Cardiologische aspecten van duursportatleten

Proefschriften
Cardiologische aspecten van duursportatleten
dr. J. Hoogsteen, cardioloog
Het doel van het promotie onderzoek was om bepaalde aspecten van het sporthart aan een nadere studie te
onderwerpen. De fysiologische cardiovasculaire effecten van systematische training en de morfologische aanpassing zijn beschreven in het eerst hoofdstuk van dit proefschrift.
In hoofdstuk 2 is de myocardiale adaptatie in verschillende duursporten beschreven. In dit onderzoek werd
de linker ventrikeladaptatie in drie groepen goed getrainde duursportatleten bestaande uit wielrenners,
marathonlopers en triatleten bestudeerd. Vijfentwintig
marathonlopers, 21 triatleten en 38 wielrenners ondergingen standaardechocardiografie en Dopplerechocardiografie. Wielrenners hadden in vergelijking met
marathonlopers een significant grotere linker ventrikel eind diastolische diameter (gecorrigeerd voor het
lichaamsoppervlak 31,6 ± 3,0 versus 30,0 ±2,0 mm/m2,
p < 0,05). Geen verschil werd gevonden tussen wielrenners en triatleten. Tussen de marathonlopers en
triatleten was de linker ventrikelmassa significant
verschillend (253,6 ± 63,7 versus 322,0 ± 62,1 g,
p < 0,005). Ook tussen marathonlopers en wielrenners was dit verschil significant (253,6 ± 63,7 versus
314,2 ± 79,2 g, p < 0,005). De systolische wandspanning was significant verschillend tussen marathonlopers en triatleten (88,4 ± 11,7 versus 78,9 ± 11,0 g/cm2,
p < 0,05). Vergeleken met marathonlopers was de deceleratietijd van de E-top significant verschillend van
die van de triatleten en wielrenners (151,7 ± 10,1 versus 175,9 ± 25 en 173,6 ± 22,7 ms, p < 0,005 voor
beide groepen). Isovolumetrische relaxatietijd tussen
marathonlopers en triatleten was significant verschillend (73,6 ± 8,9 versus 83,0 ± 12,6 ms, p < 0,005)
ook tussen marathonlopers en wielrenners was dit
verschil significant (73,6 ± 8,9 versus 79,5 ± 0,8 ms,
p < 0,05).
Samenvattend is er sprake van een sportspecifieke
linkerventrikeladaptatie bij duursportatleten waarbij
het hart van een triatleet en het hart van een wielrenner significant verschillen van het hart van een marathonloper.
In hoofdstuk 3 is een follow-uponderzoek gepresenteerd waarbij de invloed van wielrennen op het hart
gedurende vijfjaar werd bestudeerd. Wielrennen is de
enige sport waarbij zowel het aërobe als het anaërobe
systeem zijn getraind om gedurende lange periode op
het maximum niveau te presteren. Het is niet duidelijk hoe de respons is van jonge elite atleten op deze
zware isotone en isometrische belasting gedurende
een aantal jaren. Gedurende een periode van vijfjaar
zijn zesenveertig 17-jarige wielrenners jaarlijks onderzocht. Antropometrische gegevens, medische voor128
geschiedenis en sportdagboek, ECG, Dopplerechocardiografie, en inspanningstesten werden jaarlijks
verzameld en uitgevoerd. De resultaten van dit onderzoek lieten zien dat de minimale hartfrequentie en
het PR interval op het elektrocardiogram gedurende
de onderzoeksperiode duidelijk veranderden. (65,2
± 12,6 versus 57,4 ± 10,0 slagen/min (p < 0,005) en
149,8 ± 21,5 versus 160,6 ± 18,7 ms (p < 0,05). Aan
het begin van het onderzoek was er een duidelijke relatie tussen de elektrocardiografische linker ventrikelhypertrofie en de echocardiografisch gemeten linkerventrikelmassa-index, maar deze relatie was er niet
met echocardiografisch gemeten linkerventrikel einddiastolische diameter. Gedurende de 5-jaars studieperiode nam de linker ventrikelmassa significant toe
