Passager hartfalen als gevolg van een infectieuze myocarditis

Klinische lessen
Passager hartfalen als gevolg van een infectieuze myocarditis
j.r.blom, g.i.andriesse en j.c.a.hoorntje
Dames en Heren,
Myocarditis is een ziektebeeld dat wordt gedefinieerd
als een ontsteking van de hartspier. Het blijkt dat myocarditis vaak subklinisch verloopt en mede daardoor
veel vaker voorkomt dan wordt aangenomen. Uit routinematig uitgevoerd post-mortemonderzoek is gebleken
dat 1-9% van alle overledenen een myocardiale ontsteking had.1 Myocarditis kent vele ontstaanswijzen. Bij
vrijwel iedere immuunziekte kan myocarditis een uiting
zijn (meestal sarcoïdose, scleroderma, lupus erythematodes disseminatus). Daarnaast zijn er vele stoffen die
een toxische myocarditis kunnen veroorzaken (gifbeten,
antibiotica, ethanol, zware metalen, drugs). De infectieuze myocarditis wordt meestal veroorzaakt door een
virus, maar ook bacteriën, schimmels en parasieten kunnen de aandoening teweegbrengen (tabel).2 Aangenomen wordt dat in Noord-Amerika en Europa enterovirussen de voornaamste oorzaak van myocarditis zijn.3
In Zuid-Amerika is de ziekte van Chagas (Trypanosoma
cruzi) de frequentste oorzaak van myocarditis. Bacteriële myocarditis is relatief zeldzaam.2 De ernst van
een myocarditis kan variëren. Er kunnen geen of nauwelijks symptomen zijn, maar ook een beloop met
ernstig hartfalen kan plaatsvinden. Dat men bedacht
moet zijn op ernstig hartfalen bij aanwijzingen voor
myocarditis moge blijken uit deze les.
Patiënt A, een 19-jarige negroïde man, afkomstig uit
Somalië, sinds 9 jaar woonachtig in Nederland, met een
blanco voorgeschiedenis, werd opgenomen in verband
met sinds 1 dag bestaande koorts met klachten van
malaise, spierpijn, hoofdpijn en pijn in de nek. Tijdens
de opname kreeg patiënt tevens klachten van pijn in
de rechter flank.
Bij onderzoek zagen wij een zieke man met een pols
van 110 slagen/min, regulair en equaal. Daarbij had hij
een bloeddruk van 90/50 mmHg en een temperatuur van
39,7°C. De centraalveneuze druk was niet verhoogd.
In het hoofd-halsgebied werden geen bijzonderheden
gevonden; patiënt had geen nekstijfheid of een gedaald
bewustzijn. Over het hart werden normale tonen en
geen souffles of pericardwrijven gehoord. Behoudens dubieuze slagpijn in de rechter nierloge werden bij verder
Isala Klinieken, locatie Weezenlanden, afd. Cardiologie, Groot Wezenland 20, 8011 JW Zwolle.
J.R.Blom, co-assistent; dr.J.C.A.Hoorntje, cardioloog.
Universitair Medisch Centrum Utrecht, afd. Medische Microbiologie/Eijkman-Winkler Instituut, Utrecht.
Dr.G.I.Andriesse, assistent-geneeskundige.
Correspondentieadres: dr.J.C.A.Hoorntje ([email protected]).
onderzoek van de longen, het abdomen en de extremiteiten geen afwijkingen gevonden. Ecchymosen en petechiën werden niet gezien.
Het ECG liet een sinusritme zien met een niet-afwijkende elektrische hartas, niet-afwijkende geleidingstijden, maar in alle afleidingen diffuse ST-T-segmentveranderingen. Het laboratoriumonderzoek bij opname
toonde een trombocytengetal van 92 × 109/l en een leukocytengetal van 10,1 × 109/l, met 4,9 × 109/l segmentkernige granulocyten en toxische korreling. Daarbij had
patiënt een concentratie C-reactieve proteïne (CRP)
van 97 mg/l en een creatinekinase(CK)-activiteit van
281 E/l (referentiewaarde: 200), met een MB-fractie
van 20 E/l (referentiewaarde: 5% van de CK-waarde).
Binnen 24 uur liep de CRP-spiegel op naar 310 mg/l en
de CK- en de CK-MB-waarde naar respectievelijk 2114
en 62 E/l. In eerste instantie dachten wij differentiaaldiagnostisch aan een sepsis, mogelijk op basis van een
pyelonefritis of een cholecystitis. Bij echografie van het
abdomen werden echter geen afwijkingen gevonden.
