW, McCarthy PM. Is repair
preferable to replacement for ischaemic
mitral regurgitation? J Thorac
Cardiovasc Surg 2001; 122:1125–1141.
128. Bolling SF, Pagani FD, Deeb GM,
Bach DS. Intermediate-term outcome of
mitral reconstruction in cardiomyopathy.
J Thorac Cardiovasc Surg
1998;115:381–386.
123. Aklog L, Filsoufi F, Flores KQ, Chen
RH, Cohn LH, Nathan NS, Byrne JG,
Adams DH. Does coronary artery bypass
grafting alone correct moderate
ischaemic mitral regurgitation?
Circulation 2001;104:I68–I75.
129. Romano MA, Bolling SF. Update on
mitral repair in dilated cardiomyopathy. J
Card Surg 2004;19:396–400.
130. Wu AH, Aaronson KD, Bolling SF,
Pagani FD, Welch K, Koelling TM.
Impact of mitral valve annuloplasty on
mortality risk in patients with mitral
regurgitation and left ventricular systolic
dysfunction. J Am Coll Cardiol
2005;45:381–387.
124. Kim YH, Czer LS, Soukiasian HJ,
De Robertis M, Magliato KE, Blanche C,
Raissi SS, Mirocha J, Siegel RJ, Kass
RM, Trento A. Ischemic mitral
regurgitation: revascularization alone
versus revascularization and mitral valve
repair. Ann Thorac Surg 2005;79:1895–
1901.
131. Mehra MR, Griffith BP. Is mitral
regurgitation a viable treatment target in
heart failure? The plot just thickened. J
Am Coll Cardiol 2005;45: 388–390.
125. Di Donato M, Frigiola A, Menicanti
L, Boghdabi A, Badia T, Neagu A,
Montericcio V, Ranucci M. Moderate
ischaemic mitral regurgitation and
coronary artery bypass surgery: effect of
mitral repair on clinical outcome. J Heart
Valve Dis 2003;12:272–279.
132. Campos PC, D’Cruz IA, Johnson
LS, Malhotra A, Ramanathan KB, Weber
KT. Functional valvular incompetence in
decompensated heart failure: noninvasive monitoring and response to
medical management. Am J Med Sci
2005;329:217–221.
126. Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR,
Drexler H, Filippatos GS, Jondeau G,
Hasin Y, Lopez-Sendon J, Mebazaa A,
67
mitral regurgitation. Am J Cardiol
2004;93:1060–1063.
133. Krum H. The Task Force for the
diagnosis and treatment of chronic heart
failure of the European Society of
Cardiology. Guidelines for the diagnosis
and treatment of chronic heart failure: full
text (update 2005). Eur Heart J
2005;26:2472.
140. Diker E, Aydogdu S, Ozdemir M,
Kural T, Polat K, Cehreli S, Erdogan A,
Goksel S. Prevalence and predictors of
atrial fibrillation in rheumatic valvular
heart disease. Am J Cardiol 1997;77:96–
98.
134. Breithardt OA, Sinha AM,
Schwammenthal E, Bidaoui N, Markus
KU, Franke A, Stellbrink C. Acute effects
of cardiac resynchronization therapy on
functional mitral regurgitation in
advanced systolic heart failure. J Am
Coll Cardiol 2003;41:765–770.
141. Chiang CW, Lo SK, Ko YS, Cheng
NJ, Lin PJ, Chang CH. Predictors of
systemic embolism in patients with mitral
stenosis. A prospective study. Ann Intern
Med 1998;128:885–889.
142. Iung B, Cormier B, Ducimetiere P,
Porte JM, Nallet O, Michel PL, Acar J,
Vahanian A. Immediate results of
percutaneous mitral commissurotomy. A
predictive model on a series of 1514
patients. Circulation
1996;94:2124–2130.
135. Iung B, Garbarz E, Michaud P,
Helou S, Farah B, Berdah P, Michel PL,
Cormier B, Vahanian A. Late results of
percutaneous mitral commissurotomie in
a series of 1024 patients. Analysis of late
clinical deterioration: frequency,
anatomic findings, and predictive factors.
Circulation 1999; 99:3272–3278.
143. Iung B, Nicoud-Houel A, Fondard
O, Akoudad H, Haghighat T, Brochet E,
Garbarz E, Cormier B, Baron G,
Luxereau P, Vahanian A. Temporal
trends in percutaneous mitral
commissurotomy over a 15-year period.
Eur
Heart J 2004;25:702–708.
136. Faletra F, Pezzano A Jr, Fusco R,
Mantero A, Corno R, Crivellaro W, De
Chiara F, Vitali E, Gordini V, Magnani P,
Pezzano A Sr. Measurement of mitral
valve area in mitral stenosis: four
echocardiographic methods compared
with direct measurement of anatomic
orifices. J Am Coll Cardiol
1996;28:1190–1197.
144. Ben Farhat M, Ayari M, Maatouk F,
Betbout F, Gamra H, Jarra M, Tiss M,
Hammami S, Thaalbi R, Addad F.
Percutaneous balloon versus surgical
closed and open mitral commissurotomy:
seven-year follow-up results of a
randomized trial. Circulation
1998;97:245–250.
137. Wilkins GT, Weyman AE, Abascal
VM, Block PC, Palacios IF.
Percutaneous balloon dilatation of the
mitral valve: an analysis of
echocardiographic variables related to
outcome and the mechanism of
dilatation. Br Heart J 1988;60:299–308.
138. Padial LR, Freitas N, Sagie A,
Newell JB, Weyman AE, Levine RA,
Palacios IF. Echocardiography can
predict which patients will develop
severe mitral regurgitation after
percutaneous mitral valvulotomy J Am
Coll Cardiol 1996;27:1225–1231.
145. Palacios IF, Sanchez PL, Harrell
LC, Weyman AE, Block PC. Which
patients benefit from percutaneous mitral
balloon valvuloplasty? Prevalvuloplasty
and postvalvuloplasty variables that
predict long-term
outcome. Circulation 2002;105:1465–
1471.
139. Lev EI, Sagie A, Vaturi M, Sela N,
Battler A, Shapira Y. Value of exercise
echocardiography in rheumatic mitral
stenosis with and without significant
146. Antunes MJ, Vieira H, Ferrao de
Oliveira J. Open mitral commissurotomy:
the ‘golden standard’. J Heart Valve Dis
2000;9:472–477.
68
154. Rizzoli G, Vendramin I, Nesseris G,
Bottio T, Guglielmi C, Schiavon L.
Biological or mechanical prostheses in
tricuspid position? A meta-analysis of
intra-institutional results. Ann Thorac
Surg 2004;77: 1607–1614.
