Complicaties bij massale bloedtransfusies Moerman, N.

UvA-DARE (Digital Academic Repository)
Complicaties bij massale bloedtransfusies
Moerman, Nelly
Link to publication
Citation for published version (APA):
Moerman, N. (1974). Complicaties bij massale bloedtransfusies. Amsterdam: Wilhemina Gasthuis.
General rights
It is not permitted to download or to forward/distribute the text or part of it without the consent of the author(s) and/or copyright holder(s),
other than for strictly personal, individual use, unless the work is under an open content license (like Creative Commons).
Disclaimer/Complaints regulations
If you believe that digital publication of certain material infringes any of your rights or (privacy) interests, please let the Library know, stating
your reasons. In case of a legitimate complaint, the Library will make the material inaccessible and/or remove it from the website. Please Ask
the Library: http://uba.uva.nl/en/contact, or a letter to: Library of the University of Amsterdam, Secretariat, Singel 425, 1012 WP Amsterdam,
The Netherlands. You will be contacted as soon as possible.
UvA-DARE is a service provided by the library of the University of Amsterdam (http://dare.uva.nl)
Download date: 18 Jul 2017
COMPLICATIES BIJ MASSALE BLOEDTRANSFUSIES
N. MOERMAN
Wilhelmjna Gasthuis
Amsterdam, September 1974
Inleiding
Het geven van een bloedtransfusie kan complicaties met zich
meebrengen. Dit wordt in vele leerboeken beschreven en er is een
uitgebreide literatuur over dit onderwerp.
Wanneer in korte tijd een grote hoeveelheid bloed getransfundeerd
moetworden, kunnen er belangrijke complicaties bij komen. Dit is het
onderwerp van deze scriptie.
Een groot aantal van de complicaties die optreden zijn terug te voeren
tot de veranderingen die ontstaan gedurende het bewaren van het
transfusiebloed. Het kennen van deze veranderingen en het vroegtijdig
herkennen van de optredende complicaties maken een behandeling
mogelijk.
De belangrijkste complicaties bij een massale bloedtransfusie worden
besproken en in het kort wordt de therapie aangegeven.
COMPLICATIES BIJ MASSALE BLOEDTRANSFUSIES
I
Verzamelen en bewaren van bloed
Het transfusie-bloed, zoals dat in deze kliniek meestal gebruikt wordt is
het zogenaamde citraatbloed. Van een donor wordt een bepaalde
hoeveelheid bloed afgenomen en opgevangen in een mengsel van
Natriumcitraat en dextrose in water. Door citraat toe te voegen wordt
het Calcium gebonden en daardoor wordt stolling voorkomen.
Dextrose wordt toegevoegd als metabool substraat voor de erythrocieten en wordt omgezet in lactaat.
In de engels-talige literatuur wordt gesproken over
A.C.D.blood,
waarbij de drie letters A.C.D. de afkorting zijn voor acid citrate
t/extrose.
Het transfusie-bloed wordt over het algemeen bewaard bij een
temperatuur van 4° C.
Veranderingen in 'stored blood'
Tijdens het bewaren van citraat-bloed bij een temperatuur van 4°
Celsius treden een aantal veranderingen op. De belangrijkste zijn
vermeld in onderstaand schema.
% ery's in leven 24 uur na transfusie
pH
Natrium
meq/l
Kalium
meq/l
dextrose
mgr/IOOmI
lactaat
mgr/IOOmI
anorg. phosphaat
mgr/IOOmI
temperatuur
° Celsius
pOj
pCO,
ammonia
og/IOOml
bloed
direct na afname
bloed bewaard
gedurende 21 dagen
99
7.0
150
4
350
20
1.8
37
Idem gemengd veneus
40
SO
75-80
6.7
140
25-30
210
140
9.0
4-6
20 of lager
200
700
Het aantal erythrocieten van het donorbloed, dat 24 uur na transfusie
nog aantoonbaar is in de recipient, daalt naarmate het bloed langer
3
bewaard is. Na drie weken is dit percentage erythrocieten gedaald t o t
75-80%. Dit is een aanvaardbare grens. Ouder bloed wordt niet
getransfundeerd.