Het urinesediment was, op enkele erytrocyten na, niet
afwijkend. Op de thoraxröntgenfoto werd een licht overvullingsbeeld gezien. Er werd microbiologisch onderzoek ingezet en in afwachting van de kweekresultaten
werd gestart met antibiotica: piperacilline-tazobactam
4000 mg-500 mg 3 dd i.v.
Elf uur na opname werd patiënt hemodynamisch
instabiel en werd er een cardiale elektromechanische
dissociatie vastgesteld. Na kortdurend reanimeren kreeg
patiënt weer perifere arteriële pulsaties en een meetbare
systemische bloeddruk. Echografisch werd een zeer
slecht functionerend en gedilateerd linker ventrikel gezien met een ejectiefractie van 15%; daarbij bleek ook
een matige mitralis- en tricuspidalisinsufficiëntie te bestaan. Hierop werd de werkdiagnose ‘infectieuze myocarditis’ gesteld. Er werd tevens gestart met prednison
(50 mg 2 dd p.o.). Na 1 dag bleek de bloedkweek positief te zijn. Bij microscopisch onderzoek werden gramnegatieve kokken gezien, die bij verdere determinatie
Neisseria meningitidis bleken te zijn. Op basis van deze
bevinding luidde de diagnose ‘myocarditis bij meningokokkensepsis’ en werd op dag 4 de antibiotische therapie omgezet in penicilline 4 miljoen eenheden 6 dd i.v.
Met behulp van hoge doses inotropica kon mechanische
ondersteuning van de hartpompfunctie ternauwernood
worden voorkomen.
In de daaropvolgende dagen knapte patiënt snel op en
op dag 5 van de antibiotische therapie werd hij koortsvrij. Echografisch onderzoek toonde al na 2 dagen een
sterke verbetering van de hartfunctie, met nog een licht
verminderde linkerventrikelfunctie en geringe mitralisNed Tijdschr Geneeskd 2003 23 augustus;147(34)
1621
Infectieuze oorzaken van myocarditis (ontleend aan een eerdere publicatie)1
bacteriën
Brucella, Corynebacterium diphtheriae, gonokokken, Haemophilus influenzae, meningokokken, Mycobacterium, Mycoplasma
pneumoniae, Salmonella, Serratia marcescens, Staphylococcus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Treponema
pallidum, Tropheryma whipplei, Vibrio cholerae
spirocheten
Borrelia (lymeziekte), Leptospira (syndroom van Weil)
schimmels
Actinomyces, Aspergillus, Blastomyces, Candida, Coccidioides, Cryptococcus, Histoplasma, Mucor, Nocardia, Sporothrix
protozoën
Toxoplasma gondii en Trypanosoma cruzi (ziekte van Chagas)
parasieten
Ascaris, Echinococcus granulosus, Paragonimus wetermani, Schistosoma, Taenia solium, Trichinella spiralis, larva migrans
visceralis en Wuchereria bancrofti
rickettsiae
Coxiella burnetii (Q-koorts), Rickettsia rickettsii en Rickettsia tsutsugamushi
virussen
enterovirussen (coxsackievirus*, echovirus, Poliovirus), HIV*, Cytomegalovirus, Denguevirus, Epstein-Barr-virus, Hepatitis-Avirus, Hepatitis-C-virus, herpes-simplexvirus 1 of 2, Influenza-A/B-virus, Junin-virus, Mazelenvirus, Bofvirus, Parvovirus,
Rabiësvirus, respiratoir syncytieel virus, Rubellavirus, Vacciniavirus, varicella-zostervirus, Variolavirus en Gelekoortsvirus
*Meest voorkomende oorzaak.
en tricuspidalisinsufficiëntie. Vijf dagen na opname had
patiënt weer een ejectiefractie van 70%. In het totaal
werd hij 14 dagen behandeld met de hoge doses penicilline. Het prednisongebruik werd na 10 dagen afgebouwd
en na 14 dagen gestopt. Bij echocardiografie 2 weken na
de dag van opname werd een volledig genormaliseerde
hartfunctie gezien. Drie weken na opname kon patiënt
in goede conditie worden ontslagen.