(252,8 ± 60,9 naar 280,1 ± 61,4 g (p < 0,05). De relatieve wanddikte liet duidelijk remodeling zien van
de ventrikels. Aan het begin van het onderzoek en na
vijfjaar follow-up waren excentrische en concentrische remodeling aanwezig in een minderheid van de
wielrenners, terwijl het intermediaire type van remodeling aanwezig was in 31 (67%) respectievelijk 36
(78%) wielrenners. Functionele cardiale veranderingen, waaronder slagvolume in rust, namen gedurende
de studie significant af (105,4 ± 29,2 versus 94,7
± 20,1 ml, p < 0,05), terwijl het aërobe vermogen,
maximale zuurstofopname en zuurstofpols significant
toenamen. (350,4 ± 42,2 versus 381,9 ± 55,8 watt,
p < 0,005, 60,8 ± 7,4 versus 64,9 ± 8,0 ml/kg/min,
p < 0,05 en 20,8 ± 3,6 versus 24,5 ± 3,4 ml/hartslag,
p < 0,005 respectievelijk). De toename in slagvolume
bij inspanning was bij de oudere wielrenners meer
uitgesproken aanwezig dan bij de jongere wielrenners. We concludeerden dat de training en competitie
in het wielrennen verschillende cardiale adaptaties
initiëren, zoals veranderingen in de AV geleiding, linkerventrikelmorfologie en linkerventrikelfunctie. In
deze korte observatieperiode hebben zware trainingen
en competitie, zoals bij wielrennen, geen pathologische cardiale veranderingen geïnitieerd op jonge leeftijd.
Linker atrium- en ventrikeldimensies bij zeer goed
getrainde wielrenners waren het onderwerp van het
onderzoek in hoofdstuk 4. In dit onderzoek werd de
linker ventrikelremodeling bij actieve wielrenners bestudeerd. Een groep van zeer goed getrainde 17 jarige wielrenners (± 0,2 jaar, groep I, n=66) en een
groep van 29-jarige wielrenners (± 2,6 jaar, groep II,
n=35) ondergingen een echocardiografisch onderzoek. De data van groep I en II werden vergeleken
met de normaalwaarden van een groep ongetrainde
individuen, zoals die in de literatuur zijn beschreven.
Medisch Journaal, jaargang 33, no. 3
De linkeratriumdimensie en linkerventrikel einddiastolische dimensie waren in groep II significant groter
vergeleken met waarden in groep I, (44 ± 5 versus 36
± 4 mm, p < 0,005 en 61 ± 5 versus 54 ± 6 mm, p <
0,005 respectievelijk). Ook de linkerventrikelmassa
was significant groter in groep II, vergeleken met
groep I (321 ± 77 versus 246 ± 59 g, p < 0,005). De
systolische wandspanning liet een omgekeerde relatie
zien: 104 ± 42 g/cm2 in groep I versus 83 ± 14 g/cm2
in groep II (p < 0,005). De vroege vullingfase van de
linker ventrikelinflow was significant hoger in de beide groepen atleten vergeleken met de normaalwaarden van ongetrainden. De late vullingfase, de E-top
was bij de atleten in groep I en II significant verschillend van de E-top van normaal ongetrainden
(groep I 0,87 m/s ± 0,17 versus 0,71 m/s ± 0,14, p <
0,005 en groep II 0,82 m/s ± 0,17 versus 0,71 m/s ±
0,14, p < 0,05). De A-top en de E/A ratio waren in
groep I en II niet significant verschillend. In deze studie hebben we geconcludeerd dat het proces van remodeling van linker atrium en linker ventrikel al
vroeg bij een atleet is waar te nemen. Zeventienjarige atleten hebben al een significant vergroot linker
atrium, linker ventrikel en linker ventrikel massa vergeleken met de normaalwaarden van ongetrainden
zoals die beschreven zijn in de literatuur. Bij de atleet
gaat het proces van remodeling door tijdens zijn actieve periode. Bij meer dan 60% van de atleten (in
beide groepen) was een intermediaire vorm van hypertrofie waar te nemen. De diastolische functie van
de linker ventrikel bleef tijdens de actieve periode
van de atleet normaal.