Normaliter is de pH van bloed 7.4. Het citraat-dextrose mengsel heeft
een pH van 5. Door toevoeging van dit mengsel aan het donorbloed
daalt de pH van 7.4 tot 7.0. Door glycolyse van dextrose en vorming van
lactaat en pyruvaat daalt de pH nog verder. Na 3 weken is de pH
gedaald tot 6.7.
Het transfusie-bloed wordt bewaard bij 4° C. Bij deze lage temperatuur
treedt het Kalium uit de erythrocieten. Naarmate het bloed langer
bewaard wordt stijgt het serum kaliumgehalte. Na 3 weken is dit
gestegen tot 25-30 meq/l. Deze verandering is reversibel.
Veranderingen in pOa en pC02 ontstaan t.g.v. het metabolisme van de
erythrocieten bij 4° Celsius.
Het ammoniumgehalte in het donorbloed stijgt tijdens het bewaren van
50y«t g/100 ml tot 6 8 0 ^ g / 1 0 0 ml. Door gezonde mensen wordt dit
goed verdragen. Het gaat wel een rol spelen bij patienten met
leverziekten.
Ook het anorganisch phosphaat neemt toe. Waarschijniijk ontstaat dit
t.g.v. de acidose, door verschuiving van het zuur-base evenwicht.
Massale bloedtransfusie
Men kan spreken van een massale bloedtransfusie, wanneer meer dan
1 VT. maal het geschatte bloedvolume van de patient wordt getransfundeerd.
Is dit getransfundeerde bloed citraatbloed, dan kunnen de volgende
complicaties ontstaan:
1. stollingsstoornissen
a. Verdunningsthrombocytopenie
b. factor V en VIII deficientie
c. intravasale stolling
2. longafwijkingen
a. shocklong
b. 'pulmonary hypersensitivity reaction'
3. PTH-posttransfusion hepatitis
4. zuur-base evenwicht verschuiving
5. citraat intoxicatie
6. hyperkaliaemie
7. temperatuurdaling
8. onverenigbaarheid bloed, verkeerde kolf
9. luchtembolie
A l deze complicaties kunnen afzonderlijk optreden, doch vaak zaI er een
combinatie bestaan. Zo zaI hyperkaliaemie vaak gepaard gaan met
hypothermie. En de lage temperatuur heeft weer invloed op de citraat
stofwisseling.
De genoemde complicaties zullen in bovenstaande volgorde behandeld
worden.
5
1. Stollingsstoornissen
Een bloeding t.g.v. transfusietherapie kan door vele factoren veroorzaakt worden. Er kan een thrombocytopenie ontstaan zijn, of een
deficientie van factor V en VIII.
Er kan incompatibiliteit van de erythrocieten van donor en recipient
bestaan, met als gevolg intravasale stolling en abnormale bloeding. Dit
treedt ook op wanneer gecontamineerd bloed gegeven w o r d t .
Wanneer Dextran in grote hoeveelheden gegeven wordt kan dit ook
stollingsstoornissen veroorzaken. Tot 1000 ml zijn er geen schadelijke
gevolgen. Daarboven kan een abnormale bloeding ontstaan. Het
Dextran vormt een laag over de thrombocyten en vermindert hierdoor
waarschijniijk hun functie.
Er kunnen natuurlijk ook praeexistente hemostatische defecten bestaan. Hierbij kan een onderscheid gemaakt worden tussen congenitale en verworven defecten. Tot de verworven defecten behoren
leverziekten en thrombopenie. Van de congenitale hemostatische
defecten zijn de meest voorkomende hemophilie en de ziekte van
Von Willebrand.
