Algemene principes om secondaire schade aan hersenen te

advertisement
Algemene principes om
secondaire schade aan
hersenen te voorkomen
Onderwijs Neurochirurgie
UMC St Radboud, Nijmegen
Algemene principes
• Fysiologie vaak gedomineerd door
uitgebreide ischemie/reperfusie schade
• Hersencellen hebben constante aanvoer
van O2 en glucose nodig om te overleven
• Vaak locale of algemene zwelling van de
hersenen
• Autoregulatie vaak gestoord met
heterogene verdeling
Zuurstofaanbod aan de
hersenen
Hemoglobine × Cerebrale bloedstroom × SaO2
Cerebraal metabolisme
Cerebrale perfusie druk
PaCO2
Patiënten na een adem- en circulatiestilstand
< 60 mmHg
N = 6326
> 300 mmHg
Kilgannon JH. JAMA 2010;303:2165-2171
N = 12108
Bellomo R. Crit Care 2011;15:R90
N = 1547
TBI
Brenner M. Arch Surg 2012; online july 16th
En daarom.....
• Arteriële desaturatie altijd slecht
• Geen overtuigend bewijs dat hyperoxie
slecht is - schiet derhalve niet door naar
beneden. Uitgesproken hyperoxie in de
eerste 24 uur (> 30 kPa) voorkomen!
Optimale Hb gehalte
• Daling van Hb leidt tot toename CBF
• Transfusie geassocieerd met slechtere
uitkomst bij TBI, SAB and AIS
• PbtO
stijgt na transfusie in meeste
patiënten met TBI en SAB
Cerebral Blood Flow
2
Cerebral oxygenation
CaO2
PaO2
Leal-Noval SR. Curr opin Crit Care 2008;14:156-162
6 studies - 537 patiënten
Geen verschil duur beademing - MODS
Optimale Hb gehalte
Transfusion appears to increase PbtO2 only if baseline levels are low
Leal-Noval SR. Intensive Care Med 2006;32:1733-1740
Transfusie voorstel
Hb (mmol/l)
≥ 6.4 mmol/l
< 4.5 mmol/l
4.5 - 6.3 mmol/l
RBC transfusie
Nee
Ja
Ja als PbtO2 < 20 mm Hg or rsO2 <
60% of SjbO2 < 55% of afgenomen
cardiopulmonale reserve
Zoek een fysiologische noodzaak voor transfusie
Leal-Noval SR. Curr opin Crit Care 2008;14:156-162
Belangrijkste oorzaken
pathologische CBF ↓
• Lage PaCO / alkalose in het algemeen
• Lage cerebrale perfusiedruk
• Lage cardiac output
2
CBF(ml/100g/min)
Effecten
20 - 30
Neurologische symptomen
15 - 20
Reversibele schade / electrisch falen
< 15
Irreversibele neuronale schade
2% van lichaamsgewicht
20% van totale O2 consumptie
70 ml/100g/min
± 50 ml/100g/min
Hart
± 15 -20% van HMV
CPP × radius4
CBF =
8 × viscositeit × lengte
Sjbo2 55 - 70%
20 ml/100g/
min
Hersenen
CMRO2 = CBF × AVDO2
CBF na neurotrauma
• 60% van ernstig TBI patiënten heeft
ernstige daling CBF gedurende eerste uren
• Hoewel AVDO
meest normaal is, heeft
27% een CBF onvoldoende voor
metabolisme
2
Robertson CF. J Neurosurg 1989;70:222-230
Endotheelcellen
PaCO2
• Hyperventilatie met lage PaCO
2
resulteert
in heterogene afname CBF wat
onvoldoende gemeten wordt met SjbO2.
• Zonder ICP ↑ kan geringe hypercapnie
tijdelijk nuttig zijn
4% change in CBF
with 1 mmHg change
in PaCO2
Normal young men
Kety SS and Schmidt CF. 1948
Hyperventilatie
CBF < 10 ml/100 gr/min
PaCO2 35 mm Hg
ICP 21, CPP 74 mm Hg
SjvO2 70%
PaCO2 26 mm Hg
ICP 17, CPP 76 mm Hg
SjvO2 58%
Coles JP. Crit Care Med 2002
CO2 response usually
normal
60 50 40 Delta PaCO2 30 ‐4 20 10 0 ‐3 ‐2 ‐1 ‐10 0 ‐20 ‐30 1 2 3 y = 7,237x + 2,7681 R² = 0,4125 ‐40 Delta MFV Hypothermic cardiac arrest
4 Cerebrale bloedstroom (ml/100 gr/min)
Normale autoregulatie
Zone van autoregulatie
vasoconstrictie
Druk passieve dilatatie
100
Druk passieve dilatatie
75
50
25
0
ICP
0
25
50
75
100
Cerebrale perfusie druk (mm Hg)
125
150
Druk autoregulatie
Myogeen - neurogeen - endotheliaal - metabool
Druk autoregulatie
• Vasoconstrictie maximaal 8 - 10% van
baseline diameter
• Vasodilatatie tot 65% van baseline diameter
• Derhalve grotere veranderingen in CBV
tijdens hypotensie dan bij hypertensie
CPP of ICP gebaseerde
behandeling?