Atriumfibrillatie bij duursportatleten, een negenjarige
follow-up onderzoek, werd gepresenteerd in hoofdstuk 5. Het doel van deze studie was om meer inzicht
te verkrijgen in ontstaanswijze en beloop van atriumfibrilleren bij duursport atleten. Bij atleten is atriumfibrilleren een belangrijke veroorzaker van symptomen en heeft het een negatieve invloed op de prestatie. In de literatuur wordt het beloop van deze aritmie
bij duursportatleten nauwelijks gerapporteerd. Met
een speciaal opgestelde vragenlijst werden in 1993 en
in 2002 symptomen en invloed van het autonome zenuwstelsel op het ontstaan van atriumfibrilleren geëvalueerd bij 30 goed getrainde duursportatleten. In
1993 waren er 30 mannelijke duursportatleten met
paroxismaal atriumfibrilleren met een gemiddelde
leeftijd van 48,1 ± 7,8 jaar; 3 atleten (10%) hadden
tevens een paroxysmale atriumflutter. Tijdens de follow-up zijn 3 atleten overleden. Bij 15 (50%) van de
atleten was in 2002 het paroxismaal atriumfibrilleren
nog aanwezig. Bij 5 atleten (17%) was er in 2002
sprake van een chronisch atriumfibrilleren en 7 atleten (23%) hadden geen atriumfibrilleren meer. In
1993 ontstond het atriumfibrilleren tijdens een relatief lage trainingsintensiteit vergeleken met de maximale trainingsintensiteit; dit verschil was significant
(11 ± 7 versus 8 ± 4 uur/week, p < 0,05). De eerste
aanval van het adrenerg geïnduceerde paroxismaal
atrium-fibrilleren werd meer gezien bij de jongere atleet (p < 0,005). Het vagaal geïnduceerde paroxismaal atriumfibrilleren werd relatief meer waargenomen bij de oudere atleet (p < 0,05). Bij 10 atleten
(38%) kwam paroxismale atriumfibrilleren in de familie voor. Concluderend kwam er in dit onderzoek
Medisch Journaal, jaargang 33, no. 3
naar voren dat paroxismaal atriumfibrilleren bij een
klein gedeelte van de duursportatleten asymptomatisch was en dat bij de helft van de duursport atleten
een stabiel beloop was waar te nemen. Bij een minderheid van deze groep duursportatleten was er een
progressie naar chronisch atriumfibrilleren.
In hoofdstuk 6 waren de klinische eigenschappen en
het risico van plotse hartdood bij rechterventrikeldysplasie onderwerp van discussie. Twee professionele
duursportatleten met plotse dood en de diagnostiek
van deze cardiomyopathie zijn in dit hoofdstuk beschreven. Aritmogene rechter ventrikeldysplasie
(ARVD) is een cardiomyopathie met een zeer wisselende tijdsafhankelijke, klinische symptomatologie.
De klinische symptomatologie is afhankelijk van de
graad van penetratie van deze ziekte. Er bestaan twee
histologische vormen een lipomateuze en een fibrolipomateuze vorm. De aanwezigheid van ritmestoornissen bij ARVD is een belangrijke risicofactor van
plotse dood bij atleten. Van de twee atleten met
ARVD die plots waren overleden was één atleet zonder symptomen en één atleet had polymorfe, ventriculaire ritmestoornissen. Bij beide atleten was er een
vetinfiltratie in zowel de rechter als de linker ventrikel. Bij één atleet was er tevens een vetinfiltratie van
het atrium en waren er tekenen van myocarditis. Door
de ontwikkelingen op het gebied van de MRI in de
laatste jaren is voor de cardiale MRI een belangrijke
rol weg gelegd in de diagnostiek bij patiënten met
ARVD.
Ventriculaire ritmestoornissen en plotse dood werden
besproken in hoofdstuk 7. Elektrocardiografische afwijkingen en premature ventriculaire contracties komen
bij atleten algemeen voor en zijn meestal benigne.
Echter het beloop bij goed getrainde atleten met frequente en complexe ventriculaire aritmie is niet duidelijk. Ook is de voorspellende waarde van verschillende onderzoeken in deze subgroep van atleten niet
bekend. Zesenveertig zeer goed getrainde duursportatleten met ventriculaire ritmestoornissen (45 mannelijke atleten, leeftijd 31 jaar) werden gedurende 4,7
jaar gevolgd. Tachtig procent van de atleten waren
wielrenners. Hypertrofische cardiomyopathie of afwijkingen in de coronair vaten was in < 5% aanwezig. Tachtig procent van de ritmestoornissen hadden
een linkerbundeltakblock morfologie. De betrokkenheid van de rechter ventrikel bij de ritmestoornis was
duidelijk in 59% van de atleten en suggestief in 30%.
