DARA symposium 2011. Neurofysiologisch

e
XI DARA/ESRA Nederland Symposium
Heeze, 4-5 Februari 2011
NEUROFYSIOLOGISCH ONDERZOEK BIJ ZENUWSCHADE
dr. N. van Alfen,
neuroloog/klinisch neurofysioloog
p/a 920 KNF
UMC St. Radboud
Postbus 9101
6500 HB Nijmegen
Perioperatief
perifeer
zenuwletsel
komt
in
ongeveer
1
op
de
1000
procedures
voor.
De
oorzaak
kan
liggen
in
zowel
chirurgische,
anesthesiologische
als
patiënt
gerelateerde
factoren.
Patiënt‐gerelateerde
factoren
die
kunnen
predisponeren
tot
het
ontwikkelen
van
postoperatief
PZS
letsel
zijn
o.a.
het
hebben
van
een
andere
neurologische
aandoening,
diabetes
mellitus,
extreem
over‐
of
ondergewicht,
ouderdom
en
het
mannelijk
geslacht.
Chirurgische
risicofactoren
zijn
o.a.
direct
chirurgisch
trauma,
tractieletsel,
compressie
door
bijv.
gips,
afknelling
door
gebruik
van
een
tourniquet,
hematoom‐
of
abcesvorming
of
onjuiste
positionering
van
de
patiënt.
Tractieletsel
van
zenuwen
(zoals
onder
een
spreider
in
de
wondrand
of
bji
het
openbuigen
van
een
gewricht
voor
plaatsing
van
een
prothese)
is
waarschijnlijk
een
van
de
meest
voorkomende
chirurgische
oorzaken,
juist
omdat
hierbij
de
chirurg
de
zenuw
nooit
a
vue
heeft
gehad
(en
dus
letsel
kon
vermijden).
Anesthesiologische
risicofactoren
voor
PZS
letsel
zijn
o.a.
directe
intraperineurale
injectie,
locale
toxiciteit
van
anesthesiologische
medicatie,
bloedingen
door
prikken
met
compressie
en/of
directe
hematotoxiciteit,
abcesvorming
na
punctie
of
catheter
en,
zeldzaam,
ischemie
door
vasculair
letsel
bij
prikken.
De
concentratie
van
locaal
anesthetica
bij
een
PZS
blokkade
is
zeer
hoog
in
vergelijking
met
andere
toedieningswegen:
in
de
millimolaire
range,
vergeleken
met
micro‐
tot
nanomolair
via
andere
routes.
Intraneurale
injecties
tussen
de
zenuwfascikels
leidt
tot
oedeem,
druk
en
toegenomen
permeabiliteit
van
de
perineurale
barriëre,
waarbij
afhankelijk
van
de
ernst
van
de
toename
axonale
schade
zal
ontstaan.
Injecties
in
de
fascikels
geven
rechtstreekse
beschadiging.
Nens van Alfen – Neurofysiologisch onderzoek bij zenuwschade
2
De
dunne
autonome
en
pijn
vezels
zijn
het
meest
gevoelig
voor
chemische
beschadiging
door
het
ontbreken
van
een
myelineschede,
zodat
patiënt
als
eerste
pijn,
veranderde
tempertatuurzin
en
vegetatieve
veranderingen
zal
aangeven
bij
problemen
en
pas
later
sensore
of
motore
uitval.
Postoperatieve
paresthesieën
komen
frequent
voor
na
een
perifeer
zenuwblok,
bij
zo'n
15%
van
de
patiënten.
De
meeste
mensen
herstellen
binnen
een
week,
en
99%
herstelt
binnen
een
jaar.
De
incidentie
van
permanente
neurologische
uitval
na
locoregionaal
anesthesie
is
ongeveer
2,4
per
10.000
blokkades
(0,024%).
De
diagnose
van
een
perioperatief
perifeer
zenuwletsel
wordt
gesteld
op
basis
van
de
anamnese,
voorgeschiedenis,
lichamelijk
onderzoek
en
de
aard
van
de
procedure
en
gebruikte
anesthesiologische
techniek.
De
aard
van
het
letsel
kan
variëren
van
een
puur
demyeliniserend
block
met
goede
prognose
(neurapraxie)
via
axonale
schade
met
een
langdurig
en
vaak
incompleet
herstel
(axonotmesis)
tot
een
volledige
transectie
van
de
zenuw
(neurotmesis)
waarbij
geen
spontaan
herstel
kan
optreden
en
chirurgisch
herstel
geïndiceerd
is.