147. Hammermeister K, Sethi GK,
Henderson WG, Grover FL, Oprian C,
Rahimtoola SH. Outcomes 15 years after
valve replacement with a mechanical
versus a bioprosthetic valve: final report
of the Veterans Affairs randomized trial.
J Am Coll Cardiol 2000;36:1152–1158.
155. Sancaktar O, Kumbasar SD, Semiz
E, Yalcinkaya S. Late results of
combined percutaneous balloon
valvuloplasty of mitral and tricuspid
valves. Cathet Cardiovasc Diagn
1998;45:246–250.
148. Silaruks S, Thinkhamrop B,
Kiatchoosakun S, Wongvipaporn C,
Tatsanavivat P. Resolution of left atrial
thrombus after 6 months of
anticoagulation in candidates for
percutaneous transvenous mitral
commissurotomy. Ann Intern Med
2004;104:101–105.
149. Iung B, Garbarz E, Michaud P,
Mahdhaoui A, Helou S, Farah B, Berdah
P,
Michel PL, Makita Y, Cormier B,
Luxereau P, Vahanian A. Percutaneous
mitral commissurotomy for restenosis
after surgical commissurotomy: late
efficacy and implications for patient
selection. J Am Coll Cardiol
2000;35:1295–1302. 266 ESC
Guidelines
156. Kar AK, Rath PC, Sinha N, Haridas
KK, Dasbiswas A, Kerkar P, Kumar R,
Non-Coronary Cardiac Intervention
Registry of India, Cardiological Society of
India. Noncoronary cardiac interventions.
The 3rd report of the Non-Coronary
Cardiac Interventions Registry of India.
The Cardiological Society of India. Indian
Heart J 2003;55:658–662.
157. Porter A, Shapira Y, Wurzel M,
Sulkes J, Vaturi M, Adler Y, Sahar G,
Sagie A. Tricuspid regurgitation late after
mitral valve replacement: clinical and
echocardiographic evaluation. J Heart
Valve Dis 1999; 8:57–62.
150. Iung B, Garbarz E, Doutrelant L,
Berdah P, Michaud P, Farah B, Mokhtari
M, Makita Y, Michel PL, Luxereau P,
Cormier B, Vahanian A. Late results of
percutaneous mitral commissurotomy for
calcific mitral stenosis. Am J Cardiol
2000;85:1308–1314.
158. Sugiimoto T, Okada M, Ozaki N,
Hatakeyama T, Kawahira T. Long-term
evaluation of treatment for functional
tricuspid regurgitation with regurgitant
volume: characteristic differences based
on primary cardiac lesion. J Thorac
Cardiovasc Surg 1999;117:463–471.
151. Sutaria N, Elder AT, Shaw TRD.
Long term outcome of percutaneous
mitral balloon valvotomy in patients aged
70 and over. Heart 2000;83:433–438.
159. Moss R, Munt B. Injection drug use
and right-sided endocarditis. Heart
2003;89:577–581.
152. Scully HE, Armstrong CS. Tricuspid
valve replacement fifteen years of
experience with mechanical prostheses
and bio-protheses. J Thorac Cardiovasc
Surg 1995;109:1035–1041.
160. Tribouilloy CM, Enriquez-Sarano M,
Bailey KR, Tajik AJ, Seward JB.
Quantification of tricuspid regurgitation
by measuring the width of the vena
contracta with Doppler color flow
imaging: a clinical study. J Am Coll
Cardiol 2000;36:472–478.
153. Filsoufi F, Anyanwu AC, Salzberg
SP, Frankel T, Cohn LH, Adams DH.
Long-term outcomes of tricuspid valve
replacement in the current era. Ann
Thorac Surg 2005;80:845–850.
161. Colombo T, Russo C, Ciliberto GR,
Lanfranconi M, Bruschi G, Agati S,
Vitali E. Tricuspid regurgitation
secondary to mitral valve disease:
69
171. Copland M, Walker ID, Tait RC.
Oral anticoagulation and hemorrhagic
complications in an elderly population
with atrial fibrillation. Arch Intern Med
2001;161:2125–2128.
tricuspid annulus function as guide to
tricuspid valve repair. Cardiovasc Surg
2001;9:369–377.
162. Dreyfus GD, Corbi PJ, Chan KM,
Bahrami T. Secondary tricuspid
regurgitation or dilatation: which should
be the criteria for surgical repair? Ann
Thorac Surg 2005;79:127–132. 163.
Rivera R, Duran E, Ajuria M.
Carpentier’s flexible ring versus De
Vega’s annuloplasty. A prospective
randomized study. J Thorac Cardiovasc
Surg 1985;89:196–203.
172. Poli D, Antonucci E, Lombardi A,
Boddi V, Gensini GF, Abbate R, Prisco
D. Low rate of bleeding and thrombotic
complications of oral anticoagulant
therapy independent of age in the realpractice of an anticoagulation clinic.
Blood Coagul Fibrinolysis 2003;14:269–
275.
173. Grunkemeier GL, Jamieson WRE,
Miller DC, Starr A. Actuarial versus
actual risk of porcine structural valve
deterioration. J Thorac Cardiovasc Surg
1994;108:709–718.
164. Oxenham H, Bloomfield P,
Wheatley DJ, Lee RJ, Cunningham J,
Prescott RJ, Miller HC. Twenty year
comparison of a Bjork-Shiley mechanical
heart valve with porcine prostheses.
Heart 2003;89:715–721.
174. Herzog CA, Ma JZ, Collins AJ.
Long-term survival of dialysis patients in
the United States with prosthetic heart
valves: should ACC/AHA practice
guidelines on valve selection be
modified? Circulation 2002;105: 1336–
1341.
165. Lund O, Bland M. Age and risk
corrected impact of mechanical versus
biological valves on long-term mortality
after aortic valve replacement. J Thorac
Cardiovasc Surg 2006;132:20–26.
166. Grunkemeier GL, Li HH, Naftel DC,
Starr A, Rahimtoola SH. Long-term
performance of heart valve prostheses.
Curr Probl Cardiol 2000; 25:73–156.
175. Hung L, Rahimtoola SH. Prosthetic
heart valves and pregnancy. Circulation
2003;107:1240–1246.
176. Fitzmaurice DA, Machin SJ, British
Society of Haematology Task Force for
Haemostasis Thrombosis.
Recommendations for patients
undertaking self management of oral
anticoagulation. BMJ 2001;323:985–989.
167. Rahimtoola SJ. Choice of prosthetic
heart valve for adult patients. J Am Coll
Cardiol 2003;41:893–904.
168. Butchart EG, Payne N, Li HH,
Buchan K, Mandana K, Grunkemeier GL.
Better anticoagulation control improves
survival after valve replacement. J
Thorac Cardiovasc Surg 2002;123:715–
723.
177. Butchart EG, Ionescu A, Payne N,
Giddings J, Grunkemeier GL, Fraser AG.