Patiënt B, een 37-jarige blanke Nederlandse man met
een blanco voorgeschiedenis, werd opgenomen met
koorts en sinds ongeveer 10 dagen bestaande klachten
van malaise, misselijkheid, braken en diarree. Sinds
1 dag had hij klachten van houdingsafhankelijke pijn,
links thoracaal. De familieanamnese vermeldde dat de
kinderen van de patiënt klachten hadden die pasten bij
een tonsillitis. Patiënt gebruikte geen medicatie of drugs.
Bij lichamelijk onderzoek zagen wij een zieke man
met een pols van 110 slagen/min, regulair en equaal, en
een bloeddruk van 120/60 mmHg. De centraalveneuze
druk was niet verhoogd en de lichaamstemperatuur was
38,6°C. Bij auscultatie werden zachte cortonen, geen
souffles, maar wel pericardwrijven gehoord. Bij het onderzoek van de longen, het abdomen en de extremiteiten werden geen afwijkingen gevonden. Het ECG toonde een sinusritme, niet-afwijkende geleidingstijden en
ST-elevaties in de afleidingen I, II, III en aVF, en een
licht opgetrokken ST-T-segment in de afleidingen V5 en
V6. Het laboratoriumonderzoek bij opname liet een
leukocytengetal van 25,7 × 109/l zien, waarvan 23,6 × 109/l
segmentkernige granulocyten met een linksverschuiving
1622
Ned Tijdschr Geneeskd 2003 23 augustus;147(34)
en toxische korreling. Daarbij had de patiënt een CRPspiegel van 340 mg/l en een CK-waarde van 999 E/l met
een MB-fractie van 141 E/l. Bij echocardiografie werden
geringe bewegingsstoornissen gezien van de onderwand
zonder ophoping van pericardvocht.
Differentiaaldiagnostisch werden de afwijkingen geduid als myocardiale ischemie dan wel myocarditis.
Coronairangiografie toonde gave, niet-geoccludeerde
coronairvaten. Wel werd een verhoogde perfusie van het
myocard opgemerkt. Hierop werd de werkdiagnose
‘myocarditis’ gesteld, waarna uitgebreid microbiologisch
onderzoek en autoimmuunonderzoek werden ingezet.
Omdat een (atypische) lagereluchtweginfectie niet kon
worden uitgesloten, werd empirisch gestart met cefotaxim 2 g 3 dd i.v. en erytromycine 1 g 3 dd i.v.
Eén dag na opname werd patiënt hemodynamisch
instabiel (de bloeddruk bedroeg 70/30 mmHg en de
pols 125/min) en bij arteriële bloedgasanalyse bleek de
O2-saturatie 85% te zijn bij op dat moment 60% O2toediening. In verband met dreigende respiratoire insufficiëntie werd patiënt geïntubeerd en beademd. In
4 dagen daalde de echografisch bepaalde ejectiefractie
naar 20%. Behalve met de antibiotica werd behandeling
ingezet met inotropica en hemodialyse, in verband met
een acute nierinsufficiëntie. Patiënt reageerde goed op
deze therapie. Na 11 dagen was de klinische toestand
dermate verbeterd dat hij gedetubeerd kon worden.
Echografisch was de linkerventrikelfunctie sterk verbeterd, maar nog niet genormaliseerd. Uiteindelijk werd
patiënt 16 dagen met antibiotica behandeld. Met microbiologisch onderzoek (bloedkweken, virusdiagnostiek,
serologisch onderzoek) en autoimmuunonderzoek kon
de oorzaak van de myocarditis niet achterhaald worden.
Een biopsie van het myocard werd niet verricht, evenmin als PCR-onderzoek naar een aantal specifieke verwekkers. Echter, gezien de symptomen, de koorts en het
septisch bloedbeeld, in combinatie met primair hartfalen
en de goede reactie op antibiotica, werd tot de diagnose
‘infectieuze myocarditis’ besloten. Twee weken later
kon patiënt het ziekenhuis in goede gezondheid verlaten. Echocardiografie een maand na ontslag liet een
vrijwel genormaliseerde hartfunctie zien.
De beide casussen illustreren 2 belangrijke aspecten van
myocarditis: (a) myocarditis is vaak moeilijk of slechts
per exclusionem te diagnosticeren en (b) myocarditis
heeft soms een ernstig beloop.