De belangrijkste stollingsstoornis bij massale bloedtransfusie is die,
weike ontstaat t.g.v. een verdunningsthrombocytopenie. Ook de
intravasale stolling is zeer belangrijk. Minder belangrijk is de deficientie
van factor V en VIII en slechts in enkele gevallen zaI primaire fibrinolyse
optreden. Deze vier stollingsafwijkingen worden achtereenvolgens
besproken.
a. Verdunningsthrombocytopenie
Zoals reeds vermeld, is dit de meest belangrijke oorzaak van een
abnormale bloeding tijdens massale transfusie.
Het tekort aan thrombocythen ontstaat, doordat de levensvatbaarheid
en de functie van de thrombocieten in het transfusiebloed daalt. Het
bewaren van het bloed bij lage temperatuur (4° C) lijkt de oorzaak
hiervan te zijn. De thrombocythen worden waarschijniijk beschadigd bij
deze temperatuur en na transfusie worden ze snel in het reticuloendotheliale systeem van de recipient afgebroken.
6
De levensvatbaarheid van de thrombocyten in citraatbloed daalt zeer
snel. Na 3 uur is deze nog slechts 6 0 % en na 24 uur 12%. Na 48 uur is
de levensvatbaarheid van thrombocyten bijna nul. In onderstaande
grafiek is de levensvatbaarheid van verschillende stollingsfactoren
weergegeven.
%
loor: —
A thrombocyten
B factor VIII (antihemofilie factor)
factor V (proaccelerine)
C fibrinogeen
factor IX (Christmas factor)
factor
X
(Stuart
factor)
factor VII (proconvertine)
prothrombine
80
60
40
20
0
5
10
15
20 dagen
De therapie van een stollingsstoornis op basis van een verdunningsthrombopenie bestaat uit:
• vers bloed geven niet ouder dan 24 uur
• thrombocythen suspensie
b. deficientie factor V en VIII (labile factors)
De concentraties van factor V (proaccelerine) en factor VIII (antihemofylie factor) in het donorbloed nemen tijdens het bewaren geleidelijk af
en na 21 dagen zijn zij gedaald tot 20-50% van de norm. Dit is nog net
voldoende voor hemostase (voor een goede hemostase is van factor V
5-20% nodig en van factor VIII 30%). Deficientie van deze factoren is
nooit de primaire oorzaak van een stollingsstoornis, maar kan er wel
secundair toe bijdragen.
De therapie van een deficientie van factor V en VIM is:
• plasma (vers bloed)
c. Intravasale stolling (DIC - disseminated intravascular coagulation)
Bij intravasale stolling bestaat er een combinatie van thrombose en
bloeding. Primair komt weefselthromboplastine vrij en dit zet het
coagulatieproces in gang. Hierbij worden verbruikt: factor I (fibrinogeen, factor II (prothrombine), V, VIII, thrombocyten. In de
microcirculatie worden fibrinethrombi afgezet en veroorzaken dear
doorbloedingsstoornissen. Belangrijke organen zijn hierbij de nieren,
longen, hersenschors en lever.
Secundair ontstaat een activatie van het fibrinolytisch systeem, zodat
men kan spreken van een secundaire fibrinolyse.
Het gevolg van dit proces, de primaire coagulatie en de secundaire
fibrinolyse, is dat de stollingsfactoren in een sneller tempo verbruikt
worden, dan dat zij vervangen kunnen worden. Het gevolg hiervan is
weer het ontstaan van een bloeding.
Factoren weike kunnen bijdragen tot het ontstaan van intravasale
stolling zijn:
• shock
• beschadiging van weefsels met een hoge thromboplastische activiteit, zoals long en prostaat
• in de verloskunde: solutio placentae, vruchtwater embolie, 'retained
dead fetus'
• endotoxine van Gram neg. bacterien
• bij antigeen-antilichaam reactie
De therapie van de intravasale stolling bij een massale bloedtransfusie
is:
• hepariniseren
• normale volume herstellen
• stollingsfactoren herstellen (vers bloed)
d. primaire fibrinolyse
Bij primaire fibrinolyse bestaat er een activatie van het fibrinolytische
systeem, zonder intravasale stolling.