A new scoring system to determine
thromboembolic risk after heart valve
replacement. Circulation
2003;108(Suppl. II):68–74.
169. O’Brien MF, Hancock S, Stafford
EG. The homograft aortic valve: a 29year, 99.3% follow-up of 1,022 valve
replacements. J Heart Valve Dis
2001;10:334–344.
178. Salem DN, Stein PD, Al-Ahmad A,
Bussey HI, Horstkotte D, Miller N,
Pauker SG. Antithrombotic therapy in
valvular heart disease—native and
prosthetic. Chest
2004;126(Suppl.):457S–482S.
170. Elkins RC, Knott-Craig CJ, Ward
KE. Pulmonary autograft in children:
realized growth potential. Ann Thorac
Surg 1994;57:1387–1392.
70
179. Gherli T, Colli A, Fragnito C, Nicolini
F, Borrello B, Saccani S, D’Amico R,
Beghi C. Comparing warfarin with aspirin
after biological aortic valve replacement:
a prospective study. Circulation
2004;110:496–500.
186. Turpie AG, Gent M, Laupacis A,
Latour Y, Gunstensen J, Basile F, Klimek
M, Hirsh J. A comparison of aspirin with
placebo in patients treated with warfarin
after heart valve replacement. N Engl J
Med 1993;329:524–529.
180. Laplace G, Lafitte S, Labeque JN,
Perron JM, Baudet E, Deville C, Roques
X, Roudaut R. Clinical significance of
early thrombosis after prosthetic mitral
valve replacement: a postoperative
monocentric study of 680 patients. J Am
Coll Cardiol 2004;43:1283–1290.
187. Chesebro J, Fuster V, Elveback LR.
Trial of combined warfarin plus
dipyridamole or aspirin therapy in
prosthetic heart valve replacement:
danger of aspirin compared with
dipyridamole. Am J Cardiol 1983;
51:1537–1541.
181. Acar J, Iung B, Boissel JP,
Samama MM, Michel PL, Teppe JP,
Pony JC, Breton HL, Thomas D, Isnard
R, de Gevigney G, Viguier E, Sfihi A,
Hanania G, Ghannem M, Mirode A,
Nemoz C. AREVA: multicenter
randomized comparison of low-dose
versus standard-dose anticoagulation in
patients with mechanical prosthetic heart
valves. Circulation 1996;94:2107–2112.
188. Pouleur H, Buyse M. Effects of
dipyridamole in combination with
anticoagulant therapy on survival and
thromboembolic events in patients with
prosthetic heart valves. A meta-analysis
of the randomized trials. J Thorac
Cardiovasc Surg 1995;110:463–472.
189. Cappelleri JC, Fiore LD, Brophy
MT, Deykin D, Lau J. Efficacy and safety
of combined anticoagulant and
antiplatelet therapy versus anticoagulant
monotherapy after mechanical heart
valve replacement: a meta-analysis. Am
Heart J 1995;130:547–552.
182. Huth C, Friedl A, Rost A, for the
GELIA study investigator group. Intensity
of oral anticoagulation after implantation
of St Jude Medical aortic prosthesis:
analysis of the GELIA database (GELIA
4). Eur Heart J 2001;3(Suppl. Q):Q33–
Q38.
190. Laffort P, Roudaut R, Roques X,
Lafitte S, Deville C, Bonnet J, Baudet E.
Early and long-term (one-year) effects of
the association of aspirin and oral
anticoagulant on thrombi and morbidity
after replacement of the mitral valve with
the St. Jude medical prosthesis: a
clinical and transesophageal
echocardiographic study. J Am Coll
Cardiol 2001;35:739–746.
183. Hylek EM, Regan S, Go AS,
Hughes RA, Singer DE, Skates SJ.
Clinical predictors of prolonged delay in
return of the international normalized
ratio to within the therapeutic range after
excessive anticoagulation with warfarin.
Ann Intern Med 2001;135:393–400.
191. Massel D, Little SH. Risks and
benefits of adding antiplatelet therapy to
warfarin among patients with prosthetic
heart valves: a meta-analysis. J Am Coll
Cardiol 2001;37:569–578.
184. Makris M, Watson HG. The
management of coumarin-induced
overanticoagulation. Br J Haematol
2001;114:271–280.
185. Antithrombotic Trialists’
Collaboration. Collaborative metaanalysis of randomised trials of
antiplatelet therapy for prevention of
death, myocardial infarction, and stroke
in high risk patients. BMJ 2002;324:71–
86.
192. Orford JL, Fasseas P, Melby S,
Burger K, Steinhubl SR, Holmes DR,
Berger PB. Safety and efficacy of aspirin,
clopidogrel and warfarin after coronary
stent placement in patients with an
indication for anticoagulation. Am Heart J
2004;147:463–467.
71
anticoagulation with low-molecularweight heparin in patients with
mechanical prosthetic heart valves: an
evidence-based comparative review
focusing on anticoagulation options in
pregnant and nonpregnant patients. Am
Heart J 2005;150:27–34.
193. Silber S, Albertsson P, Aviles FF,
Camici PG, Colombo A, Hamm C,
Jorgensen E, Marco J, Nordrehaug JE,
Ruzyllo W, Urban P, Stone GW, Wijns
W, Task Force for Percutaneous
Coronary Interventions of the European
Society of Cardiology. Guidelines for
percutaneous coronary ESC Guidelines
267 interventions. The Task Force for
Percutaneous Coronary Interventions of
the European Society of Cardiology. Eur
Heart J 2005;26:804–847.
201. Ferreira I, Dos L, Tornos P, Nicolau
I, Permanyer-Miralda G, Soler-Soler J.
Experience with enoxaparin in patients
with mechanical heart valves who must
withhold acenocoumarol. Heart
2003;89:527–530.
194. Lengyel M, Fuster V, Keltai M,
Roudaut R, Schulte HD, Seward JB,
Chesebro JH, Turpie AG. Guidelines for
management of left-sided prosthetic
valve thrombosis: a role for thrombolytic
therapy. J Am Coll Cardiol
1997;30:1521–1526.
202. Tong AT, Roudaut R, Ozkan M,
Sagie A, Shahid MS, Pontes Junior SC,
Carreras F, Girard SE, Arnaout S,
Stainback RF, Thadhani R, Zoghbi WA,
Prosthetic Valve Thrombolysis—Role of
Transesophageal Echocardiography
(PRO-TEE) Registry Investigators.
Transesophageal echocardiography
improves risk assessment of
thrombolysis of prosthetic valve
thrombosis: results of the international
PRO-TEE registry. J Am Coll Cardiol
2004;43:77–84.
195. Gohlke-Barwolf C. Anticoagulation
in valvar heart disease: new aspects and
management during non-cardiac
surgery. Heart 2000;84:567–572.