Klinische presentatie en diagnostiek. Mede doordat
myocarditis vaak een subklinisch beloop heeft, wordt de
aandoening nogal eens gemist en kan de incidentie van
myocarditis met niet-fatale afloop slechts worden geschat.1 Uit routinematig post-mortemonderzoek is gebleken dat bij 1-9% van de overledenen myocardiale
ontsteking aanwezig was.1 Tevens blijkt in ongeveer
20% van de gevallen van plotse dood bij volwassenen
jonger dan 40 jaar myocarditis de primaire oorzaak te
zijn.4 Het klinisch beeld kan variëren van geen symptomen, met mogelijk enkele ECG-afwijkingen, tot klinisch
fulminant hartfalen met de dood tot gevolg. Anamnestisch zijn er soms klachten van recent ontstane
koorts, artralgie en myalgie. Soms is er een relatieve
tachycardie: de hartfrequentie is hoger dan men zou
verwachten bij koorts zonder aandoening van het myocard. Bij auscultatie van het hart is de 1e toon vaak zacht
en indien het pericard ook aangedaan is, kan er pericardwrijven te horen zijn. Bij hartfalen is mogelijk een
galopritme (3e harttoon) hoorbaar. Het ECG vertoont
soms ST-T-segmentveranderingen met atriale en ventriculaire ritmestoornissen of zelfs een compleet geleidingsblok.
Het laboratoriumonderzoek toont vaak leukocytose
(soms met eosinofilie) en een verhoogde CRP-waarde.
CK-, CK-MB- en troponinewaarden kunnen verhoogd
zijn.5 De meeste bevindingen bij het lichamelijk en aanvullend onderzoek bij patiënten met myocarditis zijn
aspecifiek; de ECG-afwijkingen kunnen bijvoorbeeld
ook passen bij een acuut myocardinfarct of een pericarditis.6 7
Kortom, voor de clinicus is het van belang om bij
malaise, koorts én ECG-afwijkingen differentiaaldiagnostisch aan (infectieuze) myocarditis te denken. De
gouden standaard voor de diagnose ‘myocarditis’ is het
vinden van de ontsteking in een endomyocardiaal biopt.8
De pathogenese van myocarditis kan echter niet aangetoond worden op grond van histopathologische kenmerken alleen.5 9 Gezien dit feit, gecombineerd met het
invasieve karakter van het biopsieonderzoek, dient men
bij aanwijzingen voor een infectieuze myocarditis het
microbiologisch onderzoek in de eerste plaats te richten
op het aantonen van een infectie in andere lichaamsmaterialen (feces, bloed). Aangezien enterovirussen de
meest voorkomende verwekkers zijn van myocarditis,
dient fecesdiagnostiek hiernaar niet te ontbreken. Voorts
kan het aantonen van een 4-voudige antilichaamtiterstijging of een hoge titer van virusspecifiek immunoglobuline-M-antilichamen ook een sterke aanwijzing leveren ten aanzien van de verwekker. Daarnaast dient ook
uitgebreid onderzoek verricht te worden naar niet-infectieuze oorzaken van myocarditis, zoals auto-immuunziekten, thyreotoxicosis, feochromocytoom en intoxicaties. Als men toch is overgegaan tot het nemen van een
endomyocardiaal biopt, dient hiervoor naast histopathologisch ook microbiologisch onderzoek verricht te worden. Omdat bacteriële en virale kweken vaak (fout-)negatief uitvallen, dient men bij het microbiologisch
onderzoek van het biopt ook PCR voor een aantal specifieke verwekkers te overwegen. Met PCR-onderzoek
kan het genetisch materiaal van virussen en bacteriën
worden aangetoond met hoge sensitiviteit en specificiteit. Het grootste nadeel van PCR-onderzoek zijn de
hoge kosten.
Bij patiënt A werd een verwekker geïsoleerd, bij patiënt B niet. Hiermee lijkt de diagnose ‘infectieuze myocarditis’ bij patiënt B minder zeker, echter, het bestaan
van koorts, leukocytose en CRP-stijging geven ook bij
patiënt B voldoende aanwijzingen voor een infectieuze
genese van de ziekte. Juist deze presentatie, een infectie
e.c.i. in combinatie met ECG-afwijkingen, is zeer kenmerkend voor infectieuze myocarditis. Daarenboven, de
ernst van de aandoening loopt vaak dagen vooruit op de
identificatie van eventuele verwekkers. Derhalve is men
voor het stellen van de diagnose in de acute fase vrijwel
altijd aangewezen op aspecifieke symptomen en afwijkingen.
