Algemene principes om secondaire schade aan hersenen te
advertisement
Algemene principes om secondaire schade aan hersenen te voorkomen Onderwijs Neurochirurgie UMC St Radboud, Nijmegen Algemene principes • Fysiologie vaak gedomineerd door uitgebreide ischemie/reperfusie schade • Hersencellen hebben constante aanvoer van O2 en glucose nodig om te overleven • Vaak locale of algemene zwelling van de hersenen • Autoregulatie vaak gestoord met heterogene verdeling Zuurstofaanbod aan de hersenen Hemoglobine × Cerebrale bloedstroom × SaO2 Cerebraal metabolisme Cerebrale perfusie druk PaCO2 Patiënten na een adem- en circulatiestilstand < 60 mmHg N = 6326 > 300 mmHg Kilgannon JH. JAMA 2010;303:2165-2171 N = 12108 Bellomo R. Crit Care 2011;15:R90 N = 1547 TBI Brenner M. Arch Surg 2012; online july 16th En daarom..... • Arteriële desaturatie altijd slecht • Geen overtuigend bewijs dat hyperoxie slecht is - schiet derhalve niet door naar beneden. Uitgesproken hyperoxie in de eerste 24 uur (> 30 kPa) voorkomen! Optimale Hb gehalte • Daling van Hb leidt tot toename CBF • Transfusie geassocieerd met slechtere uitkomst bij TBI, SAB and AIS • PbtO stijgt na transfusie in meeste patiënten met TBI en SAB Cerebral Blood Flow 2 Cerebral oxygenation CaO2 PaO2 Leal-Noval SR. Curr opin Crit Care 2008;14:156-162 6 studies - 537 patiënten Geen verschil duur beademing - MODS Optimale Hb gehalte Transfusion appears to increase PbtO2 only if baseline levels are low Leal-Noval SR. Intensive Care Med 2006;32:1733-1740 Transfusie voorstel Hb (mmol/l) ≥ 6.4 mmol/l < 4.5 mmol/l 4.5 - 6.3 mmol/l RBC transfusie Nee Ja Ja als PbtO2 < 20 mm Hg or rsO2 < 60% of SjbO2 < 55% of afgenomen cardiopulmonale reserve Zoek een fysiologische noodzaak voor transfusie Leal-Noval SR. Curr opin Crit Care 2008;14:156-162 Belangrijkste oorzaken pathologische CBF ↓ • Lage PaCO / alkalose in het algemeen • Lage cerebrale perfusiedruk • Lage cardiac output 2 CBF(ml/100g/min) Effecten 20 - 30 Neurologische symptomen 15 - 20 Reversibele schade / electrisch falen < 15 Irreversibele neuronale schade 2% van lichaamsgewicht 20% van totale O2 consumptie 70 ml/100g/min ± 50 ml/100g/min Hart ± 15 -20% van HMV CPP × radius4 CBF = 8 × viscositeit × lengte Sjbo2 55 - 70% 20 ml/100g/ min Hersenen CMRO2 = CBF × AVDO2 CBF na neurotrauma • 60% van ernstig TBI patiënten heeft ernstige daling CBF gedurende eerste uren • Hoewel AVDO meest normaal is, heeft 27% een CBF onvoldoende voor metabolisme 2 Robertson CF. J Neurosurg 1989;70:222-230 Endotheelcellen PaCO2 • Hyperventilatie met lage PaCO 2 resulteert in heterogene afname CBF wat onvoldoende gemeten wordt met SjbO2. • Zonder ICP ↑ kan geringe hypercapnie tijdelijk nuttig zijn 4% change in CBF with 1 mmHg change in PaCO2 Normal young men Kety SS and Schmidt CF. 1948 Hyperventilatie CBF < 10 ml/100 gr/min PaCO2 35 mm Hg ICP 21, CPP 74 mm Hg SjvO2 70% PaCO2 26 mm Hg ICP 17, CPP 76 mm Hg SjvO2 58% Coles JP. Crit Care Med 2002 CO2 response usually normal 60 50 40 Delta PaCO2 30 ‐4 20 10 0 ‐3 ‐2 ‐1 ‐10 0 ‐20 ‐30 1 2 3 y = 7,237x + 2,7681 R² = 0,4125 ‐40 Delta MFV Hypothermic cardiac arrest 4 Cerebrale bloedstroom (ml/100 gr/min) Normale autoregulatie Zone van autoregulatie vasoconstrictie Druk passieve dilatatie 100 Druk passieve dilatatie 75 50 25 0 ICP 0 25 50 75 100 Cerebrale perfusie druk (mm Hg) 125 150 Druk autoregulatie Myogeen - neurogeen - endotheliaal - metabool Druk autoregulatie • Vasoconstrictie maximaal 8 - 10% van baseline diameter • Vasodilatatie tot 65% van baseline diameter • Derhalve grotere veranderingen in CBV tijdens hypotensie dan bij hypertensie CPP of ICP gebaseerde behandeling? • Kan afhankelijk zijn van wel of geen autoregulatie • • CPP gestuurd indien autoregulatie intact ICP gestuurd indien autoregulatie afwezig • Testen kan gedaan worden door ICP and MAP (PRx) te correleren of MAP en MFVMCA NICEM consensus 