Sommige weefsels zijn rijk aan fibrinolyse activator, bijv. prostaat, long,
uterus. Bij traumatische beschadiging van deze organen komt er een
grotere hoeveelheid activator in de circulatie, met als gevolg fibrinolyse.
8
Andere oorzaken van primaire fibrinolyse kunnen zijn cirrhose en grote
emotionele stress en andere stimuli van de adrenaline secretie. Bij
cirrhosis ontstaat snel fibrinolysis t.g.v. deficientie van de natuurlijke
inhibitor of door een verminderde clearance van de circulerende
activator.
Bij een ongecompliceerde fibrinolysis blijft het aantal thrombocyten
normaal. Meestal bestaat er een combinatie met intravasale stolling.
Ter bestrijding van de primaire fibrinolyse kan gegeven worden:
• EACA = epsilon aminocaproic acid (amino-capronzuur); dit is een
inhibitor van de activator, het remt de omzetting van plasminogeen
in plasmine
• trasylol; dit remt de omzetting van plasminogeen in plasmine en remt
ook de werking van plasmine zelf
Het EACA wordt het meest gebruikt. Beide stoffen mogen alleen
gegeven worden als intravasale stolling is uitgesloten, want onderbreking van de secundaire fibrinolysis kan resulteren in een massale
thrombose.
activatie
fibrinolytisch
systeem
|
.
I
activatie
coagulatie
systeem
activatie
fibrinolytisch
systeem
I
•EACA
EACA
thrombine
plasmine
plasmine
Heparine
I
fibrinogeen ^
afbraakprodukten
fibrinogeen
prim, fibrinolysis
I
- ^ fibrine •
thrombi
- ^ fibrine
afbraakprodukten
intravasale stolling met
secundaire fibrinolyse
Wat te doen bij abnormaal bloedverlies gedurende operatie
De meest algemene situatie is die, waar de bloeding begint t.g.v. een
chirurgisch accident, intravasale stolling of een niet gediagnostiseerd
onderliggend stollingsdefect. Deze situatie wordt dan verergerd door
het toedienen van grote hoeveelheden 'stored bank blood' en misschien
ook van grote hoeveelheden Dextran.
De eenvoudigste en meest nuttige therapeutische maatregel is
aanvullen met vers bloed. Want wat ook de oorzaak van het abnormale
bloedverlies is, de patient heeft bloed nodig. Een wanneer vers bloed
gegeven wordt zullen in vele gevallen de deficienties opgeheven
worden.
Natuurlijk is stollingsonderzoek van groot belang. Het meest eenvoudige onderzoek omvat:
• thrombocyten aantal
• Quick prothrombine tijd
• observatie van stolsel naar grootte en stabiliteit
Daarnaast is belangrijk (maar midden in de nacht niet altijd uitvoerbaar)
onderzoek naar:
• plasmafibrinogeen
• fibrinogeen afbraak producten (b.v. Ethanol gelation test)
Een schematisch overzicht van de laboratonumuitsiagen bij verdunnings-coagulopathie, intravasale stolling en primaire fibrinolyse volgt
hieronder
verdunningscoagulopathie
intravasale
stolling
primaire
fibrinolyse
thrombocyten aantal
stolsel grootte
verlaagd
klein
verlaagd
klein
PTT
verlengd
verlengd
normaal
minlmaal/
afwezig
normaal
factor 1
normaal
verlaagd
verlaagd
stabiel
stabiel
snelle lysis
fibrinolyt. activiteit
stolsel stabiliteit
lysis*
fibrinogeen afbraak prod.
ethanol gelation test
negatief
positief
negatief
*ls er secundaire fibrinolyse opgetreden, dan zaI het stolsel uiteen vallen.
De meest waarschijniijke oorzaak van de abnormale bloeding bij een
massale transfusie is de verdunningsthrombopenie. De therapie hiervan
is vers bloed of thrombocytensuspensie.
Een trombopenie komt ook voor bij intravasale stolling. Ook kan er een
combinatie van deze twee bestaan. Beslissend zijn dan de laboratoriatests op fibrinigeen afbraakproducten. Bij intravasale stolling zullen
deze positief zijn, bij een verdunningsthrombopenie negatief. Is er een
intravasale stolling aangetoond, dan moet de patient gehepariniseerd
worden.