196. Dunn AS, Turpie AGG.
Perioperative management of patients
receiving oral anticoagulants. A
systematic review. Arch Intern Med
2003;163:
901–908.
203. Montorsi P, De Bernardi F, Muratori
M, Cavoretto D, Pepi M. Role of
cinefluoroscopy, transthoracic, and TEE
in patients with suspected prosthetic
heart valve thrombosis. Am J Cardiol
2000;85:58–64.
197. Wahl MJ. Dental surgery in
anticoagulated patients. Arch Intern Med
1998;158:1610–1616.
204. Roudaut R, Lafitte S, Roudaut MF,
Courtault C, Perron JM, Jais C, Pillois X,
Coste P, DeMaria A. Fibrinolysis of
mechanical prosthetic valve thrombosis:
a single-center study of 127 cases. J Am
Coll Cardiol 2003;41:653–658.
198. Torn M, Rosendaal FR. Oral
anticoagulation in surgical procedures:
risks and recommendations. Br J
Haematol 2003;123:676–682.
199. Meurin P, Tabet JY, Weber H,
Renaud N, Ben Driss A. Lowmolecularweight heparin as a bridging
anticoagulant early after mechanical
heart valve replacement. Circulation
2006;113:564–569.
205. Lengyel M, Horstkotte D, Voller H,
Mistiaen WP, Working Group Infection,
Thrombosis, Embolism Bleeding of the
Society for Heart Valve Disease.
Recommendations for the management
of prosthetic valve thrombosis. J Heart
Valve Dis 2005;14:567–575.
200. Seshadri N, Goldhaber SZ,
Elkayam U, Grimm RA, Groce JB III, Heit
JA, Spinler SA, Turpie AG, Bosker G,
Klein AL. The clinical challenge of
bridging
206. Rizzoli G, Guglielmi C, Toscano G,
Pistorio V, Vendramin I, Bottio T, Thiene
G, Casarotto D. Reoperations for acute
prosthetic thrombosis and pannus: an
72
Fleisher LA, Froehlich JB, Gusberg RJ,
Leppo JA, Ryan T, Schlant RC, Winters
WL Jr, Gibbons RJ, Antman EM, Alpert
JS, Faxon DP, Fuster V, Gregoratos G,
Jacobs AK, Hiratzka LF, Russell RO,
Smith SC Jr, American College of
Cardiology, American Heart Association.
ACC/AHA Guideline Update for
Perioperative Cardiovascular Evaluation
for Noncardiac Surgery—Executive
Summary: a report of the American
College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice
Guidelines (Committee to Update the
1996 Guidelines on Perioperative
Cardiovascular Evaluation for
Noncardiac Surgery). J Am Coll Cardiol
2002;39:542–553.
assessment of rates, relationship and
risk. Eur J Cardiothorac Surg
1999;16:74–80.
207. Iung B, Cormier B, Dadez E, Drissi
MF, Tsezana R, Viguier E, Caviezel B,
Michel PL, Samama M, Vahanian A,
Acar J. Small abnormal echos after
mitral valve replacement with bileaflet
mechanical prostheses: predisposing
factors and effect on thromboembolism.
J Heart Valve Dis 1993;2:259–266.
208. Gueret P, Vignon P, Fournier P,
Chabernaud JM, Gomez M, LaCroix P,
Bensaid J. TEE for the diagnosis and
management of nonobstructive
thrombosis of mechanical mitral valve
prosthesis. Circulation 1995;91:103–110.
215. Lee TH, Marcantonio ER, Mangione
CM, Thomas EJ, Polanczyk CA, Cook
EF, Sugarbaker DJ, Donaldson MC,
Poss R, Ho KK, Ludwig LE, Pedan A,
Goldman L. Derivation and prospective
validation of a simple index for prediction
of cardiac risk of major noncardiac
surgery. Circulation 1999;100:1043–
1049.
209. Butchart EG, Moreno de la Santa P,
Rooney SJ, Lewis PA. Arterial risk
factors and cerebrovascular events
following aortic valve replacement. J
Heart Valve Dis 1995;4:1–8.
210. Ionescu A, Fraser AG, Butchart EG.
Prevalence and clinical significance of
incidental paraprosthetic valvar
regurgitation: a prospective study using
TEE. Heart 2003;89:1316–1321.
216. O’Keefe JH Jr, Shub C, Rettke SR.
Risk of noncardiac surgical procedures
in patients with aortic stenosis. Mayo
Clin Proc 1989;64:400–405.
211. Hussain ST, Devagourou V,
Sampath Kumar A. Management of
mitral paravalvular leak: therapy or
misadventure? J Thorac Cardiovasc
Surg 2003;126:879–880.
217. Raymer K, Yang H. Patients with
aortic stenosis: cardiac complications in
non-cardiac surgery. Can J Anaesth
1998;45:855–859.
212. Vogt PR, Brunner-LaRocca H,
Sidler P, Zund G, Truniger K, Lachat M,
Turina J, Turina MI. Reoperative surgery
for degenerated aortic bioprostheses:
predictors for emergency surgery and
reoperative mortality. Eur J Cardiothorac
Surg 2000;17:134–139.
218. Torsher LC, Shub C, Rettke SR,
Brown DL. Risk of patients with severe
aortic stenosis undergoing noncardiac
surgery. Am J Cardiol 1998;81: 448–452.
219. Kertai MD, Bountioukos M,
Boersma E, Bax JJ, Thomson IR, Sozzi
F, Klein J, Roelandt JR, Poldermans D.
Aortic stenosis: an underestimated risk
factor for perioperative complications in
patients undergoing noncardiac surgery.
Am J Med 2004;116:8–13.
213. Akins CW, Buckley MJ, Daggett
WM, Hilgenberg AD, Vlahakes GJ,
Torchiana DF, Madsen JC. Risk of
reoperative valve replacement for failed
mitral and aortic bioprostheses. Ann
Thorac Surg 1998;65:1545–1551.
220. Boon NA, Bloomfield P. The
medical management of valvar heart
disease. Heart 2002;87:395–400.
214. Eagle KA, Berger PB, Calkins H,
Chaitman BR, Ewy GA, Fleischmann KE,
73
complications in women with heart
disease. Circulation 1997;96:2789–2794.
226. Hameed A, Karaalp IS, Tummala
PP, Wani OR, Canetti M, Akhter MW,
Goodwin I, Zapadinsky N, Elkayam U.
The effect of valvular heart disease on
maternal and fetal outcome during
pregnancy. J Am Coll Cardiol
2001;37:893–899.
221. Bradley D, Creswell LL, Hoghe
ChW, Epstein AE, Prystowsky EN,
Daoud EG. Pharmacologic prophylaxis.