2008 Andrews PJD. Intensive Care Med 2008;34:1362-1370 Bhatia A. Intensive Care Med 2007;33:1263-1271 Normale fysiologie • Hersen volume effectief gecontroleerd door intacte BBB (normale ICP 8 - 13 mm Hg) - hersenparenchym is 80% water • Passief transport over BBB vrijwel onmogelijk met uitzondering van water • Actief transport m.b.v carriers essentieel voor “voeding van de hersenen” maar geen rol bij volume regulatie • Geen lymfatische drainage Stabiel lage ICP B golven tot 20 mmHg boven basis iedere 30 sec - 2 min verandering vaattonus tegelijk Fv ACM ↑ Hoge ICP pieken door acute RR toename Hyperaemische ICP ↑ Stabiel hoge ICP A - plateau golven stijle toename > 40 duur 5 - 20 min altijd pathologisch intacte autoregulatie compliance ↓ Toename ICO door lange RR afname Refractaire IC HT Bhatia A. Intensive Care Med 2007;33:1263-1271 Cerebral oedema • Postischemisch cytotoxisch oedeem • Beschading BBB • Toegenomen globale perfusie • Obstructie CSF drainage Starling resistor model ICP ICP 1. An increase in ICP raises outflow pressure and capillary fluid flux 2.Thoracic pressure only increases ICP if CVP > ICP Hersenoedeem na TBI Maximale BBB eiwit permeabiliteit na 4 - 6 uur Cytotoxisch oedeem voor duur van 2 weken Langzaam dalende selectieve permeabiliteit over 7 dagen Trauma Maximale hersenen water inhoud na 3 dagen Vasogene component essentieel Cumulatief % hoogste gemiddelde ICP Beloop ICP ↑ na TBI 100 95 96 98 99 99 99 100 7 8 9 10 11 12 13 88 75 80 71 56 50 37 25 0 8 1 2 3 4 5 6 Dagen na TBI Stocchetti N. J Neurotrauma 2007;24:1339-1346 Behandeling • Altijd: wat is de meest wrs oorzaak - focaal - globaal - gemengd. Chirurgie noodzakelijk? • Simpele maatregelen eerst - 300, sedatie, normothermie, drainage CSF, osmotherapie Cerebellum infarct Aanvankelijk normale ICP - later ↑ a.g.v. compressie 4de ventrikel Reanimatie na metamfetamine gebruik Diffuus hersenoedeem - obliteratie basale cisternen Subdurale en intraventriculaire bloeding na overval Na 5 dagen toename bloeding met hydrocephalus Sinusitis en epiduraal abces Diffuus oedeem, veneuze trombose + front/temp infarct + uncus herniatie Osmotische therapie • Werkt in aanwezigheid intacte BBB • Geen evident voordeel hypertoon zout of mannitol - reflectiecoefficient bij intacte BB respectievelijk 1 en 0.9 • Door productie idiogene osmolen is rebound oedeem mogelijk indien natrium in serum snel zakt tot normaal / idem mannitol • Streef Na ± 150 mmol - blijf onder 160 Ropper AH. N Eng J Med 2012;367:746-752 Natriumbicarbonaat 85 cc natriumbicarbonaat 8.4% ICP (mm Hg) 40 • 10 perioden met ICP ↑ (7 patiënten) • ICP onder 20 mm Hg in volgende 6 uur • Toename pH van 7.45→7.50 • Voorkomt hyperchloremische acidose 30 20 10 0 Voor Na 30 minuten Bourdeaux C. Neurocrit Care 2010;13:24-28 Glucose? • Strikte glucose regulatie (4.4 - 6.1) onvoldoende in literatuur ondersteund • Strikte glucose regulatie leidt vaker tot hypoglycemie • Hypoglycemie na eerder herseninsult extreem gevaarlijk Glucose na SAB • 28 patiënten met SAH • Hypoglycemie = glucose < 4.4 mmol/l • Hyperglycemie = glucose > 7.8 mmol/l • Laag en hoog cerebraal (microdialyse) glucose gedefinieerd als < 0.6 or > 2.6 mmol/l Schlenk F. Intensive Care Med 2008;34:1200-1207 Glucose na SAB • Systemische en cerebrale glucose waarden matig gecorreleerd • Geen metabole stress tijdens hyperglycemie • Ernstige metabole stress tijdens hypoglycemie Schlenk F. Intensive Care Med 2008;34:1200-1207 Schlenk F. Intensive Care Med 2008;34:1200-1207 Schlenk F. Intensive Care Med 2008;34:1200-1207 Hyponatriëmie • Bij SAB 30 - 50%. SIADH of RSW - klinisch moeilijk te onderscheiden • Volumestatus “beste” parameter om onderscheid te maken • Vochtbeperking vaak “gevaarlijk” bij hypo- natriëmie en vasospasme - meestal NaCl en volume repletie • Bij SAB gering effect op prognose i.t.t. Na ↑ Rabinstein AA. Neurocrit Care 2011;15:354-360