Een indicatie over het al of niet bestaan van intravasale stolling wordt
ook verkregen bij observatie van het stolsel. In de eerste fase van de
intravasale stolling is deze stabiel, doch in de tweede fase zaI deze
binnen 1-2 uur uiteenvallen.
Ook bij primaire fibrinolyse ontstaat er een snelle lyse van het
bloedstolsel in de testbuis. Maar de combinatie van sterke lyse met
thrombocytopenie en hypofibrinogenemie maakt de aanwezigheid van
intravasale stolling zeer waarschijniijk.
Is de PTT verlengd en zijn de andere uitslagen normaal, dan is de
bloeding waarschijniijk ontstaan door tekort aan factor V en VIII. Dit zaI
echter zelden het geval zijn.
2 Longcomplicaties
Er zijn twee longafwijkingen, die na een massale bloedtransfusie kunnen
ontstaan nl. de zg. 'shocklung' en een 'pulmonary hypersensitivity
reaction'. De eerste is de meest belangrijkste.
a. shocklong
Dit is een ziektebeeld gekenmerkt door een geleidelijk begin van
hypoxemie, hyperventilatie en op de X-thorax symmetrische viekkige
longinfiltraten. Het kan ontstaan 1-3 dagen postoperatief.
De etiologie ts nog met geheel bekend. Een belangrijke component lijkt
te zijn de pulmonaire vasculaire obstructie door infusie van ongefilterde
partikeltjes in het bloed.
Het filter in een gewoon infuussysteem heeft een doorsnede van 1 7 0 ^ .
Moseley en Doty gebruikten na het eerste filter nog een tweede. Per 10
kolven bloed verkregen zij nog 8,6 gram filtraat. Het geinfundeerde
11
bloed komt het eerst aan in de longen. De longen kunnen dus
beschouwd worden als een filter. Bovendien neemt bij het ouder
worden van het bloed het aantal partikeltjes met een doorsnede van
50yW toe. Dus hoe ouder het bloed, des te meer komt er in de longen
terecht.
Belangrijke factoren in het voorkomen van dit ziektebeeld lijken te zijn
het gebruik van relatief vers bloed en betere filters.
b. pulmonary hypersensitivity reaction
Dit is een overgevoeligheids-reactie van de recipient voor bestanddelen
uit het donor-bloed. Het is zeer zeldzaam en kan reeds ontstaan na
enkele units bloed. Er ontstaat een longoedeem, soms gepaard met
urticaria en eosiniphilie.
3 Hepatitis
Een andere complicatie van een bloedtransfusie is hepatitis. De
frequentie stijgt naarmate er bloed van meerdere donoren gebruikt is.
Getallen over het voorkomen van PTH (post transfusion hepatitis) zijn
zeer uiteenlopend. Churchill Davidson vermeldt dat in Groot-Brittanie
§6n geval van icterische serum-hepatitis voorkomt per 500 units.
Chalmers deed in 1970 een onderzoek in de U.S.A., waarbij hij 30.(XX)
gevallen van icterische hepatitis na transfusie vond bij 2 miljoen
mensen. Dit komt neer op 3 gevallen per 200 mensen.
De ontdekking van hex Australie-antigeen is zeer belangrijk gebleken ter
voorkoming van serum hepatitis. Bij het gebruik van Australie-antigeen
vrij bloed bleek het voorkomen van PTH met 30% te zijn verminderd.
Een andere belangrijke factor is het gamma-globuline.
Het is nl.
gebleken, dat door het toevoegen van kleine hoeveelheden gammaglobuline aan transfusiebloed, het ontstaan en de ernst van PTH
significant minder is (Katz).
Op dit moment is het toevoegen van gamma-globuline aan al het
transfusiebloed nog niet uitvoerbaar, dear de benodigde hoeveelheid
gamma-globuline de beschikbare hoeveelheid verre overtreft.