American College of Chest Physicians
Guidelines for the Prevention and
Management of Postoperative Atrial
Fibrillation after Cardiac Surgery. Chest
2005;128:39S–47S.
227. Malhotra M, Sharma JB, Tripathii R,
Arora P, Arora R. Maternal and fetal
outcome in valvular heart disease. Int J
Gynaecol Obstet 2004; 84:11–16.
222. Poldermans D, Boersma E, Bax JJ,
Thomson IR, van de Ven LL,
Blankensteijn JD, Baars HF, Yo TI,
Trocino G, Vigna C, Roelandt JR, van
Urk H. The effect of bisoprolol on
perioperative mortality and myocardial
infarction in high-risk patients undergoing
vascular surgery. Dutch
Echocardiographic Cardiac Risk
Evaluation Applying Stress
Echocardiography Study Group. N Engl
J Med 1999;341:1789–1794.
228. Rossiter JP, Repke JT, Morales AJ,
Murphy EA, Pyeritz RE. A prospective
longitudinal evaluation of pregnancy in
the Marfan syndrome. Am J Obstet
Gynecol 1995;173:1599–1606.
229. Chan WS, Anand S, Ginsberg JS.
Anticoagulation of pregnant women with
mechanical heart valves: a systematic
review of the literature. Arch Intern Med
2000;160:191–196.
223. Thorne SA. Pregnancy in heart
disease. Heart 2004;90:450–456.
224. Oakley C, Child A, Iung B,
Presbitero P, Tornos P. Task Force on
the Management of Cardiovascular
Diseases During Pregnancy of the
European Society of Cardiology. Expert
consensus document on management of
cardiovascular diseases during
pregnancy. Eur Heart J 2003;24:761–
781.
230. Elkayam U. Valvular heart disease
and pregnancy. Part II: Prosthetic valves.
J Am Coll Cardiol 2005;46:403–410.
231. Arnoni RT, Arnoni AS, Bonini RC,
de Almeida AF, Neto CA, Dinkhuysen JJ
Issa M, Chaccur P, Paulista PP. Risk
factors associated with cardiac surgery
during pregnancy. Ann Thorac Surg
2003;76:1605–1608.
225. Siu SC, Sermer M, Harrison DA,
Grigoriadis E, Liu G, Sorensen S,
Smallhorn JF, Farine D, Amankwah KS,
Spears JC, Colman JM. Risk and
predictors for pregnancy-related
232. Presbitero P, Prever SB, Brusca A.
Interventional cardiology in pregnancy.
Eur Heart J 1996;17:182–188.
74
Tabellen
Tabel 1 Aanbevelingsklassen en niveau’s van aanbeveling
Klasse I
Klasse II
Klasse IIa
Klasse IIb
Niveau van
aanbeveling A
Niveau van
aanbeveling B
Niveau van
aanbeveling C
Bewijs en/of algemene overeenstemming dat een behandeling
of procedure nuttig, effectief en heilzaam is
Tegenstrijdig bewijs en/of verschil van mening over het nut of
de effectiviteit van een behandeling
Het bewijs/ de mening neigt naar nuttig zijn/ effectiviteit
Het nut/ de effectiviteit is breed ondersteund door bewijs/
opinies
Onderzoeksgegevens afgeleid uit meerdere gerandomiseerde
trials of meta-analyses
Onderzoeksgegevens afgeleid uit een enkele gerandomiseerde
trials of meta-analyses
Consensus van experts en/of kleine studies, retrospectieve
studies of registraties
75
Tabel 2 Criteria voor het definieren van erstige klepinsufficientie - een integrale
aanpaak
Specifieke
tekenen van
ernstige
insufficientie
AR
- Centrale jet,
breedte >= 65%
van LVOTa
- Vena contracta
0.6 cma
MR
- Vena contractia
breedte >= 0.7 cm met
een grote centrale MR
jet (oppervlakte > 40%
van LA of met een
tegen de wand slaande
jet van iedere grootte,
draaiend in LAa
- Grote flow
convergentieb
TR
- Vena Contracta
breedte > 0.7 cm
op echo
- Grote flow
convergentieb
- Systolische
omkering in de
hepatische venen
- Systolische omkering
in de pulmonale venen
Ondersteunende
tekenen
- Druk
halfwaardtijd <200
ms
- Holodiastolische
aorta flow
omkering in de
aoorta descendens
- Matige of ernstige
LV vergrotingd
- Prominente MK flail of
een geruptureerde
papillairspier
- Dichte, driehoekige
CG, Doppler MR jet
E-golf dominante
mitraal instroom (E >
1.2 m/s)c
- Vergroot LV en LA
groottee (in het
bijzonder wanneer een
normale LV funcite
aanwezig is)
- Dichte,
driehoekige CG
TR signaal met
vroege piek
- V. cava inferior
dilatatie en
variatie diameter
door respiratie <<
50%
- Prominente
transtricuspide Egolf, vooral
wanneer > 1m/s
- RA, RV dilatatie
Kwantitatieve
parameters
R vol, mL/slag ≥60
RF, % ≥50
ERO, cm2 ≥0.30
≥60
≥50
≥0.40
AR = aorta regurgitatie, CG = continue golf, ERO = effectieve regurgitatie opnenings
oppervlakte, LA = linker atrium, LV = linker ventrikel, LVOT = LV outflow tract, MR =
mitraal regurgitatie, MS = mitraalklepstenose, R vol = regurgitatie volume, RA =
rechter atrium, RF = regurgiterende fractie, RV = rechter ventrikel, TR = tricuspidalis
regurgitatie
76
a Bij een Nyquist limiet van 50-60 cm/s
b Grote flow convergentie gedefinieerd als een flow convergentie radius ≥0.9 cm
voor centrale jets, met een baseline shift bij een Nyquist van 40 cm/s; afkapwaarden
voor eccentrische jets zijn hoger en moeten op een juiste wijze in beeld worden
gebracht
c Meestal boven de 50 jaar oud in aandoeningen met een verminderde ontspanning,
in afwezigheid van MS of andere oorzaken van een verhoogde LA druk
d In afwezigheid van andere oorzaken van LV dilatatie
e In afwezigheid van andere oorzaken van LV en LA dilatatie en acute <R
Aangepast van Zoghbi et al19.