Bij
complete
of
progressieve
uitval
wordt
geadviseerd
om
met
spoed
de
neuroloog
of
PZS
geïnteresseerde
neurochirurg
te
consulteren
(afhankelijk
van
uw
centrum).
Indien
er
sprake
is
van
matig
tot
ernstige
uitval
is
er
een
indicatie
voor
een
neurologisch
consult
op
korte
termijn
en
moet
aanvullend
onderzoek
zoals
neurofysiologisch
onderzoek
(EMG)
en/of
beeldvorming
(MRI,
zenuwechografie)
overwogen
worden.
Bij
milde
en/of
verbeterende
symptomen
(milde
pijn,
paresthesieën)
zonder
uitval
(hypesthesie
of
parese)
is
de
prognose
meestal
uitstekend
en
volstaat
geruststelling
van
de
patiënt.
Bij
symptomen
die
niet
binnen
enkele
weken
verbeteren
wordt
geadviseerd
de
patiënt
na
ongeveer
2‐3
weken
alsnog
door
de
neuroloog
te
laten
zien
en
zo
nodig
aanvullend
onderzoek
te
(laten)
verrichten.
Neurofysiologisch
onderzoek
bij
een
postoperatief
ontdekt
perifeer
zenuwletsel
zal
in
de
praktijk
vooral
bestaan
uit
zenuwgeleidingsonderzoek
en
naaldelectromyografie.
De
combinatie
van
deze
2
technieken
wordt
gewoonlijk
met
"EMG"
aangeduid.
Nens van Alfen – Neurofysiologisch onderzoek bij zenuwschade
3
Bij
een
EMG
op
basis
van
goed
klinisch
neurologisch
vooronderzoek
kan
zowel
iets
over
de
aard
van
het
zenuwletsel
als
over
de
localisatie
worden
gezegd.
"Blind"
EMG
(dus
zonder
voorafgaande
klinische
localisatie
van
de
lesie
en/of
zonder
gerichte
vraagstelling)
levert
meestal
een
incomplete
en
zinloze
uitslag
op,
waarbij
het
principe
van
"bullshit
in
‐
bullshit
out"
van
toepassing
is.
Als
het
gaat
om
het
aantonen
van
letsel
en
het
vaststellen
van
de
mate
van
axonale
schade
dan
is
het
EMG
pas
zinvol
na
2‐3
weken,
als
de
tijd
voor
Wallerse
degeneratie
van
de
axonen
verstreken
is.
Een
vroeg
EMG
(d.w.z.
in
de
eerste
dagen
postoperatief)
heeft
vooral
nut
in
medicolegale
zin,
als
pre‐existent
zenuwletsel
moet
worden
aangetoond
of
uitgesloten.
Na
de
initiële
evaluatie
kan
het
‐
vooral
bij
niet‐vorderend
herstel
zinvol
‐
zijn
het
klinisch
en
EMG
onderzoek
na
enkele
maanden
nog
eens
te
herhalen.
Verwijs
in
de
tussentijd
patiënt
zo
nodig
voor
adequate
revalidatiebegeleiding
en
maak
afspraken
over
wie
de
poliklinische
follow‐up
verzorgt.
Literatuur
Aminoff
MJ.
Electrophysiologic
testing
for
the
diagnosis
of
peripheral
nerve
injuries.
Anesthesiology.
2004
May;100(5):1298‐303.
Cheney
FW,
Domino
KB,
Caplan
RA,
Posner
KL.
Nerve
injury
associated
with
anesthesia:
a
closed
claims
analysis.
Anesthesiology.
1999
Apr;90(4):1062‐9.
Hogan
QH.
Pathophysiology
of
peripheral
nerve
injury
during
regional
anesthesia.
Reg
Anesth
Pain
Med.
2008
Sep‐
Oct;33(5):435‐41.
Neal
JM,
Bernards
CM,
Hadzic
A,
Hebl
JR,
Hogan
QH,
Horlocker
TT,
Lee
LA,
Rathmell
JP,
Sorenson
EJ,
Suresh
S,
Wedel
DJ.
ASRA
Practice
Advisory
on
Neurologic
Complications
in
Regional
Anesthesia
and
Pain
Medicine.
Reg
Anesth
Pain
Med.
2008
Sep‐Oct;33(5):404‐15.