Ook het cytomegalivirus kan overgebracht worden met transfusiebloed
en zou ook hepatitis kunnen geven (Prince).
12
4
Verschuiving zuur-base evenwicht
Door toevoeging van de citraatoplossing aan bloed daalt de pH van 7.4
tot 7.0. Na drie weken is de pH verder gedaald tot 6.5. Deze toename
van de acidose ontstaat door de glycolyse van dextrose en de vorming
van lactaat en pyruvaat. Tegelijkertijd stijgt de pC02 van 40 tot 2(X).
Bij massale bloedtransfusies worden grote hoeveelheden acidotisch
bloed getransfundeerd aan mensen die vaak al acidotisch zijn door
shock.
De mening over het al of niet toedienen van alkalische stoffen wisselt in
de literatuur sterk. Aan de ene kant bestaat de 'H.-S.-rule' (HowlandSchweitzer rule). Volgens deze regel moet na iedere 5e kolf 44 meq
NaHCOs gegeven worden. Deze regel is opgesteld zonder dat er een
duidelijk onderzoek aan vooraf is gegaan.
Aan de andere kant ontraden Miller en Collins het routinematig
toedienen van bicarbonaat. Zij keken naar het effect van massale
transfusies op het zuur-base evenwicht bij acuut gewonde jonge
mannen (Amerikaanse soldaten in Vietnam). De verschuiving naar de
zure kant bleek zeer wisselend te zijn, zonder dat daarvoor een
duidelijke reden aan te geven was. Met name was er geen significant
verschil tussen het al of niet bestaan van shock.
Het routinematig geven van bicarbonaat lijkt dan ook niet nodig te zijn.
Het geven van bicarbonaat is wel belangrijk bij het bestaan van een
ernstige metabole acidose, aangetoond via een arteriemonster. Onder
een ernstige acidose wordt verstaan een Base E x c e s s ^ —7 m e q / l .
Miller en Collins raden aan na iedere vijfde kolf een arterie monster te
nemen.
Een tweede argument tegen het routinematig geven van bicarbonaat is
het ontstaan van een metabole alkalose.
Het begin-effect van een bloedtransfusie is een acidose (Bunker). Het
uiteindelijke effect van multipele transfusies is een metabole alkalose.
Het citraat en lactaat wordt nl. in de Krebscyclus gemetaboliseerd en
hierbij wordt NaHCOs gevormd.
Een postoperatieve metabole alkalose is te ontraden (Miller) omdat bij
een alkalische pH de zuurstof-dissociatie curve naar links verschuift. Dit
naar links schuiven van de zuurstof-dissociatie curve heeft tot gevolg
dat de affiniteit tussen O2 en Haemoglobine toeneemt. Daardoor wordt
in de weefsels minder O2 afgestaan. De patient moet zijn cardiac output
13
vernogen. Kan hij dit niet, dan daalt de PO2 in de weefsels en ontstaat er
een weefselhypoxaemie.
Een alkalische pH is niet uitsluitend de oorzaak van het naar links
schuiven van de zuurstof-dissociatiecurve. Ook belangrijk zijn het
ontstaan van hypothermie en een afname van 2-3 DPG in de
erythrocieten. Het 2-3 diphosphoglyceraat daalt naarmate het citraatbloed langer bewaard wordt. Hierdoor neemt de affiniteit tussen O2 en
Hb toe.
De afname van het 2-3 DPG in citraat-bloed is een bestaand feit. Een
hypothermie is bij vele transfusies moeilijk te voorkomen. W a t wel
voorkomen moet worden is een postoperatieve alkalose.
5 Citraat intoxicatie - Hypocalcaemie
Bij een langzame transfusie van citraat-bloed zijn er weinig problemen.
Het citraat is vrij diffusabel en wordt snel gemetaboliseerd in de
Krebscyclus.