Tabel 3 Indicaties voor coronair angiografie in patienten met hartklepziekten
Voor klepchirurgie in patienten met ernstige HKA en in combinatie met:
Voorgeschiedenis van coronairlijden
Verdacht voor myocard ischaemiea
LV systolische dysfunctie
In mannen ouder dan 40 en post-menopauzale vrouwen
≥1 cardiovasculaire risicofactor
Indien verdacht voor coronairlijden als oorzaak voor ernstige MR (ischemische
MR)
LV = linker ventrikel, MR = mitraalklep regurgitatie, HKA = hart klep ziekten
a pijn op de borst, abnormale non-invasieve testresultaten
77
IC
IC
Tabel 4 Defenities voor risicofactoren volgens de EuroSCORE
Risicofactor
Leeftijd
Geslacht
Chronisch
pulmonaal lijden
Extracardiale
arteriopathie
Neurologische
dysfunctie
Eerdere
hartchirurgie
Serum
kreatinine
Actieve
endocarditis
Kritieke
preoperatieve
conditie
Instabiele
angina
LV dysfunctie
Recent MI
Pulmonale
hypertensie
Spoed
Anders dan
geïsoleerde
CABG
Aorta chirurgie
EuroSCORE defenitie
< 60 jaar
60-64
65-69
70-74
75-79
80-84
85-89
90-94
≥ 95
Vrouwelijk
Langdurig gebruik van bronchodilatatoren of steroïden
in verband met longziekten
Claudicatio, carotis occlusie of stenose >50%, eerdere
of geplande interventie aan de aorta abdominalis,
slagaders van de ledematen of carotiden
Welke het dagelijks leven of de mobiliteit ernstig
aantast
Waarbij het pericard is geopend
Punten
0
1
2
3
4
5
6
7
8
1
1
3
> 200 µmol/L preoperatief
2
Patient gebruikt nog steeds antibiotica ten tijde van
chirurgie
Ventriculaire tachycardie. Fibrilleren of afgewende
plotselinge hartdood, preoperatieve hartmassage,
preoperatieve beademing, preoperatieve ondersteuning
met inotropica, intra-aorta ballon tegenpulsatie, of
preoperatief acuut renaal falen (anurie of oligurie < 10
mL/uur)
Angina in rust welke behandeling met nitraten vereist
tot aan het moment van aankomst in de anesthesie
ruimte
Matig (LVEF 30-50%)
Slecht (LVEF < 30%)
< 90 dagen geleden
Systolische druk arteria pulmonalis > 60 mmHg
3
2
2
3
2
1
3
2
2
Uitgevoerd voor het begin van de volgende werkdag na
verwijzing
Grote andere cardiale procedure anders dan of in
aanvulling op CABG
2
Voor een aandoening van de aorta ascendens,
descendens of boog
3
2
Post-infarct
4
septumruptuur
CABG = coronary artery bypass grafting, LV = linker ventrikel, EF = ejectie fractie, MI
= myocard infarct.
De schatting van de operatieve mortaliteit kan voor iedere patient berekend worden
met behulp van de calculator op http://www.euroscore/org/calc.html
Van Roques et al35.
78
Tabel 5 Operatieve mortaliteit na harchirurgie voor klepziekten
Aortaklep
vervanging, geen CABG (%)
Aortaklep
vervanging + CABG (%)
Mitraalklep
reconstructie, geen CABG (%)
Mitraalklep
vervanging, geen CABG (%
Mitraalklep reconstructie
of vervanging + CABG (%)
STS
UKSR
EHS
(2001) (1999-2000) (2001)
3.7
3.1
2.7
6.3
7.0
4.3
2.2
2.8
0
5.8
6.2
1.7
10.1
8.6
8.2
CABG = coronary artery bypass grafting.
STS = Society of Thoracic Surgeons (VS)15. Mortaliteit van STS omvat eerste en
heroperaties. UKSR = United Kingdom Cardial Surgical Register. De mortaliteit van
UKCSR omvat alleen de eerste operaties52. EHS = Euro Heart Survey3.
Tabel 6 Indicaties voor chirurgie bij aorta insufficiëntie
Ernstige AR
Symptomatische patiënten (dyspnoe, NYHA klasse II, III, IV of angina)
A-symptomatische patiënten met een LVEF ≤ 50% in rust
Patiënten welke CABG of chirurgie aan de aorta ascendens ondergaan,
of een andere klep
A-symptomatische patiënten met een LVEF > 50% in rust met ernstige LV
dilatatie:
Eind-diastolische afmetingen > 70mm of
ESD > 50 mm (of > 25 mm/m2 BSA)a
Ongeacht de ernst van AR
Patiënten met aantasting van de aortawortel met een maximale aorta
diameterb:
≥ 45 mm voor patiënten met het syndroom van Marfan
≥ 50 mm voor patiënten met bicuspide kleppen
≥ 55 mm voor andere patienten
IB
IB
IC
IIaC
IIaC
IC
IIaC
IIaC
De ernst is gedefinieerd op basis van klinische en echocardiografische beoordeling
(zie tekst).
In a-symptomatische patiënten zijn herhaalde metingen van hoge kwaliteit
noodzakelijk.
AR = aortaklep regurgitatie, BSA = body surface area, CABG = coronary artery
bypass grafting, ESD = eind systolische afmeting, EF = ejectie fractie, LV = linker
ventrikel.
a Het postuur van de patient dient meegenomen te worden in de overweging.
Indexeren is nuttig. Er dient rekening gehouden te worden met veranderingen in
opeenvolgende metingen.
b De besluitvorming dient rekening te houden met de vorm en dikte van de aorta
ascendens en de vorm van andere delen van de aorta.
Voor patiënten met een indicatie voor chirurgie aan de aortaklep kunnen lagere
grenswaarden gebruikt worden wanneer overwogen wordt deze te combineren met
chirurgie aan de aorta.
79
Tabel 7 Indicaties voor het vervangen van de aortaklep bij aortaklepstenose
Patiënten met ernstige AS en symptomen
IB
Patiënten met ernstige AS welke CABG ondergaan, chirugie van de aorta
IC
ascendens of aan en andere hartklep
A-symptomatische patiënten met ernstige AS en systolische LV dysfunctie
IC
(LVEF < 50%) tenzij door een andere oorzaak
A-symptomatische patiënten met ernstige AS en een abnormale
IC
inspanningstest met symptomen bij inspanning
A-symptomatische patiënten met ernstige AS en een abnormale
IIaC
inspanningstest met een bloeddrukdaling onder de baseline
Patiënten met matig ernstige ASa welke CABG ondergaan, chirurgie aan de
IIaC
aorta ascendens of aan een andere klep
Patiënten met matig ernstige AS en matig tot ernstige klepverkalking, en een
IIaC
toename van de piek snelheid progressie ≥ 0.3 m/s per jaar
AS met een lage gradiënt (<40 mmHg) en LV dysfunctie met contractiele
IIaC
reserve
A-symptomatische patiënten met ernstige AS en een abnormale
IIbC
inspanningstest met complexe ventriculaire aritmiëen
A-symptomatische patiënten met ernstige AS en excessieve LV hypertrofie (≥
IIbC
15 mm) tenzij veroorzaakt door hypertensie
AS met een lage gradiënt (< 40 mmHg) en LV dysfunctie zonder contractiele
IIbC
reserve
AS = aortaklep stenose, EF = ejectie fractie, LV = linker ventrikel, CABG = coronary
artery bypass grafting.
a Matig ernstige AS is gedefinieerd als een klep oppervlak 1.0-1.5 cm2 (0.6 cm2/m2
tot 0.9 cm2/m2 BSA) of een gemiddelde gradiënt over de aorta 30-50 mmHg in
aanwezigheid van normale flow condities. Echter, een klinische beoordeling is
vereist.