Ernstig klinisch beloop. Na het stellen van de diagnose
‘(infectieuze) myocarditis’ dient men als clinicus bedacht te zijn op een fulminant beloop met ernstige
decompensatio cordis en aritmie. Gezien de ernst van
de aritmie wordt aanbevolen om bij myocarditis 24-uursECG-bewaking in te stellen. Indien decompensatio
cordis ontstaat, bestaat de behandeling uit diuretica,
angiotensine-converterendenzym(ACE)-remming en zo
nodig inotropica. Terughoudendheid is echter geboden
ten aanzien van het gebruik van digoxine; dit middel kan
de expressie van proïnflammatoire cytokinen verhogen,
wat in een proefdiermodel van virale myocarditis de
mortaliteit doet toenemen.10 Uit enkele studies is gebleken dat bij het ontstaan van hartfalen extracorporele
membraanoxygenatie of kortstondige linkerventrikelondersteuning met een mechanische pomp een positief
effect heeft op de prognose van myocarditis.11 12
Hoewel bij sommige patiënten met niet-infectieuze
myocarditis toediening van corticosteroïden of immunoglobulinen kan bijdragen tot het herstel, wordt dit bij
infectieuze myocarditis ontraden.1 De circulatiestoornissen bij myocarditis kunnen van zowel cardiale als
septische aard zijn. Bij patiënt A was er een meningokokkensepsis met als primaire presentatie myocarditis,
terwijl bij meningokokkensepsis het klinisch beeld van
een septische shock meestal op de voorgrond staat. De
pathogenese van septische shock bestaat uit capillaire
Ned Tijdschr Geneeskd 2003 23 augustus;147(34)
1623
lekkage, vasodilatatie en diffuse intravasale stolling; de
circulatie wordt hyperdynamisch en stollingsstoornissen
worden manifest. Naast deze ‘septische genese’ blijkt
dat juist bij meningokokkensepsis myocardiale disfunctie vaker plaatsvindt.13-15
Dames en Heren, de presentatie van myocarditis kan
zeer uiteenlopend zijn. Gezien het aspecifieke en soms
ernstige beloop van myocarditis moet u vooral bij
patiënten met een acute koortsende ziekte (zonder een
andere verklarende focus), gestegen infectieparameters,
in combinatie met ECG-afwijkingen (in het bijzonder bij
relatieve tachycardie) of tekenen van decompensatio
cordis onmiddellijk denken aan myocarditis. Voorts is
het van groot belang om bij het overwegen van myocarditis bedacht te zijn op congestief hartfalen met een fulminant verloop. Om op deze levensbedreigende situatie
voorbereid te zijn, dient u een patiënt snel en gemakkelijk te kunnen overplaatsen naar een afdeling die de
mogelijkheid biedt tot linkerventrikelondersteuning en
kunstmatige beademing.
Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen
gemeld.
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
abstract
Transient cardiac failure due to infectious myocarditis. – Two
men aged 19 (patient A) and 37 (patient B) years respectively,
presented with symptoms of general malaise, fever and nonspecific ECG abnormalities. After admission both patients
developed shock. Cardiac ultrasound revealed severe left ventricle dysfunction. On the basis of these findings, infectious myocarditis was suspected. Patient B was placed on artificial ventilation and haemodialysis due to respiratory and renal failure.
Both patients were treated with inotropic drugs and antibiotics.
Neisseria meningitidis was established as the cause of the myocarditis in patient A but in patient B no cause was found
despite microbiological and autoimmune investigations. PCR
tests and a biopsy of the myocardium were not performed.
There was a satisfactory recovery in the left ventricle function
of both patients during admission. These two cases illustrate
that (infectious) myocarditis should be suspected in patients
presenting with symptoms of general malaise, fever and nonspecific ECG abnormalities. If (infectious) myocarditis is diagnosed, the patient should be monitored for severe heart failure.
11
12
13
14
15
literatuur
Feldman AM, McNamara D. Myocarditis. N Engl J Med 2000;
343:1388-98.
Braunwald E, Zipes DP, Libby P. Heart disease. 6th ed. Philadelphia: Saunders; 2001. p. 1783-97.