Na infusie van citraat-bloed is er een tijdelijke significante reductie in de
concentratie van geVoniseerd Calcium in het serum. Maar 10 minuten
na het beeindigen van de transfusie stijgt de ion-concentratie tot vrijwel
de normale waarde (Hinkle). Het endogene Calcium kan snel vrij
gemaakt worden om een depletie in het serum Ca aan te vullen.
Door de mogelijkheid tot snelle metabolisering van grote hoeveelheden
citraat in de Krebscyclus komen citraat intoxicatie en hypocalciaemie
waarschijniijk zelden voor. Wel kunnen zij een rol gaan spelen wanneer
de transfusiesnelheid groter wordt dan 500 ml per 5 min. Ook bestaat er
gevaar voor ophoping van citraat bij een verlaagd metabolisme
gedurende hypothermie en bij leverziekten.
De symptomen van een citraat intoxicatie zijn die van een cardiale
depressie. Er ontstaat een hypotensie, een kleine polsdruk, terwiji de
CVD en de eind-diastolische druk in de linker ventrikel stijgen.
De circulatoire depressie is secundair aan de binding van het
geVoniseerde Ca door citraat. De afwijking die op het ECG te zien is bij
een citraat intoxicatie is dan ook die van een hypocalciaemie, nl. een
verlengd QT interval.
Het toxisch effect van citraat wordt volledig voorkomen door voldoende
Caelum zouten te geven. De mening over het toedienen van Ca varieert
sterk. Sommige auteurs bevelen aan Ca alleen op indicatie te geven.
14
Andere geven 1 gram Ca na iedere tweede of derde kolf. Er zijn geen
duidelijke argumenten om als routine Calcium tegen een citraat
intoxicatie te geven. In enkele situaties is dit wel vereist nl. bij een
extracorporale circulatie, een wisseltransfusie bij pasgeborenen en
wanneer er bij multipele snelle transfusies een circulatoire collaps
ontstaat. Ook is het aan te bevelen bij leverziekten en hypothermie. In
de laatste situatie kan nl. de hyperkaliaemie die bij hypothermie ontstaat
de circulatoire depressie t.g.v. hypocalciemie versterken.
Ca-zouten kunnen gegeven worden als Ca-chloride of als Ca-gluconaat.
Het molecuulgewicht van Ca-chloride is 111 en per gewichtseenheid
bevat het 37% Ca. Het nadeel is dat het de venen irriteert. Het
Ca-gluconaat verdient daarom de voorkeur. Het molecuulgewicht
hiervan is 448 en bevat 9% Ca.
6 Hyperkaliaemie
Het gehalte aan Kalium in het serum is normaliter 4 meq/l. Wordt bloed
bij een lage temperatuur
bewaard, dan treedt Kalium uit de
erythrocieten. Na 21 dagen is het Kalium gehalte in het donor-bloed
toegenomen tot 25-30 meq/l.
Bij een snelle transfusie van veel oud bloed kan een hyperkaliaemie
ontstaan. Het gevolg hiervan is weer het optreden van arythmieen en
tenslotte een hartstilstand.
Factoren die kunnen bijdragen tot het ontstaan van een hyperkaliaemie
zijn skeletspierbeschadigingen en hypovolaemie (LeVee).
Door opwarmen van het bloed voor transfusie gaat het Kalium weer
terug in de erythrocieten. Belangrijk bij een massale bloedtransfusie is
dan ook het gebruik van een bloedverwarmingsapparaat.
De ECG afwijkingen die bij een hyperkaliaemie ontstaan zijn kernmerkend en van diagnostisch belang: een verbreed QRS complex en een
hoge spitse T top.
In de praktijk zou een hyperkaliaemie zelden voorkomen, en therapie
wordt ook alleen op indicatie gegeven. Door het toedienen van
Ca-zouten wordt de werking van Kalium ionen op het hart geantagoneerd. Een andere mogelijkheid is een glucose-insuline-infuus. Dit
veroorzaakt een K-shift in de eel. Ook bicarbonaat in een hoeveelheid
van 150-300 meq geeft een K-shift in de eel.