Achttien atleten ontwikkelden een 'major arrhythmic
event' (plotse dood in 9, allen wielrenners). Zij waren
significant jonger vergeleken met de atleten zonder
'event' (mediaan 23 j v 38 j; p = 0,01). De prognose
kon niet worden voorspeld door symptomatologie,
niet-invasieve evaluatie van de aritmie of morfologische bevindingen bij het begin van het onderzoek. Alleen de inductie van een 'sustained' kamertachycardie
of VF tijdens elektrofysiologisch onderzoek was significant gerelateerd aan de prognose (RR 3,4; p = 0,02).
Focale aritmie had een significante betere prognose
dan re-entry aritmie (p < 0,02). Het mechanisme van
de aritmie kon maar in 22 gevallen (48%) worden opgespoord. We concludeerden dat complexe ventriculaire aritmieën bij duursportatleten niet noodzakelijkerwijs een benigne bevinding inhoudt. Voor de evaluatie van het risico is een elektrofysiologisch onder129
zoek geïndiceerd voor zowel de inductie als de identificatie van het aritmogene mechanisme. Bij duursportatleten met ritmestoornissen is er een hoge prevalentie van structurele en aritmogene betrokkenheid
van de rechter ventrikel. Het schijnt dat de duursport
zelf gerelateerd is aan de ontwikkeling en progressie
van het onderliggende, aritmogene substraat.
In hoofdstuk 8 werden de aanbevelingen en cardiologische evaluatie van atleten met aritmieën beschreven. Het screenen van alle atleten op die structurele
hartafwijkingen, die een risicofactor inhouden voor
plotse hartdood, is niet uitvoerbaar en daarom niet te
adviseren. Praktisch gezien moet de arts een selectie
maken om de beste protectie na te streven voor de individuele atleet. De arts moet rekening houden met
de leeftijd gebonden distributie van oorzaken van
plotse hart dood. Een goede anamnese, toegespitst op
borstklachten, dyspnoe, duizeligheid, hartkloppingen
en moeheid niet passend bij het niveau van de inspanning kunnen suggestief zijn voor een onderliggende hartafwijking. Met behulp van een lichamelijk
onderzoek lukt het soms om atleten met afwijkingen
met risico op plotse hart dood te identificeren. De
aanbevelingen zijn gemaakt voor cardiologen om te
helpen bij de selectie en de beoordeling van geschiktheid van asymptomatische en symptomatische
atleten voor de competitieve sport. De cardioloog
130
moet zich er van bewust zijn dat sommige ritmestoornissen benigne zijn, maar ook een eerste teken
kunnen zijn van een onderliggende hartziekte. Ze
moeten zich realiseren wat het gedrag is van een ritmestoornis tijdens de sportbeoefening, dat de bradyof tachyaritmie niet verenigbaar is met een bepaalde
sportprestatie en een onacceptabel risico in zou kunnen houden voor de atleet zelf of voor anderen. Een
ogenschijnlijk onschuldige aritmie kan een voorloper
zijn van een gevaarlijke aritmie. Bij een presyncope,
syncope of een plotse dood in de anamnese is verdere evaluatie geïndiceerd.
Een en ander gebeurt vaker in de aanwezigheid van
een onderliggende hartziekte. Plotse dood in de familie anamnese is zeer behulpzaam bij de identificatie
van risicoatleten. Om de geschiktheid voor competitieve sport te beoordelen in geval van asymptomatische en symptomatische atleten kan de aritmie-evaluatie in drie niveaus worden opgedeeld. Bij het inschatten van geschiktheid voor competitieve sport
moet de cardioloog rekening houden met de leeftijd,
het sportniveau van de atleet en de cardiovasculaire
belasting van diverse sporten. Een protocol voor
asymptomatische atleten (alle leeftijden), een protocol voor symptomatische atleten jonger dan 35 jaar
en een protocol voor symptomatische atleten ouder
dan 35 jaar werden in dit hoofdstuk besproken.
Medisch Journaal, jaargang 33, no. 3