• Kan afhankelijk zijn van wel of geen
autoregulatie
•
•
CPP gestuurd indien autoregulatie intact
ICP gestuurd indien autoregulatie afwezig
• Testen kan gedaan worden door ICP and
MAP (PRx) te correleren of MAP en
MFVMCA
NICEM consensus 2008
Andrews PJD. Intensive Care Med 2008;34:1362-1370
Bhatia A. Intensive Care Med 2007;33:1263-1271
Normale fysiologie
• Hersen volume effectief gecontroleerd
door intacte BBB (normale ICP 8 - 13 mm
Hg) - hersenparenchym is 80% water
• Passief transport over BBB vrijwel
onmogelijk met uitzondering van water
• Actief transport m.b.v carriers essentieel
voor “voeding van de hersenen” maar geen
rol bij volume regulatie
• Geen lymfatische drainage
Stabiel lage ICP
B golven
tot 20 mmHg boven basis
iedere 30 sec - 2 min
verandering vaattonus
tegelijk Fv ACM ↑
Hoge ICP pieken
door acute RR toename
Hyperaemische ICP ↑
Stabiel hoge ICP
A - plateau golven
stijle toename > 40
duur 5 - 20 min
altijd pathologisch
intacte autoregulatie
compliance ↓
Toename ICO
door lange RR afname
Refractaire IC HT
Bhatia A. Intensive Care Med 2007;33:1263-1271
Cerebral oedema
• Postischemisch cytotoxisch oedeem
• Beschading BBB
• Toegenomen globale perfusie
• Obstructie CSF drainage
Starling resistor model
ICP
ICP
1. An increase in ICP raises outflow pressure and capillary fluid flux
2.Thoracic pressure only increases ICP if CVP > ICP
Hersenoedeem na TBI
Maximale BBB
eiwit permeabiliteit
na 4 - 6 uur
Cytotoxisch oedeem
voor duur van 2 weken
Langzaam dalende selectieve permeabiliteit
over 7 dagen
Trauma
Maximale hersenen
water inhoud
na 3 dagen
Vasogene component essentieel
Cumulatief % hoogste gemiddelde ICP
Beloop ICP ↑ na TBI
100
95
96
98
99
99
99
100
7
8
9
10
11
12
13
88
75
80
71
56
50
37
25
0
8
1
2
3
4
5
6
Dagen na TBI
Stocchetti N. J Neurotrauma 2007;24:1339-1346
Behandeling
• Altijd: wat is de meest wrs oorzaak - focaal
- globaal - gemengd. Chirurgie noodzakelijk?
•
Simpele maatregelen eerst - 300, sedatie,
normothermie, drainage CSF, osmotherapie
Cerebellum infarct
Aanvankelijk normale ICP - later ↑ a.g.v. compressie 4de ventrikel
Reanimatie na metamfetamine gebruik
Diffuus hersenoedeem - obliteratie basale cisternen
Subdurale en intraventriculaire bloeding na overval
Na 5 dagen toename bloeding met hydrocephalus
Sinusitis en epiduraal abces
Diffuus oedeem, veneuze trombose + front/temp infarct + uncus herniatie
Osmotische therapie
• Werkt in aanwezigheid intacte BBB
• Geen evident voordeel hypertoon zout of
mannitol - reflectiecoefficient bij intacte BB
respectievelijk 1 en 0.9
• Door productie idiogene osmolen is
rebound oedeem mogelijk indien natrium in
serum snel zakt tot normaal / idem
mannitol
• Streef Na ± 150 mmol - blijf onder 160
Ropper AH. N Eng J Med 2012;367:746-752
Natriumbicarbonaat
85 cc natriumbicarbonaat 8.4%
ICP (mm Hg)
40
•
10 perioden met ICP
↑ (7 patiënten)
•
ICP onder 20 mm Hg
in volgende 6 uur
•
Toename pH van
7.45→7.50
•
Voorkomt hyperchloremische acidose
30
20
10
0
Voor
Na 30 minuten
Bourdeaux C. Neurocrit Care 2010;13:24-28
Glucose?
• Strikte glucose regulatie (4.4 - 6.1)
onvoldoende in literatuur ondersteund
• Strikte glucose regulatie leidt vaker tot
hypoglycemie
• Hypoglycemie na eerder herseninsult
extreem gevaarlijk
Glucose na SAB
• 28 patiënten met SAH
• Hypoglycemie = glucose < 4.4 mmol/l
• Hyperglycemie = glucose > 7.8 mmol/l
• Laag en hoog cerebraal (microdialyse)
glucose gedefinieerd als < 0.6 or > 2.6
mmol/l
Schlenk F. Intensive Care Med 2008;34:1200-1207
Glucose na SAB
• Systemische en cerebrale glucose waarden
matig gecorreleerd
• Geen metabole stress tijdens
hyperglycemie
• Ernstige metabole stress tijdens
hypoglycemie
Schlenk F. Intensive Care Med 2008;34:1200-1207
Schlenk F. Intensive Care Med 2008;34:1200-1207
Schlenk F. Intensive Care Med 2008;34:1200-1207
Hyponatriëmie
• Bij SAB 30 - 50%. SIADH of RSW - klinisch
moeilijk te onderscheiden
• Volumestatus “beste” parameter om
onderscheid te maken
• Vochtbeperking vaak “gevaarlijk” bij hypo-
natriëmie en vasospasme - meestal NaCl en
volume repletie
• Bij SAB gering effect op prognose i.t.t. Na ↑
Rabinstein AA. Neurocrit Care 2011;15:354-360
Download