Tabel 8 Indicaties voor chirurgie in ernstige chronische mitraalklep insufficiëntie
Symptomatische patiënten met een LVEF > 30% en ESD < 55 mm
IB
A-symptomatische patiënten met LV dysfunctie (ESA >45 mma en/of LVEF ≤
IC
60%)
A-symptomatische patiënten met behouden LV functie en atriumfibrilleren of
IIaC
pulmonale hypertensie (systolische arteria pulmonalis druk > 50 mmHg in rust)
Patiënten met ernstige LV dysfunctie (LVEF < 30% en/of ESA > 55 mm)a niet
IIaC
reagerend op medicamenteuze therapie met een hoge waarschijnlijkheid van
een duurzame hersteloperatie en lage comorbiditeit
A-symptomatische patiënten met behouden LV functie,een hoge
IIbB
waarschijnlijkheid van een duurzame hersteloperatie en een laag
operatierisico
Patiënten met ernstige LV dysfunctie (LVEF < 30% en/of ESA > 55 mm)a niet
IIbC
reagerend op medicamenteuze therapie met een lage kans op herstel en lage
comorbiditeit
De ernst is gebaseerd op klinische en echocardiografische beoordeling.
ESA = eind-systolische afmetingen, EF = ejectie fractie, LV = linker ventrikel, MR =
mitraalklep regurgitatie.
a Lagere waarden kunnen worden overwogen voor patiënten met een klein postuur.
80
Tabel 9 Indicaties voor chirurgie in chronische ischemische mitraalklep insufficiëntie
Patiënten met ernstige MR, LVEF > 30% welke CABG ondergaan
IC
Patiënten met matig ernstige MR welke CABG zullen ondergaan wanneer een IIaC
reparatie halbaar is
Symptomatische patiënten met ernstige MR, LVEF < 30% en een mogelijkheid IIaC
voor revascularisatie
Patiënten met ernstige MR, LVEF > 30%, geen opties voor revascularisatie,
IIbC
niet reagerend op medicamenteuze therapie en lage comorbiditeit
CABG = coronary artery bypass grafting, MR = mitraalklep regurgitatie, LV = linker
ventrikel, EF = ejectie fractie.
Tabel 10 Anatomische scores welke de uitkomst na percutane mitraalklep
commissurotomie voorspellen: Wilkins’ mitraalklep morfologie score137
Graad Mobiliteit
Subvalvulaire
Verdikking
Calcificatie
verdikking
1
Zeer mobiele klep Minimale verdikking Bijna normale
Een enkel
met alleen
net onder de
dikte (4-5 mm)
gebied met
restrictie van de
mitraalklepbladen
verhoogde
klepuiteinden
echo
intensiteit
2
Basis en
Verdikking van
Middengedeelte
Verspreide
middengedeelte
chorda structuren
klepblad normal,
gebieden van
van het klepblad
tot in een derde van aanzienlijke
intensiteit
hebben normale
de lengte van de
verdikking aan
beperkt tot
mobiliteit
chordae
randen (5-8 mm)
randen van
de
klepbladen
3
De klep beweegt
Verdikking
Verdikking
Intensiteit
nog naar voren
uitgebreid tot
uitgebreid over
uitbreidend
tijdens diastole,
distale derde deel
het gehele
tot midden
voornamelijk
van de chordae
klepblad (5-8
van
vanaf de basis
mm)
klepbladen
Uitgebreide
Aanzienlijke
4
Geen of minimale Uitgebreide
intensiteit
verdikking van al
verdikking en
beweging naar
over het
het klepblad
verkorting van alle
voren van de
grootste
chordale structuren weefsel (> 8-10
klepbladen in
gedeelte van
mm)
tot aan de
diastole
het
papillairspieren
klepweefsel
Tabel 11 Anatomische scores welke de uitkomst na percutane mitraalklep
commissurotomie voorspellen: Cormier’s gradering mitraalklepanatomie142
Echocardiografiegroep Mitraalklepanatomie
Groep 1
Plooibare niet gecalcificeerde anterieur mitraalklepblad en
milde subvalvulaire aantasting (bv dunne chordae ≥ 10
mmm lang)
Groep 2
Plooibare niet gecalcificeerde anterieur mitraalklepblad en
ernstige subvalvularie aantasting (bv verdikte chordae >
10mm lang)
Groep 3
Calcificaties van de mitraalklep tot iedere grootte, als
beoordeeld door fluoroscopie, ongeacht de staat van het
subvalvulaire apparaat
81
Tabel 12 Indicaties voor percutane mitraalklep commissurotomie in
mitraalklepstenose met een klepoppervlak < 1.5 cm2
IB
Symptomatische patiënten met gunstige karakteristiekena voor PMC
Symptomatische patiënten met een contra-indicatie of hoog risico voor
IC
chirurgie
Als eerste behandeling in patiënten met een ongunstige anatomie maar voor
IIaC
a
het overige gunstige klinische karakteristieken
A-symptomatische patiënten met gunstige karakteristiekena en een hoog
thrombo-embolisch risico of een hoog risico op haemodynamische
decompensatie:
IIaC
Voorgeschiedenis van emboliëen
IIaC
Dicht spontaan contrast in het linker atrium
IIaC
Recent of paroxysmaal atriumfibrilleren
IIaC
Systolische arteria pulmonalis druk > 50 mmHg in rust
IIaC
Behoeft grote niet-cardiale chirurgie
IIaC
Wens om zwanger te worden
PMC = percutane mitraalklep commissurotomie.
a Gunstige karakteristieken voor PMC kan worden gedefinieerd in afwezigheid van
het volgende:
Klinische karakteristieken: hoge leeftijd, voorgeschiedenis van commissurotomie,
NYHA klasse IV, atriumfibrilleren, ernstige pulmonale hypertensie
Anatomische karakteristieken: echo score >8, Cormier score 3 (calcificatie van de
mitraalklep van iedere grootte, als beoordeeld door Fluoroscopie), zeer klein
mitraalklep oppervlak, ernstige tricuspidaalklep insufficiëntie
Tabel 13 Contra-indicaties voor percutane mitraalklep commissurotimie
Mitraalklep oppervlak > 1.5 cm2
Thrombus in linker atrium
Meer dan milde MR
Ernstige of bicommissurele calcificatie
Afwezigheid van commissureel aanliggen
Ernstig bijkomende aortaklepaandoeningen of ernstige gecombineerde TS en TR
Bijkomend coronairlijden welke bypass chirurgie behoeft
MR =mitraalklepregurgitatie, TR = tricuspidaalklep regurgitatie, TS = tricuspidaalklep
stenose.