15
7 Temperatuurdaling
Tijdens operatie is de lichaamstemperatuur meestal reeds enkele graden
lager dan onder normale omstandigheden. Toediening van koud bloed
geeft een verdere daling van de temperatuur. Deze daling van
temperatuur veroorzaakt postoperatief 'shivering'. Hierbij is de O2
consumptie verhoogd en moet ook de cardiac output stijgen. Bij een
marginale cardiale functie is dit een ongewenste situatie.
Door het opwarmen van bloed is dit 'shiveren' te voorkomen. Het
opwarmen van bloed heeft daarnaast nog andere voordelen. Het is
belangrijk bij het voorkomen van een hyperkaliaemie en bovendien
bestaat er minder kans op een citraat intoxicatie, doordat het citraat
metabolisme nu niet vertraagd is.
8 Onverenigbaarheid van bloed
Onverenigbaarheid van bloed manifesteert zich gedurende anaesthesie
vaak als een onverklaarde hypotensie. Het is van belang hieraan te
denken als de hypotensie niet door een andere oorzaak kan zijn
ontstaan.
Er ontstaat het beeld van een intravasale stolling en een tweede
symptoom, dat duidelijk wordt gedurende een operatie is een
abnormaal bloedverlies.
Wanneer gedacht wordt aan onverenigbaarheid van het bloed, moet
direct het nog resterende bloed verwijderd worden en bewaard voor
later onderzoek. Ter bestrijding van de intravasale stolling moet de
patient gehepariniseerd worden, ook als er nog geen abnormale
bloeding is ontstaan. De nierfunctie is in dit stadium zeer belangrijk en
eventueel kan een testdosis met een diureticum gegeven worden.
9 Luchtembolie
Bij zeer snel transfunderen, vooral wanneer flessen met overdruknaalden gebruikt worden, kan gemakkelijk een luchtembolie ontstaan,
Kenmerkend is het zgn. molenradgeruis in de hartstreek (Millwheelmurmur). De bloeddruk daalt, polsfrequentie stijgt evenals de CVD. De
halsvenen zijn gestuwd. Er ontstaat een dyspnoe en eyanose.
Het infuussysteem moet direct afgeklemd worden en de patient w o r d t
16
gelegd op de linkerzijde in steile Trendelenburg (de voeten omhoog). In
deze houding blijft de lucht in het rechter hart hangen. Tevens wordt
100% O2 gegeven. De lachgas-toevoer moet gestaakt worden om te
voorkomen dat de luchtbel groter wordt. Immers meer lachgas uit het
bloed vervangt minder N2 uit de luchtbel. Via een vena cava catheter
kan getracht worden lucht uit het hart te aspireren.
Hartstilstand
Treedt tijdens of na een massale bloedtransfusie een hartstilstand op,
dan kunnen een aantal factoren van belang zijn. Dit zijn hyperkaliaemie,
citraat intoxicatie, hypocalciaemie, acidose en hypothermie. In de
meeste gevallen zaI er sprake zijn van een combinatie van deze factoren.
Uit het voorgaande blijkt dat vele complicaties mogelijk zijn bij een
massale bloedtransfusie. Een aantal daarvan zijn te voorkomen.
Belangrijk is een goede monitoring van de patient. Een leesbaar ECG
maakt een vroege diagnose van een hyperkaliaemie en een hypocalciaemie mogelijk.
Het gebruik van fijnere bloedfilters lijkt belangrijk te zijn bij het
voorkomen van longcomplicaties. En ook het geven van verwarmd
bloed heeft duidelijke voordelen. Het makkelijkst is het gebruik van een
bloedverwarmingsapparaat. Overdruknaalden hebben als groot nadeel
dat de kans op het ontstaan van aen luchtembolie relatief groot is.
In een ideale situatie kunnen frequent arteriemonsters genomen worden
ter bepaling van het Kalium gehalte en kan een eventuele metabole
acidose in een vroeg stadium gecorrigeerd worden. En wanneer men
over veel vers bloed zou kunnen beschikken, zouden de meeste
stollingsstoornissen voorkomen kunnen worden.
17