Pauschinger M, Doerner A, Kuehl U, Schwimmbeck PL, Poller W,
Kandolf R, et al. Enteroviral RNA replication in the myocardium of
patients with left ventricular dysfunction and clinically suspected
myocarditis. Circulation 1999;99:889-95.
Drory Y, Turetz Y, Hiss Y, Lev B, Fisman EZ, Pines A, et al. Sudden
unexpected death in persons less than 40 years of age. Am J Cardiol
1991;68:1388-92.
Smith SC, Ladenson JK, Mason JW, Jaffe AS. Elevations of cardiac
troponin I associated with myocarditis. Experimental and clinical
correlates. Circulation 1997;95:163-8.
Vignola PA, Aonuma K, Swaye PS, Rozanski JJ, Blankenstein RL,
Benson J, et al. Lymphocytic myocarditis presenting as unexplained
ventricular arrhythmias: diagnosis with endomyocardial biopsy
and response to immunosuppression. J Am Coll Cardiol 1984;4:
812-9.
Angelini A, Calzolari V, Calabrese F, Boffa GM, Maddalena F,
Chioin R, et al. Myocarditis mimicking acute myocardial infarction:
role of endomyocardial biopsy in the differential diagnosis. Heart
2000;84:245-50.
Mandell GL, Bennett JE, Dolin R. Principles and practice of
infectious diseases. 5th ed. New York: Churchill Livingstone; 2000.
p. 925-41.
Shanes JG, Gahli J, Billingham ME, Ferrans VJ, Fenoglio JJ,
Edwards WD, et al. Interobserver variability in the pathologic
interpretation of endomyocardial biopsy results. Circulation 1987;
75:401-5.
Matsumori A, Igata H, Ono K, Iwasaki A, Myamoto T, Nishio R, et
al. High doses of digitalis increase the myocardial production of
proinflammatory cytokines and worsen myocardial injury in viral
myocarditis: a possible mechanism of digitalis toxity. Jpn Circ J
1999;63:934-40.
Kawahito K, Murata S, Yasu T, Adachi H, Ino T, Saito M, et al.
Usefulness of extracorporeal membrane oxygenation for treatment
of fulminant myocarditis and circulatory collapse. Am J Cardiol
1998;82:910-1.
Reiss N, el-Banayosy A, Posival H, Morshuis M, Minami K, Korfer
R. Management of acute fulminant myocarditis using circulatory
support systems. Artif Organs 1996;20:964-70.
Mercier JC, Beaufils F, Hartmann JF, Azema D. Hemodynamic
patterns of meningococcal shock in children. Crit Care Med
1988;16:27-33.
Thiru Y, Pathan N, Bignall S, Habibi P, Levin M. A myocardial
cytotoxic process is involved in the cardiac dysfunction of meningococcal septic shock. Crit Care Med 2000;28:2979-83.
Born BJH van den, Koopmans RP, Hart W. Klinisch denken en
beslissen in de praktijk. Koorts, purpura en krachtsverlies bij een
29-jarige vrouw. Ned Tijdschr Geneeskd 2002;146:1532-7.
Aanvaard op 11 februari 2003
Bladvulling
Mijnwet
In de Vergadering der Tweede Kamer van 22 October l. l. is bij
de algemeene beraadslaging over de door de Regeering voorgestelde wijzigingen in de ‘mijnwet’ door den Heer van kol,
die een bezoek aan de mijnen in Limburg had gebracht, o. a. er
op gewezen, dat er betere voorzorgen dienen genomen te worden niet alleen tot het voorkomen van ongelukken, maar ook
voor voldoende hulp bij ongelukken. Hij raadde aan eenige
mijnwerkers te leeren het eerste verband aan te leggen bij verwonding en oogenblikkelijke hulp te verschaffen bij bloedver-
1624
Ned Tijdschr Geneeskd 2003 23 augustus;147(34)
lies; te zorgen dat verbandkisten in de mijnen aanwezig zijn;
maar vooral acht hij noodzakelijk, de inrichting van een
hospitaal in de mijnstreken. Wanneer nu een ongeval plaats
heeft, moet de verwonde per draagbaar eenige uren ver naar
Calvariënberg in Maastricht gebracht worden. Daar tegenover
staat dat onze Regeering in Indië aan elke mijnbouwmaatschappij de verplichting oplegt om voor voldoende geneeskundige hulp en een hospitaal zorg te dragen.
(Berichten. Ned Tijdschr Geneeskd 1903;47II:1070-1.)