82
Tabel 14 Indicaties voor interventie bij aandoeningen van de tricuspidaal klep
Ernstige TR in een patiënt welke linkszijdige klepchirurgie zal ondergaan
IC
Ernstige primaire TR en symptomen ondanks medicamenteuze therapie
IC
zonder ernstige rechter ventrikel dysfunctie
Ernstige TS (± TR) met symptomen ondanks medicamenteuze therapiea
IC
Ernstige TS (± TR) in een patiënt welke linkszijdige klepchirurgie zal
IC
ondergaan
Matig ernstige organische TR in een patiënt welke linkszijdige klepchirurgie zal IIaC
ondergaan
Matig ernstige organische TR met gedilateerde annulus (> 40 mm) in een
IIaC
patiënt welke linkszijdige klepchirurgie zal ondergaan
Ernstige TR en symptomen na linkszijdige klepchirurgie, in afwezigheid van
IIaC
Linkszijdig myocard, klep of rechter ventrikel dysfunctioneren en zonder
ernstige pulmonale hypertensie (systolische druk arteria pulmonalis > 60
mmHg)
Ernstige geïsoleerde TR met milde of geen symptomen en progressieve
IIbC
dilatatie of verslechtering van de rechterventrikelfunctie
TR = tricuspidalis regurgitatie, TS = tricuspidalis stenose.
a Percutane techniek kan worden toegepast als eerste behandeling wanneer deTS
geisoleerd voorkomt.
Tabel 15 Keuze van de kunstklep: ten gunste van een mechanische prothesea
Wens van de geïnformeerde patiënt en afwezigheid van contra-indicaties voor IC
langdurige ontstolling
Patiënt met risico op versneld SKBb
IC
Patiënt wordt al ontstold wegens andere mechanische prothese
IC
Patiënt wordt al ontstold wegens verhoogd risico op thrombo-emboliëenc
IIaC
Leeftijd < 65-70 en een hoge levensverwachtingd
IIaC
Patiënten voor wie een toekomstige heroperatie aan een klep een hoog risico
IIaC
meebrengt (vanwege LV dysfunctie, eerdere CABG, meerdere kunstkleppen)
CABG = coronary artery bypass grafting, LV = linker ventrikel, SKB = structurele klep
beschadigingen.
a Het besluit is gebaseerd op verscheidene in de tabel gegeven factoren.
b Lage leeftijd, hyperparathyroidisme
c Risico factoren voor thrombo-emboliëen: ernstige LV dysfunctie, atriumfibrilleren,
eerdere thrombo-emboliëen, hypercoaguabele staat.
d Volgens leeftijd, geslacht, aanwezigheid van comorbiditeit en de land specifieke
levensverwachting.
Tabel 16 Keuze van de kunstklep: ten gunste van een biologische prothesea
Wens van de geïnformeerde patiënt
IC
Niet beschikbaar zijn van goede ontstolling (contra-indicatie of hoog risico,
IC
patiënt wil niet, compliantie problemen, lifestyle, beroep)
Heroperatie voor een mechanische kunstklep met een bewezen slecht
IC
ingestelde ontstolling
Patient voor wie een heroperatie aan kleppen gepaard gaat met laag risico
IIaC
Beperkte levensverwachtingb, ernstige comorbiditeit of leeftijd > 65-70
IIaC
Jonge vrouwen welke zwangerschap overwegen
IIbC
a Het besluit is gebaseerd op verscheidene in de tabel gegeven factoren.
bVolgens leeftijd, geslacht, aanwezigheid van comorbiditeit en de land specifieke
levensverwachting.
83
Tabel 17 Steefwaarde van de INR voor mechanische kunstkleppen
Prothese thrombogeniteita Patiëntgerelateerde factorenb
Geen risico ≥ 1 risicofactor
Laag
2.5
3.0
Gemiddeld
3.0
3.5
Hoog
3.5
4.0
LVEF = linker ventrikel ejectie fractie, MS = mitraalklep stenose.
a Prothese thrombogeniteit: Laag = Carbomedics (aortaklep),
Medtronic Hall, St Jude Medical (zonder Silzone); Medium = Bjork-Shiley, andere
bileaflet kleppen; Hoog = Lillehei-Kaster, Omniscience, Starr-Edwards.
b Patiënt gerelateerde risicofactoren: mitraal, tricuspidaal of pulmonaalklep
vervanging; eerdere thrombo embolie; atriumfibrilleren; linker atrium diameter > 50
mm, dicht spontaan contrast in linker atrium; MS van iedere ernst; LVEF < 35%;
hypercoaguabele status.
Tabel 18 Aanbevelingen voor de behandeling van zwangere vrouwen met
hartklepaandoeningen
Patiënten met ernstige stenotische hartklepziekten dienen te worden
behandeld voor de zwangerschap, indien mogelijk middels percutane
technieken in MS
Echocardiografisch onderzoek dient te worden uitgevoerd in iedere zwangere
patient met een hartgeruis of onverklaarde dyspnoe
Patiënten met het syndroom van Marfan en een aorta diameter > 40 mm
dienen voor de zwangerschap behandeld te worden
Medicamenteuze therapie is de therapie van keuze met insufficiënt kleplijden,
zelfs in symptomatische patiënten
Chirurgie met extracorporele bypass dient tijdens de zwangerschap alleen te
worden uitgevoerd in situaties waarin het leven van de moeder bedreigd is en
welke niet via een percutane techniek behandeld kan worden
Vaginale bevalling kan veilig plaatsvinden in patiënten met
hartklepaandoeningen welke in een stabiele haemodynamische conditie zijn
Warfarine is de beste anticoagulante therapie voor tijdens het tweede en het
derde trimester tot de 36ste weeka
Nauwkeurige controle van anticoagulantie is geadviseerd wanneer
ongefractineerde heparine wordt gegeven
PMC dient overwogen te worden in zwangere patiënten met ernstige
symptomen of een arteria pulmonalis druk > 50 mmHg door MS ondanks
medicamenteuze therapie
De voorkeur wordt gegeven aan warfarine gedurende het eerste trimester
indien de dosis ≤ 5 mg/24 u, na informatie aan de patiënt
MS = mitraalklepstenose, PMC = percutane mitraalklep commissurotomie.
a Onderzoeksgegevens ontbreken over andere vitamine K antagonisten
84
IC
IC
IC
IC
IC
IC
IC
IC
IIaC
IIaC